acs诊疗PPT课件.ppt

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1、急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)诊断诊断及治疗的进展及治疗的进展1 概概 念念 ACS 系系不不稳稳定定性性斑斑块块的的破破裂裂，引引起起CA内内血血栓栓形形成成致致严严重重心心肌肌缺缺血血而而产产生生的的一一组组严严重重进进展展性性的疾病谱。的疾病谱。ACS包括：包括：(1)不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA)(2)非非Q波心肌梗死波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死波心肌梗死 (QMI)(3)心脏性猝死心脏性猝死(Sudde death)2不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定系稳定性绞痛与性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。猝死之间中间状态。UCAD包括：

2、包括：(1)UA(716%可发展为可发展为AMI/猝死猝死)(2)NQMI3ACS图谱图谱静息时缺血不适静息时缺血不适无无ST段段ST段段UANQMIQMI 由由于于UA/NQMI与与QAMI规规范范治治疗疗上上有有原原则差别，近年来多数作者推荐则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。分类。4发病机制发病机制ACS发生是不稳定斑块发生是不稳定斑块(90%)所致。所致。不稳定斑块致不稳定斑块致ACS机制：机制：主动破裂主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂被动破裂(纤维帽最薄处物理应力纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀斑块侵蚀(女性多见，占女性多见，占40%)炎症细炎症细胞

3、介导胞介导血小板粘附、激活、聚集血小板粘附、激活、聚集血栓形成血栓形成完全性堵完全性堵塞性血栓塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞急性血栓堵塞心性猝死，室颤心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂5斑块破裂因素斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病糖尿病)高血脂、高体重高血脂、高体重(肥胖肥胖)、抽烟、抽烟有关因素：有关因素：(1)炎炎症症斑斑块块裂裂处处、活活化化T淋淋巴巴细细胞胞积积聚聚、活活化化T淋淋巴巴细胞释放或激活巨噬细胞细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块为稳定斑块69倍倍)(2)血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能-不稳定斑

4、块处不稳定斑块处40%的新生内膜增生；的新生内膜增生；(3)血血栓栓形形成成富富含含血血小小板板血血栓栓，血血栓栓形形成成又又与与高高凝凝因因子，子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4)血管收缩血管收缩5-羟色胺羟色胺(5-HT)、血栓素血栓素 A2(TXA2)(5)遗传因素。遗传因素。6不稳定斑块：不稳定斑块：(易损斑块易损斑块)特点：特点：(1)脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40%)(2)纤维帽薄纤维帽薄 (3)胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少 (4)炎症细胞多，易于破裂炎症细胞多，易于破裂UCAD与与AMI血栓形成的区别：血栓形成的区别：UC

5、AD：(1)血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；灰血栓；(2)易易引引起起CA周周期期性性,不不完完全全性性闭闭塞塞病病变变 AMI：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2)可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。7 诊诊 断断 1.临床表现：临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛：典型缺血性心脏疼痛：静息性静息性AP(20min)新新近近发发生生严严重重AP；(发发病病时时间间2个个月月以以内内)恶化性恶化性AP；(2)不典型：不典型：静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良；初发的消化不良；胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐

6、渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)82.体格检查：体格检查：目目的的：排排除除(1)非非心心源源性性胸胸痛痛；(2)非非缺缺血血性性心心脏脏病病(心心包包炎炎，瓣瓣膜膜疾疾病病)；(3)心心外外原原因因(气气胸痛胸痛)。3.心电图：心电图：静息静息ECG：诊断诊断ACS关键关键 (1)如何做如何做ECG：发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9(2)如何分析如何分析ECG：ST移移位位/T波波改改变变是是ACS最最可可靠靠ECG标标志志，2个个或或

