新生儿胎粪吸入综合征PPT课件.PPTX

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1、新生儿胎粪吸入综合征第七节概念新生儿胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome，MAS)主要原因：由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水所致病理特征：呼吸道机械性阻塞及肺组织化学性炎症生后即出现呼吸窘迫，易并发肺动脉高压和肺气漏多见于足月儿或过期产儿胎儿在宫内或分娩过程缺氧消化道血流量减少迷走神经兴奋肠壁缺血肠蠕动增快括约肌松弛排出胎粪胎儿产生呼吸运动将胎粪吸入气管内或肺内胎儿娩出建立有效呼吸后胎粪吸入（一）病因和发病机制较大胎粪颗粒完全阻塞气道正常肺泡不均匀气道阻塞和肺组织化学性炎症肺内分流增加肺不张黏稠胎粪颗粒不完全阻塞肺泡通换气功能代偿性增强低氧血症肺气肿肺

2、泡通气量下降，引起CO2储留吸气时小气道扩张，气体进入肺泡呼气时小气道阻塞，气体不能完全呼出肺泡破裂致肺间质气肿、纵隔气肿或气胸胎粪（主要是其中的胆盐）刺激局部引起化学性炎症加重通换气功能障碍（一）病因和发病机制严重缺氧/混合性酸中毒加重肺动脉痉挛或其肌层增生肺动脉阻力增高右心压力增加卵圆孔水平的右向左分流功能性关闭或未闭的动脉导管重新或保持开放，导管水平的右向左分流肺动脉高压新生儿持续肺动脉高压（PPHN）（一）病因和发病机制吸入混胎粪的羊水呼吸系统表现PPHN（二）临床表现吸入混胎粪的羊水：诊断的必备条件羊水混有胎粪分娩时可见羊水混胎粪患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹口、鼻腔吸

3、引物中含有胎粪气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪确诊呼吸系统症状呼吸系统常于生后开始出现呼吸急促（60次/分）、青紫、鼻翼扇动和三凹征等呼吸窘迫表现部分患儿可出现呼气性呻吟胸廓饱满，前后径增加肺气漏：呼吸窘迫突然加重、呼吸音明显减弱早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音症状的轻重与吸入的羊水性质（混悬液或块状胎粪等）和量的多少有关PPHNPPHN主要表现：持续而严重的青紫，青紫程度与肺部体征不平行（青紫重，体征轻）部分胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音严重者可伴发休克、心力衰竭1.实验室检查：动脉血气分析示：pH值下降，PaO2降低，PaCO2增高；血常规、血糖、血钙和相应血生化检查

4、，气管内吸引物及血液的细菌学培养2.影像学检查：（1）X线 （2）肺CT （3）心脏彩超（三）辅助检查双肺可见模糊小斑片影右侧水平叶间胸膜增厚肺X线肺CT双肺可见模糊小斑片影彩色Doppler检查：用于评估和监测肺动脉的压力，若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，以及三尖瓣返流征象，更有助于PPHN的诊断。彩超结果：左上图为心尖四腔心切面，显示右室（RV）和右房（RA）的增大。房间隔膨向左侧提示右房的压力远高于左房。右侧两张图均为胸骨旁短轴切面，显示了典型的右心室容量负荷过重表现，即收缩期及舒张期室间隔平坦。左下图为三尖瓣反流的连续多普勒频谱。肺动脉高压的超声图像1.明确吸入混胎粪的羊水病

5、史（气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪）2.呼吸窘迫症状3.胸部X线改变（四）诊断1.促进气管内胎粪排出 可气管插管后进行吸引2.对症治疗 （1）氧疗 （2）机械通气治疗：持续正压通气（CPAP）、常频机械通气、高频通气、体外膜肺氧合（ECMO）（3）肺表面活性物质治疗 （4）其他治疗：限制液体量、抗生素、维持正常循环、镇静剂及肌松剂、保温、热卡等（五）治疗原理：以快速频率送气，小潮气量快速叠加，提供持续张力维持肺容积增加HFV可作为呼吸机治疗的首选高频振荡通气（HFOV）在新生儿HFV中使用频率最高目前广泛应用于MAS治疗，特别是合并严重肺气漏和PPHN（特别是需联合吸入NO）时高频通气

6、（high-frequency ventilation,HFV）1.积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息2.评估为有活力（呼吸规则，肌张力好，心率100次/分）的新生儿，可进行观察不需气管插管吸引，如无活力，建议气管插管，将胎粪吸出3.气道胎粪吸出前，一般不应进行正压通气（六）预防新生儿呼吸窘迫综合征第八节新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)主要原因：缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)病理：肺透明膜形成，又称肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫多见

