盘源性下腰痛演示ppt课件.ppt

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1、2023/1/412023/1/41 ZdeblickZdeblick分类，分类，DBPDBP则囊括了椎间盘内破裂、退行则囊括了椎间盘内破裂、退行性椎间盘疾病和节段性不稳等疾病。其中与性椎间盘疾病和节段性不稳等疾病。其中与IDDIDD同同义的疾病包括了纤维环撕裂、椎间盘内紊乱、疼义的疾病包括了纤维环撕裂、椎间盘内紊乱、疼痛性黑间盘病；痛性黑间盘病；DDDDDD同义的疾病包括了腰椎关节僵、同义的疾病包括了腰椎关节僵、硬孤立性椎间盘吸收。硬孤立性椎间盘吸收。ZdeblickZdeblick的定义可以理解为所有不以神经组织受的定义可以理解为所有不以神经组织受压（除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主

2、压（除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病都可包括在要表现的腰椎间盘退行性疾病都可包括在DBPDBP中。中。2023/1/42椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂(IDD)v椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD）的概念是1970年由Henry Crock首先提出5。他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史；不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。2023/1/

3、43发病机制发病机制 v腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学机制为主。病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛。v其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白介素（IL-1）、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、等。2023/1/44病理病理 v腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力状态，难以愈合。v椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎

4、症反应。2023/1/45临床表现临床表现 v1.1.病史病史：患者常有明确的外伤史（可能有意外的承重、转腰或跌倒时臀部着地受伤史）。v2.2.症状症状：腰部顽固性疼痛，休息不缓解，常有几月内渐加重的过程。活动后（包括弯腰、抬举重物等）疼痛加重。腰部支具或腰围可能加重腰痛。腿痛无明确的概念，常常难以表达，主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，皮肤感觉无障碍，疼痛区域缺乏神经分布的特点。v3 3体征体征：v（1）脊柱或椎旁肌肉压痛不明确，可能存在椎旁肌肉痉挛；v（2）腰椎各向活动时疼痛，并且活动范围因腰痛而受限；v（3）无神经根受压表现；v（4）神经系统检查正常。2023/1/46辅助检查辅助检查 vx

5、 x线平片线平片：基本正常。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。动力位摄片无异常表现。vCTCT：基本正常vMRIMRI表现：T2WI信号减低和/或出现HIZ：是T2WI上表现出的纤维环后方信号增高区域，它与髓核的影像分离且信号高于髓核。2023/1/47椎间盘造影椎间盘造影v椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS）认为“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛的诊断。除此之外，没有其他方法可以明确是否为椎间盘源性疼痛。”2023/1/48椎间盘造影阳性椎间盘造影阳性 v有明确的椎间盘形态异常的证据；v注射时椎间盘压力和/或注射量异常；v诱发

6、疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致；v相邻节段注射时无疼痛反应。2023/1/49MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较与椎间盘造影术诊断价值的比较相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。vSchellhas发现CTD阳性椎间盘中HIZ的阳性率为87，判定HIZ是症状性外纤维环破裂的可靠指征。认为MRI可取代椎间盘造影术在DBP诊断中的地位。v但Saifuddin(1998)发现13%14的HIZ与诱发疼痛无关；Carragee(2000)发现HIZ在无症状的椎间盘中阳性率高达25。说明HIZ的存在不是确定致痛椎间盘存在的可靠标记，在判断DB

7、P时不能替代椎间盘造影术。2023/1/410退行性椎间盘疾病退行性椎间盘疾病(DDD)许多文献提到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未能查到DDD定义的明确论述。2023/1/411发病机制发病机制 v内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎间隙骨与骨接触，重建稳定。2023/1/412临床表现临床表现 v症状症状：

8、腰痛和超过骶髂关节和髂嵴的牵涉痛，活动后臀部和大腿后侧酸痛。随着椎间隙塌陷，椎间孔狭窄，出现神经根受压症状。v体征体征：无特殊表现。腰椎活动范围因疼痛而受限 神经系统检查正常。2023/1/413辅助检查辅助检查 vX X线平片线平片：是诊断DDD的基本检查手段。表现为单间隙（常常是L5/S1）狭窄，终板骨赘形成、硬化椎间隙中出现空气，其他椎间盘保持正常。动力位摄片提示椎体间滑移，活动度增加，也常常表现为运动节段活动受限。vCTCT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征。vMRIMRI：MRI上可出现3种表现，T1WI低信号，T2WI高信号；T1WI信号增强，T2WI等强度信号；T1WI、T