7、2个个以以上上ST1mm(胸胸导导2mm)提示提示CA闭塞致透壁性缺血；闭塞致透壁性缺血；持续持续ST MI进展标志进展标志短暂短暂ST：变异性变异性AP特征：特征：ECG正正 常常，但但 症症 状状 可可 疑疑 不不 能能 排排 除除ACS(5%)T波波改改变变：胸胸前前导导联联“冠冠状状T”：LAD严重狭窄。严重狭窄。10多导联多导联ST-T监测监测低运动负荷试验低运动负荷试验适应症：适应症：AP发作停止发作停止2448h；静息静息ECG稳定；稳定；要要 求：运动后求：运动后HR达达100120次次/分负荷量；分负荷量；意意 义义：低低运运动动负负荷荷试试验验耐耐受受良良好好者者，预预后后

8、好好，很很轻轻运运动动即即诱诱发发严严重重缺缺血血，近近期期预预后后极差，必尽早做极差，必尽早做PTCA/CABG。114.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志 (1)心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种CTnT-心肌心肌CTnI-心肌心肌CTnC-骨骼肌骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正正常常的的UA者者CTnT/CTnI，新新的的“金标准金标准”；12(2)CK、CK-MB(峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)(3)纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体

9、，聚体，c-RP(正常正常cTnT(cTnT正常值正常值0.1 g/L)136.CAG(冠脉造影冠脉造影)TIMI临床标准：临床标准：(四级四级)0 级级(无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)2 级级(部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)作作用用：(1)提提供供有有无无CA疾疾病病及及严严重重性性，“金金标标准准”。(2)LVEF14危险性分层危险性分层危险性评价建议方法：危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)a.再发的胸痛再发的胸痛 b.ST段段 c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 d.ST段动态改变段动态改变 e.CAG发

10、现血栓发现血栓B.基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险性长期危险性)B1.临床标志：临床标志：a.年龄年龄 b.OMI;c.严重严重AP d.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志 CRP(纤维蛋白原？纤维蛋白原？D-=聚体？聚体？)B3.造影标志造影标志:a.Lv功能障碍功能障碍 b.CAD范围范围15UA危险性分层危险性分层 AP发发作作步步频频率率，严严重重程程度度，持持续续时时间增加；无静息时发作。间增加；无静息时发作。AP发作的阈值下降；发作的阈值下降；2w-2个个月月内内新新发发生生AP.ECG正正常常/未未改变。改变。CTnT、CTnI正常。正常。(1)低低 危：危：16 静静

11、息息AP发发作作时时间间20min以以上上，现现已已缓缓解解，但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素 静静息息性性AP(发发作作时时间间20min以以上上，休休息息或或用用NG后可缓解后可缓解)夜间夜间AP AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变；波改变；具具有有CAD中中、高高危危因因素素，过过去去已已有有新新近近发发作作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级AP 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65a(2)中中 危：危：17 缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延长(20min)与缺血有关肺水肿；与缺血有关肺水肿；静息性静息性AP伴动态伴动

12、态ST、1mm;AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；系有二漏杂音加重；AP伴伴S3奔马律，新近出现奔马律，新近出现/加重的肺部加重的肺部音；音；AP伴伴LBP；或；或AMI后后AP或室性心律失常；或室性心律失常；CTnT或或CTnI(3)高高 危：危：18中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层低低 危危中中 危危高高 危危AP类型类型 初发、恶化劳初发、恶化劳 力型，无静息力型，无静息A.1个个月月内内出出现现静静息息AP，但但48h内内无无发作发作B.MI后后APA.48h内内反反复复发发作作静静息型息型APB.MI 后后AP发作时发作时ST 1mm 1mm 1

13、mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度19 治治 疗疗 治疗新概念：治疗新概念：1.强调危险分层：强调危险分层：高高危危患患者者作作CAG或或血血运运重重建建，不不赞赞成成所所有有ACS患者一律做患者一律做PTCA。2.“预治疗预治疗”处理概念，处理概念，“三三抗抗”治治疗疗后后23d，以以纯纯化化不不稳稳定定斑斑块块拟拟化化活化。活化。3.“预预治治疗疗”23d后后，仍仍有有反反复复缺缺血血发发作作，才才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。20治疗原则：治疗原则：1.拟拟/诊断诊断ACS，收入收入CCU，23d，经经 危险分层和积极内科治疗后