7、于早产儿，胎龄越小，发病率越高概念（一）病因早产糖尿病母亲婴儿择期剖宫产儿其他：围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压等RDS的根本原因是PS缺乏（二）发病机制PS合成量愈少早产儿胎龄愈小肺顺应性愈差通气/血流降低低氧代谢性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛细血管通透性增高纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜肺间质水肿加重气体弥散障碍抑制PS合成恶 性循 环（三）临床表现呼吸窘迫进行性加重(6小时内)呼吸急促鼻扇呼气呻吟吸气性三凹征发绀多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转代偿潮气量减少增加气道横截面积呼气时声门不完全开放呼吸辅助肌参与通气氧合不足减少气流阻力满足增加的肺扩张压提示还

8、原血红蛋白高于50g/L肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛胸廓扁平呼吸音减低呼气时肺泡萎陷潮气量小细湿啰音肺泡有渗出（三）临床表现对氧需求增加代谢性酸中毒喂养困难呼吸暂停周身发凉发花肝脏短时间内进行性增大胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音动脉导管开放（PDA）（三）辅助检查1.实验室检查 动脉血气分析：pH值降低，PaO2降低，PaCO2增高 泡沫试验、卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值：目前临床极少应用2.X线检查 目前确诊RDS的最佳手段，可见三大典型表现 （1）毛玻璃样改变 （2）支气管充气征 （3）白肺3.超声波检查 有助于动脉导管开放的确定诊断

9、毛玻璃样改变双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影支气管充气征白肺肺野颗粒状阴影和支气管充气征未见正常肺纹理肺肝界及肺心界均消失p湿肺pB组链球菌肺炎p膈疝（四）鉴别诊断湿肺湿肺相同点1.表现为呼吸增快、重者有青紫和呻吟2.听诊呼吸音减低，可闻及湿啰音不同点1.为暂时性呼吸增快（一般23天症状缓解消失），多见于足月儿，为自限性疾病2.多数吃奶佳、哭声响亮及反应好3.X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见 毛发线（叶间积液）湿肺-X线表现生后2小时见双肺细颗粒影右肺更明显24小时后上述改变消失肺野正常B组链球菌肺炎B组链球菌肺炎不同点1.母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破

10、或羊水有异味史2.母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长3.病程与RDS不同4.化验提示有感染证据，抗生素治疗有效相同点临床表现、X线胸片表现与本病难以区别B组链球菌肺炎-X线表现肺部表现与RDS不易区分膈疝不同点1.呼吸急促通常为阵发性2.患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音3.腹部凹陷4.胸片：患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位相同点表现为生后不久出现阵发性呼吸急促及青紫膈疝膈疝-X线表现左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影1.一般治疗（五）治疗2.氧疗和辅助通气3.PS替代治疗4.关闭动脉导管保温监测：体温、呼吸、心率、血压和动脉血气保证液体和营养供应抗生素一般治疗吸氧无创

11、辅助通气：CPAP、NIPPV、BiPAP、HHHFNC、NHFV等常频机械通气高频机械通气氧疗和辅助通气CPAPBiPAP常频机械通气HFV所有存在RDS高危因素的早产儿，生后早期应用CPAP，可较少PS应用及气管插管已确诊的RDS，使用CPAP联合PS是RDS治疗的最佳选择方法：鼻塞最常用参数：压力为38cmH2O，RDS至少保证6cmH2O，但一般不超过810cmH2O。气体流量最低为患儿每分通气量的3倍或5L/min，FiO2则根据SaO2进行设置和调整CPAP应用指征：已确诊RDS或产房内预防性使用使用时间：尽早使用，部分RDS仍在进展患儿，需使用第二剂或第三剂使用剂量：不同PS产品

12、均有各自的推荐剂量，首剂多为100200mg/kg，第二剂或第三剂给予100mg/kg使用方法：气管插管缓慢注入肺内（目前已开展微创技术使用PS，即LISA和MIST技术）PS替代疗法保守处理：保证足够的肺氧合 限制液体量 维持红细胞比容 机械通气时，维持适当PEEP 利尿剂。药物关闭：吲哚美辛：剂量为0.2mg/kg，静脉用药，间隔1224小时，连用3剂；布洛芬：首次剂量10mg/kg，第2剂和第3剂各5mg/kg，间隔24h，口服。手术治疗：若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时，行手术结扎。关闭动脉导管1.早产儿转运：将妊娠不足30周存在早产风险的孕妇转运到具有救治RDS能力的围产中心（六）预防2.促胎肺成熟：对所有妊娠不足34周存在早产风险的孕妇，应给予产前激素治疗3.避免择期剖宫产：对妊娠不足39周者，如没有明确指征，不建议择期剖宫产MAS患儿生后产房复苏很关键RDS是早产儿常见的并发症，胎龄越小，发病率越高PS缺乏是RDS的根本原因RDS的X线三大表现：毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺RDS的治疗关键是尽早使用CPAP辅助通气和补充PS谢谢