慢阻肺呼吸衰竭的护理ppt课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺病(慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)COPD是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称,包括两类:慢性支气管炎(chronicbronchitis)及肺气肿(emphysema).是小气道病变(闭塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同作用的结果,在不同的患者中这两种原因所占的比例不同。慢支炎:慢支炎:气管、支气管粘膜及其周气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。围组织的慢性、非特异性炎症。病因:大气污染、吸烟、病因:大气污染、吸烟、感染、感染、过过敏、其他(
2、气道反应高、老年、营养、敏、其他(气道反应高、老年、营养、遗传)遗传)临床特征1、慢性咳嗽:晨间咳嗽2、咳痰:白色粘液或浆液泡沫痰3、喘息或气促急性发作期,可在背部及两肺下部闻及散在干湿啰音,咳嗽后可改变或消失。喘息型慢支者可闻及哮鸣音和呼气延长 临床分型及分期临床分型及分期1、单纯型:咳嗽、咳痰2、喘息型:咳嗽咳痰伴喘息,睡眠时喘息明显急性发作期:一周慢性迁延期:一月临床缓解期:二月肺功能测定:第一秒用力呼气量/用力肺活量70%,最大通气量减少,小于预计值的80%阻塞性肺气肿:阻塞性肺气肿:肺部终末细支气管远端的肺部终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量气道弹性减退,过度膨胀
3、、充气和肺容量的增加,并伴有气道壁的破坏的增加,并伴有气道壁的破坏病因:引起慢支的因素,病因:引起慢支的因素,吸烟,吸烟,弹性蛋白弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡,遗传酶及其抑制因子的失衡,遗传 临床症状及分型 进行性加重的呼吸困难,活动后加重 疲劳、食欲不振、体重减轻,晚期呼吸衰竭气肿型(红喘型):瘦弱、老年者,呼吸困难支气管炎型(紫肿型):肥胖,感染,痰多,发绀,右心衰竭呼衰肺功能检查:第一秒用力呼气量/用力肺活量60%,最大通气量减少,小于预计值的80%,残气量/肺总量40%X X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大动脉血气分析:COPD时PaO2降低,PacO2升高当慢性支气管炎和(或
4、)肺气肿病人肺功当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,可视为时,可视为COPDCOPDCOPD的特点的特点发病缓慢,病程长,反复发作和缓解发病缓慢,病程长,反复发作和缓解咳、痰、喘、炎咳、痰、喘、炎呼气相延长呼气相延长慢性支气管炎慢性支气管炎+肺气肿肺气肿呼吸急促呼吸急促 COPD防治防治 对症治疗对症治疗 防患于未然防患于未然预防呼吸道感染预防呼吸道感染积极康复治疗,包括合理的药物治疗,规范的积极康复治疗,包括合理的药物治疗,规范的营养治疗、氧疗、运动训练及心理治疗。营养治疗、氧疗、运动训练及心理治疗。常用药物可待因:中枢
5、性镇咳,剧烈干咳者(恶心、呕吐、便秘)溴已新:痰液中粘多糖纤维断裂,减低粘稠度,胃溃疡慎用(恶心、转氨酶增高)盐酸氨溴索:促进肺泡表面活性物质分泌,增强呼吸道纤毛清扫能力,润滑型祛痰药 针对痰液较多、年老体弱无力咳痰者,祛痰为主,避免使用强镇咳药(抑制中枢,加重呼吸道阻塞和炎症)常用护理诊断清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多、粘稠有关处理治疗计划不当/无效(依从性缺失)与相关知识缺乏有关体温过高 与并发感染有关活动无耐力 与日常活动时供养不足、疲乏有关气体交换受损 与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气或换气功能障碍有关营养失调焦虑、无能为力、睡眠型态紊乱护理措施1.休息与活动:合理休息,缓解期适
6、当锻炼,增强体质2.饮食:高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食(饮水量),避免过多的糖类、产气食物,增进食欲3.保持呼吸道通畅4.合理用药5.氧疗护理:持续低流量吸氧 6.病情观察 生命体征(尤其呼吸的观察)咳嗽咳痰的情况 缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征 动脉血气分析等。7.呼吸功能锻炼 缩唇腹式呼吸,呼吸操,全身运动 8.健康指导 心理指导、避免诱因(戒烟)、康复锻炼、家庭氧疗长期家庭氧疗护理:长期家庭氧疗护理:PaO255mmHg或或SaO280%,有或没有高碳酸血症;,有或没有高碳酸血症;PaO25570mmHg或或SaO289%,并有肺动脉高压、右心,并有肺动脉高压、右心衰或红细胞增多
7、症衰或红细胞增多症 提醒病人及家属注意用氧安全提醒病人及家属注意用氧安全 严格遵医嘱控制氧流量,严格遵医嘱控制氧流量,氧流量为每分钟氧流量为每分钟1 12L2L,吸氧时间,吸氧时间15h/d15h/d概念呼吸衰竭呼吸衰竭:各种原因引起:各种原因引起肺通气和(或)换气功能肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。呼吸衰竭。分类主要按动脉血气分析:型呼衰:仅有缺氧,无二氧化碳潴留PaO2