9、2WI信号均降低：平片见骨硬化。THANK YOUSUCCESS2023/1/414可编辑2023/1/415椎间盘源性腰痛的治疗椎间盘源性腰痛的治疗 v非手术治疗；v微创治疗；v手术治疗v基因治疗及组织工程等。2023/1/416非手术治疗v包括卧床休息、锻炼、牵引、佩戴腰围或支具、生物反馈、药物治疗及按摩等。v卧床休息：卧床休息：最常用，但应适度使用，结果表明卧床休息有利于腰痛的缓解。有人短期卧床和长期卧床的疗效进行比较，疼痛缓解和功能恢复无明显差别，但短期卧床组返回工作岗位所用的时间不及长期卧床组的一半。v药物：药物：腰痛的药物治疗是个性化治疗，要针对病情，因人而异。（1）NSAID；（

10、2）阿片类；（3）激素类药物。（4）肌松药：；（5）三环类抗抑郁药 锻炼：锻炼：腰背肌和腹肌等长收缩锻炼有助于减轻局部肌肉痉挛和增加脊柱的稳定性。游泳和热水浴也有效。2023/1/417微创治疗微创治疗 v目前用于DBP治疗的主要微创疗法是介入生物疗法：如射频、激光和椎间盘内电热疗法以及臭氧消融术等。2023/1/418椎间盘内电热疗法椎间盘内电热疗法v椎间盘内电热疗法（IDET）是近年来出现的一种微创治疗椎间盘退变的新技术。作用机制；有两个假说被提出：1，认为纤维环的电热治疗可以灭活病变部位痛觉神经感受器。2，加热过程可能改变纤维环胶原纤维结构，增加纤维环的稳定性。v但上述假说还未得到证实，

11、目前临床治疗结果也没有很好说服力。2023/1/419椎间盘射频消融术椎间盘射频消融术v1999年12月美国FDA批准临床应用。最近，出现一种新的椎间盘内RF装置椎间盘TRODE。这个装置可沿着髓核后部与纤维环界面放置热凝纤维环病变部位。Finch等报道46例单节段经椎间盘造影证实的纤维环破裂患者，31例通过椎间盘TRODE热凝纤维环撕裂。剩下15例行保守治疗作为对照。在RF治疗后，VAS得分明显下降，在随访的12个月中，持续下降。而对照组，超过12个月未见VAS得分改变。使用椎间盘TRODE进行RF热凝撕裂的纤维环是治疗由于纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛的一个有效的治疗方法。2023/1/4

12、20动力内固定v对于一些保守治疗无效的严重椎间盘源性下腰痛患者，手术融合病变腰椎节段是常用的治疗方法。每年有超过20万的病人经受脊柱融合，然而脊柱融合的结果一直存在着争议。最近的研究发现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定物更能改善下腰痛，这为下腰痛的治疗提供了新的思路。一个新的概念“动力内固定”或“软固定”被提出。2023/1/421动力内固定分类v1，棘突间撑开装置；v2，经椎弓根固定的动力稳定装置；v3，经椎弓根固定的半坚固装置；v4，人工椎间盘装置 目前存在多种动力稳定装置，均处在不同的发展阶段和临床调查研究中。如何完成详尽的临床研究和进行长期随访，确立每个动力稳定装置最适合的适应

13、症，准确鉴别每个具有特异性脊柱状态的腰痛患者的致痛原因，选择最适合的动力稳定装置进行个体化治疗，是取得满意结果的关键，也是今后腰痛治疗非融合技术的研究重点。2023/1/422手术脊柱融合手术脊柱融合v仍是最常用的治疗手段。目的是切除病变椎间盘，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。v尽管有许多研究报道支持融合手术，融合方式也经过了不少改进。但腰椎融合后，出现临近节段加速退变的现象。v最近文献报道，相比非手术治疗，脊柱融合并不能有意义地改善下腰痛。虽然现代固定技术的不断改善，使脊柱的融合率提高到大约95%，但仍有超过70%的病人并没有获得相应地临床改善。这些问题的出现，促使一些学者去思考探索新的“稳定”脊柱的方法。2023/1/4232023/1/4242023/1/4252023/1/426THANK YOUSUCCESS2023/1/427可编辑