14、，把患者分类：危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1)高高危危者者“预预治治疗疗”23d早早期期积积极极作作CAG和和 PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗 (3)稳定后出院，门诊随访稳定后出院，门诊随访2.严严格格使使用用溶溶栓栓药药物物，UCAD禁禁用用纤纤溶溶蛋蛋白白溶溶解剂解剂(溶栓药物溶栓药物)21CAS推荐策略：推荐策略：CAS(体检、体检、ECG、血血)持续持续ST溶栓或溶栓或血管成形血管成形无持续无持续ST 三三抗抗(抗抗凝凝、抗抗缺血抗脂缺血抗脂)CTnTCTnI反反 复复 发发 作作缺血、缺血、血血流流动动力力学学/心心律律不不稳稳定定、MI后后

15、AP抗抗 凝凝CAG入院时和入院时和12h后后CTnT、CTnT正常正常出出院院前前/后后行行运运动动负荷试验负荷试验门门 诊诊随随 诊诊3.规范药物治疗方案规范药物治疗方案22具体治疗措施具体治疗措施(三三 抗抗)(一一)抗缺血抗缺血 1.硝酸酯类硝酸酯类 (1)作用：作用：扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌心肌 氧耗氧耗 扩张扩张CA，增加增加CA侧支循环侧支循环 抑制血小板聚集抑制血小板聚集23(2)证证据据：试试验验规规模模小小，为为观观察察性性，少少有有随机、双盲、安慰剂对照随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯三硝基：亚硝酸异戊酯

16、，亚硝酸辛酯 二硝基：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、肖心痛肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康24(4)建议：建议：ACS者者无无禁禁忌忌，静静脉脉给给硝硝酸酸酯酯、剂剂量量逐逐渐渐上上调调至至症症状状减减轻轻/出出现现副副反反应应；可可加加入极化液；入极化液；多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h)；症症状状控控制制后后改改口口服服，或或间间隔隔或或同同类类药药物物(syndonnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂 注意耐药现象。注意耐药现象。252.-阻滞剂：阻滞剂：(1)作用：作用：抑制抑制受体受体 mvo2

17、 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率(2)证据：证据：3项项双双盲盲，随随机机、安安慰慰剂剂对对照照-A治治疗疗UA；荟荟萃萃分分析析：使使AMI危危险险性性13%，对对UA死死亡率影响无差异。亡率影响无差异。26(3)制剂：制剂：选择性：选择性：美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏康可，博苏)醋丁洛尔醋丁洛尔非选择性：非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：阻滞剂：卡维地洛卡维地洛(达利全、洛德、金洛达利全、洛德、金洛)27(4)建议建议/注意事项：注意事项：CAS并并HR/HBP者效果好者效果好 脂脂溶溶性性-A(

18、美美托托洛洛尔尔、比比索索洛洛尔尔、卡卡维维地地洛洛)可减少心脏性事件及可减少心脏性事件及AMI发生率，发生率，从从小小剂剂量量开开始始2448h调调整整一一次次剂剂量量，使使HR降降至至60次次/分分以以下下，(6050次次/分分)，清醒时清醒时HR50次次/分是安全分是安全 注注意意用用药药禁禁忌忌症症：严严重重AVB、支支哮哮、ALVHF283.钙拮抗剂：钙拮抗剂：(1)作用：作用：抑抑制制Ca+1 L通通道道的的1上上，是是血血管管扩扩张张剂剂，扩张扩张CA，增加心肌氧供；增加心肌氧供；对对AV传导，传导，HR有明显作用；有明显作用；抑制心肌收缩力，抑制心肌收缩力，mvo229(2)依

19、依 据：据：UA治治疗疗中中有有几几个个随随机机试试验验：HINT、DBT(51个个月月)地地尔尔硫硫卓卓-及及异异搏搏定定对对无无ST的的AMI有有保保护护作作用用，短效双氢吡啶可使短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率的剂量依赖性死亡率(3)制制 剂：剂：维维拉拉帕帕米米(异异搏搏定定)：异异搏搏定定，缓缓释释异异搏搏定定，心心钙钙灵灵 硝硝苯苯地地平平(心心痛痛定定)：主主张张用用控控释释、缓缓释释、长长效效制制剂剂：氨氨氯氯地地平平(络络活活喜喜施施慧慧达达)，非非洛洛地地平平(波波依依定定)：拉西地平：拉西地平(乐息平乐息平)拜心同等。拜心同等。地尔硫地尔硫卓卓(硫氮卓酮、恬尔心、