8、60mmHg,PaCO2降低或正常见于换气功能障碍型呼衰:既有缺氧,又有CO2潴留PaO260mmHg,PaCO250mmHg系肺泡通气不足所致按发病急缓分类:急性呼衰ARDS、慢性呼衰呼吸衰竭的病因参与肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都也导致呼吸衰竭,包括:气道阻塞性疾病变如慢阻肺、严重哮喘等肺组织病变如肺结核、肺水肿等肺血管疾病如肺栓塞胸廓与胸膜病变如胸廓畸形、气胸等神经肌肉病变如高位胸段无力、重症肌无力等呼吸衰竭的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 a肺通气不足 b弥散障碍 c通气/血流比例失调 d肺内动-静脉解剖分流增加缺氧及二氧化碳潴留一、中
9、枢神经系统缺氧:注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍、烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷二氧化碳潴留:轻度增加,刺激大脑皮质下层,失眠、兴奋、烦躁不安,继续可导致中枢神经麻醉严重者导致脑血管扩张、通透性增加、引起脑细胞及间质的水肿,加重脑缺氧二、心脏、循环P、BP ,二氧化碳轻中度增高时,扩张皮下毛细血管和静脉 四肢红润、温暖、多汗呼吸、肝肾、造血系统、酸碱平衡、电解质(代酸、高钾血症、低氯血症)临床表现 缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。呼吸困难发绀精神、神经症状血液循环系统:早期心率、血压的升高;脑血管扩张致头痛;严重时,周围循环衰竭其他:应激性溃疡1)呼吸困难:患者感到
10、胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律,幅度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸;中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢,表情淡漠或昏睡;呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭,多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强,出现点头或提肩呼吸:发生二氧化碳麻醉时,可呈浅慢或潮式呼吸。2)紫绀:缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85时,可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。3)神经精神症状神经精神症状:缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现,易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留的典型表现(多汗、烦躁、
11、昼夜颠倒;肺性脑病),中枢抑制前表现为兴奋症状,有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状循环系统症状:慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状:呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血,出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。辅助检查 动脉血气分析作为慢性呼吸衰竭诊断标准pH50mmhg,PaO260mmhg ph7.35,代偿性呼酸 治疗要点
12、治疗要点保持呼吸道畅通的情况下,迅速纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱 气道通畅、氧疗、增加通气量(呼吸兴奋剂、机械通气)、抗感染、合并症的治疗、营养的支持主要护理诊断主要护理诊断(1)气体交换受损:与通气功能障碍有关。(2)低效性呼吸形态:与缺氧、呼吸耐力下降有关。(3)语言沟通障碍:呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。(4)液体不足:与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。(5)营养失调,低于机体需要:与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。护理措施(一)1)监测生命体征监测生命体征:观察患者的血压、意识状态、呼吸频率,昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2
13、)饮食饮食:呼吸衰竭患者体力消耗大,尤其在施人工通气者,机体处于应激状态,分解代谢增加,蛋白质供应量需增加2050,每日至少需要蛋白质1gkg。鼓励清醒患者进食,增加营养,给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食,如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理皮肤护理:根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理,3次/d。pH7则用2%硼酸溶液;中性用1%3%过氧化氢溶液;口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床,每2小时翻身、拍背、按摩骨突处,防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境,保持室内相对湿度60%70%。4)准出入量准出入量:24h的出入量准确记录,注意血钾电解质变化。一一般般护护理理护理
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