危重症患者出凝血障碍-课件.ppt

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1、危重症患者出凝血障碍危重症患者出凝血障碍Coagulation Disorder Of Critically Ill Patient止血与凝血过程中的生理平衡机制止血与凝血过程中的生理平衡机制生理性止血机制生理性止血机制初级止血过程初级止血过程w血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤暴露胶原、组织因子、暴露胶原、组织因子、vWF因子因子w血小板血小板粘附粘附：通过：通过GPIb受体连接变构的受体连接变构的vWF粘附胶原粘附胶原w血小板血小板激活激活：局部受损红细胞释放：局部受损红细胞释放ADP及局部凝血过程及局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化中生成的凝血酶均可使血小板活化w血小板血小板聚集聚

2、集：血小板激活后释放内源性：血小板激活后释放内源性ADP及及TXA2，促进血小板不可逆聚集促进血小板不可逆聚集w形成白色血栓形成白色血栓血小板血栓血小板血栓IntroductionwCoagulation abnormalities are commonly found in critically ill patients.A myriad of altered coagulation parameters are readily measurable,such as thrombocytopenia,prolonged global coagulation times,reduced lev

3、els of coagulation inhibitors,or high levels of fibrin split products.IntroductionwPrompt and proper identification of the underlying cause of these coagulation abnormalities is required,since each coagulation disorder necessitates very different therapeutic management strategies.w重症患者血小板减少（150 109/

4、L）发生的概率为35%-44%，其中外科创伤患者血小板减少（100 109/L）发生的概率达到 35%-41%。w血小板减少多见于患者进入ICU的头四天。Incidence and relevanceIncidence and relevancew凝血时间（PT、APTT）的延长发生在14%-28%的重症患者，创伤患者的发生率更高。wICU患者的凝血实验异常还包括纤维蛋白降解产物升高和抗凝血因子的下降。w纤维蛋白降解产物在重症患者血液中的检出率为42%，外伤患者达80%，败血症患者达99%。w在40%-60%创伤患者和90%脓毒症患者中，抗凝血因子，如抗凝血酶C，检测含量降低。w血小板减少 w

5、凝血时间延长 wDICw出凝血检测正常的凝血障碍血小板减少原因原因原因发生率发生率其他诊断依据其他诊断依据败血症52%血培养及骨髓液培养提示阳性结果DIC25%APTT、PT延长，FDP升高，抗凝因子水平降低药物性血小板减少症10%骨髓液中巨核细胞减少或检出药物诱导抗体，停药后血小板计数回升 大量失血8%有大出血史，血红蛋白降低，APTT、PT延长 血小板减少血小板减少鉴别诊断鉴别诊断方法方法凝血时间延长凝血时间延长Prolonged Global Coagulation Times弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation出

6、凝血检测正常的凝血障碍出凝血检测正常的凝血障碍Coagulation defects with normal routine coagulation tests凝血时间延长凝血时间延长 Reduced Levels Of Coagulation Inhibitors相关文献相关文献2006年Marcel Levi和Stevem M Opal在Critical Care Medicine发表综述相关文献研究结果研究结果讨论讨论wSIRS和MODS时由于大量促炎因子释放、组织因子生成，可以启动凝血过程。w全身炎症反应的发生，常有内皮细胞的损伤，由于炎症使中性粒细胞及单核细胞等产生并分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)，它们作用于内皮细胞，使其抗凝活性丧失并诱导新的促凝功能。讨论讨论w受到各种致病因子和介子的刺激，单核细胞及内皮细胞表面表达组织因子增强。细胞外的组织因子可以和循环中的Va作用形成复合物，这种复合物和因子和X结合引起这些蛋白分子裂解产生具有酶活性的因子IXa和Xa，促进凝血酶原转化为凝血酶，导致凝血功能紊乱wBullet 1wBullet 2Examples styles