20、合心爽硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。30(4)建议建议/注意事项：注意事项：具具有有减减慢慢心心率率的的Ca+1-A对对ACS是是安安全全有有效效的的，但与但与-A合用需谨慎；合用需谨慎；短短效效双双氢氢吡吡啶啶反反射射引引起起HR儿儿茶茶酚酚胺胺；血血压压波波动动大大，加加重重心心肌肌缺缺血血，MI或或死死亡亡率率风风险，不主张单用于治疗险，不主张单用于治疗ACS。顽固性顽固性UA，变异型变异型AP可联合用长效可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。等。31(二二)抗栓抗栓1.ACCP(第第六六届届美美国国胸胸科科医医师师学学会会)关关于于抗抗栓栓药药物物

21、治治疗疗七项进展：七项进展：(1)低制量低制量(80325mg)的的ASA与较大剂量与较大剂量 (5001000mg)防治心脑血管病同样有效；防治心脑血管病同样有效；(2)口服口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)和和ASA与力抗栓联合使用相同，与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格和氯吡格 雷雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具联合应用对于支架安置术病人具 有协同作用，而氯吡格雷使有协同作用，而氯吡格雷使WBC要要比力抗栓少。比力抗栓少。32(4)口口服服抗抗血血小小板板药药物物，氯氯吡吡格格雷雷和和静静脉脉GP b/a受体拮抗剂被公认

22、重要抗栓药物。受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5)在在ACS和和静静脉脉血血栓栓栓栓塞塞(VTE)治治疗疗中中，低低分分子子肝素可有效取代静脉用普通肝素。肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时时口口服服华华法法令令(可可密密定定)抗抗凝凝的的低低限限国国际际标标准准化比值化比值(INR)2.0或或2.0以上以上(7)AF联联合合使使用用小小剂剂量量华华法法令令或或IR2.0和和ASA未未被证明有效。被证明有效。332 分类及制剂：分类及制剂：A 抗血小板药物抗血小板药物 ASA：药剂药剂 0.15,以后以后 80325mg Qd 力抗栓力抗栓：0.25 BidQd 氯氯 吡吡 格格 雷雷

23、75150mt Qd(CURE试试 验验，CAPRIE试验等试验等)泰嘉泰嘉(Talcom)25mg Qd 海力生海力生 2片片 Bid34GP b/a受体抑制剂：受体抑制剂：(a)阿昔单抗阿昔单抗(abciximab)0.25mg/kg.iv 10 g/kg.h 静滴静滴12h(b)自自然然产产生生的的GP b/a受受体体拮拮抗抗剂剂：裂裂解解素素Barbourin(小响尾蛇尾小响尾蛇尾)(c)人工合成的肽类人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。非肽类拮抗剂。35肽类：肽类：RGD肽：线性，肽：线性，Eptifibatide bitistatin.环状：埃替巴肽环状：埃替巴肽(选择性选择性)KG肽：

24、肽：(赖赖-甘一天冬氨酸甘一天冬氨酸)：Integzelin非肽类：非肽类：替罗非班替罗非班(Tirofiban 默沙东默沙东 A to Z试验试验)塞米非班塞米非班(xemilofiban)试试 验验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大加拿大Lamifiban 研究。研究。36B.抗凝血酶：抗凝血酶：低低分分子子肝肝素素(速速避避凝凝、克克赛赛、法法安安明明、低低分子肝素钙分子肝素钙)0.4ml 腹壁腹壁皮下皮下 Bid 普通肝素：普通肝素：水蛭素水蛭素(hirudin)未批准用于未批准用于ACS 上上述述出出现现严严重重出出血血时时，处处理理：即即停停药

25、药，用用硫硫酸鱼精蛋白酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白鱼精蛋白C.纤维蛋白溶解制纤维蛋白溶解制(链链/脲激酶应用等脲激酶应用等)无无ST的的ACS者不推荐应用纤溶治疗。者不推荐应用纤溶治疗。37(三三)抗脂抗脂(调调/降脂降脂)1.调调/降脂作用降脂作用(以他订类为代表以他订类为代表)(1)全面调全面调/降脂降脂(2)调调/降脂外的作用降脂外的作用 改善内皮功能；改善内皮功能；减少炎症反应减少炎症反应(CRPSAA-血清淀粉样蛋白血清淀粉样蛋白)；稳定斑块；稳定斑块；抑制脂质氧化；抑制脂质氧化；改善糖耐量；改善糖耐量；减少血小板聚集；减少血小板聚集；逆转逆转LVH。382.分类

26、及用法：分类及用法：他汀类：他汀类：洛伐他汀洛伐他汀(美降之美降之)2040mg QN普伐他汀普伐他汀(普拉固普拉固)2040mg QN辛伐他汀辛伐他汀(舒降之舒降之)2040mg QN氯伐他汀氯伐他汀(来适可来适可)4080mg QN 阿托伐他汀阿托伐他汀(立普妥，阿乐立普妥，阿乐LiPitor)1080mg QN 西立伐他汀西立伐他汀(拜斯亭拜斯亭)0.30.8mg QN 苏洛伐他汀苏洛伐他汀 510 mg qd 血脂康血脂康 36#tid 脂必妥脂必妥 2#tid 39贝特类贝特类非非诺诺贝贝特特(立立/力力平平酯酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂益多脂(特调脂特调脂)0.25 Bi

27、d吉非贝齐吉非贝齐(诺衡诺衡)0.6 Bid苯扎贝特苯扎贝特(必阴脂必阴脂)200mg tid-tid40(四四)冠脉血管重建冠脉血管重建(心肌再血管化、心肌再血管化、介入疗法介入疗法)1.经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术PTCA CA内支架安置术内支架安置术CA内激光成形术，内激光成形术，CA内旋切内旋切/磨术磨术CA内超声成形术内超声成形术2.CABG(搭桥手术搭桥手术)41(五五)心脏激动剂心脏激动剂1.ACEI 已证实已证实ACEI在在ACS中作用：中作用：心心功功能能不不全全：SAVE、SOLVD明明显显降降低低了心了心脏脏性事件，性事件，AMI发生率。发生率。心心功功能

28、能正正常常：HOPE(降降低低死死亡亡率率25%，AMI发发生生率率20%)、EUROPA、PEACE在在(试验中试验中)422.ATA(沙沙坦类坦类)(1)分类及用法分类及用法 二苯四咪唑二苯四咪唑 科素亚科素亚50100mg Qd 海捷亚海捷亚(科素亚科素亚+HCT)1#Qd 坎地沙坦坎地沙坦(candesartan)伊贝沙坦伊贝沙坦(安博维安博维 Aprovel)150300mg Qd43 非二苯四咪唑类非二苯四咪唑类 Eprosartan 非杂环类非杂环类 缬沙坦缬沙坦(代文代文 Diovan)80160mg Qd(2)证证 据：据：Val-VeFT：降低死亡率、病残率降低死亡率、病残率 13.3%降降低低住住院院率率27.5%明明显显延延缓缓HF进进展展(P=0.001)，改善生活质量改善生活质量(P=0.05)44(六六)控制控制ACS诱发因素诱发因素(1)控制控制HBPD(2)控制血糖控制血糖(糖尿病糖尿病)(3)控制血脂控制血脂(高脂血症高脂血症)(4)控制体重控制体重(肥胖肥胖)(5)戒烟戒烟45决定决定UA预后因素预后因素(1)心功能；心功能；(2)CA病变部位及范围；病变部位及范围；(3)年年 龄；龄；(4)合合并并症症 如如肾肾衰衰，慢慢阻阻肺肺，脑脑血血管管病，病，恶性肿瘤等。恶性肿瘤等。4647