第二章-局部血液循环障碍课件.ppt
《第二章-局部血液循环障碍课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第二章-局部血液循环障碍课件.ppt(101页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、目标要求:n1、掌握:淤血的原因、病变和后果,血栓形成和血栓的概念;血栓形成的条件;血栓的结局;血栓对机体的影响;血栓形成的过程和血栓的形态。栓塞、栓子多的概念;栓子运行的途径。梗塞的概念;梗死形成的原因和条件。n2、熟悉:肺淤血和肝淤血的形态特点。肺动脉栓塞和体 循环栓塞。梗死的病变及类型。n3、了解:充血、出血的原因和机制、病变和后果。血栓形成的机制。脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。梗死对机体的影响;梗死对机体的影响;梗死的结局。局部血液循环障碍局部血液循环障碍 A V 神经体液调节 心脏正常机体有正常机体有A、V,通过心,通过心脏和脏和N-体液调节来保持动体液调节来保持动态平衡,维持正常血
2、液循环,态平衡,维持正常血液循环,如平衡破坏,则引起血液循如平衡破坏,则引起血液循环障碍。环障碍。n局部:冠心病(冠状动脉粥样硬化)局部:冠心病(冠状动脉粥样硬化)n 影响全身影响全身n全身:心衰全身:心衰,可在局部表现出来,可在局部表现出来n 二者互相联系,互相影响二者互相联系,互相影响 血液循环障碍分型血液循环障碍分型分分 类类血管量的改变血管量的改变血管质的改变血管质的改变 血管壁的改变血管壁的改变 局局 部部 血血 液液 循循 环环 障障 碍碍血液的改变增多增多减少减少-缺血缺血A性充血性充血V性充血(淤血)性充血(淤血)血液凝固性增高血液凝固性增高血栓形成血栓形成 血液出现异常物质血
3、液出现异常物质栓子栓子血管壁通透性增加血管壁通透性增加血管壁破裂:破裂性出血血管壁破裂:破裂性出血水肿水肿漏出性出血漏出性出血第一节第一节 充血充血(Hyperemia)动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia)简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血静脉性充血(venous hyperemia)简称简称淤血淤血(congestion)充血充血是指器官或组织内血液含量增多。是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血一、动脉性充血 动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因是指器官或组织因动脉输入血量动脉输入血量的增多的增多而发生的充血。而发生的充血。机制:机制:生理生理或
4、病或病理情理情况况舒舒血管神经血管神经兴奋性增高兴奋性增高收血管神经收血管神经兴奋性降低兴奋性降低或或细细动脉动脉扩张,扩张,灌注量灌注量增多增多组织组织充血充血动动脉脉性性充充血血动脉性充血类型生理性充血生理性充血炎症性充血炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理性充血动脉性充血动脉性充血情绪激动、运动、饮食后病变和后果病变和后果病变病变 镜下:镜下:小动脉、毛细血管扩张;小动脉、毛细血管扩张;肉眼:充血器官或组织内血量增多肉眼:充血器官或组织内血量增多体积大而红体积大而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高温度升高。(大、红、热大、红、热)后果后果 1.解除病因解除病因 可完
5、全恢复可完全恢复 2.减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 3.高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血原因:原因:二、静脉性充血(淤血)二、静脉性充血(淤血)静脉性充血是指静脉性充血是指静脉回流受阻静脉回流受阻,血液淤,血液淤积于积于毛细血管毛细血管和和小静脉小静脉内而发生的充血内而发生的充血。1 1、静脉受压、静脉受压 (外压)(外压)2 2、静脉腔阻塞、静脉腔阻塞 (内塞)(内塞)3 3、心力衰竭、心力衰竭 侧侧 枝枝 不不能能 代代 偿偿 的的 情情况况下下静脉性充血静脉性充血病病 变变镜下镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。见毛细血管、小静脉扩张淤血。
6、肉眼肉眼:淤血器官和组织含血量增多淤血器官和组织含血量增多体积大体积大 还原还原HbHb增多增多呈紫红色,呈紫红色,代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较低。温度较低。(大、紫、凉大、紫、凉)结局和后果n1、解除病因解除病因可以恢复n2、组织器官缺氧组织器官缺氧 长长 时时 间间 淤淤 血血实质细胞实质细胞萎萎缩、变性、缩、变性、甚至坏死甚至坏死间质纤维组织增生间质纤维组织增生淤血性硬化淤血性硬化血管壁通透性增高血管壁通透性增高 水肿水肿 漏出性出血漏出性出血重要器官的淤血重要器官的淤血肺淤血肺淤血肝淤血肝淤血1.1.肺淤血肺淤血肺肺淤淤血血病因病因多见于多见于左心衰竭左心衰竭 病病 变变
7、肉眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状肉眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状红色液体流出,晚期质地变硬,棕褐色红色液体流出,晚期质地变硬,棕褐色镜下:肺泡壁变厚,毛细血管、小静脉镜下:肺泡壁变厚,毛细血管、小静脉扩张淤血;肺泡腔内含有扩张淤血;肺泡腔内含有蛋白水肿液蛋白水肿液和和红细胞、红细胞、巨噬细胞;巨噬细胞;心力衰竭细胞心力衰竭细胞(heart failure cell)出现;肺泡壁变厚出现;肺泡壁变厚和纤维化。和纤维化。临床临床表现表现明显气促、发绀、缺氧、呼吸困难,明显气促、发绀、缺氧、呼吸困难,端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫痰或棕端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。黄色小点痰。n心衰C
8、:左心衰时,慢性肺淤 血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。n巨噬细胞:单核细胞,游离含铁血黄素等肺淤血 SandritterHistopathology 示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血肺淤血肺淤血心力衰竭细胞心力衰竭细胞示肺泡壁纤维增生结局:n长期慢性肺淤血肺组织缺血缺氧肺组织缺血缺氧肺组织纤维增生肺组织纤维增生肺褐色硬化肺褐色硬化肺褐色硬化肺褐色硬化 2.2.肝淤血肝淤血肝淤血病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为相间,称为槟榔肝槟榔肝(nutmeg liver)。)。镜下:肝小叶镜下:肝小叶中央区
9、中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;性、萎缩或消失;周边区周边区血窦淤血较晚,血窦淤血较晚,肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。临床临床表现表现肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍下降,肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍下降,长期慢性肝淤血,会引起长期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬淤血性肝硬变变槟榔肝(低倍镜观)小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 镜下:中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失 小叶周围的肝细胞脂变 结局:长期慢性肝淤血:n肝硬化塌陷的网状纤维胶原化塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合成胶原肝窦储脂细胞增生合成胶
10、原汇管区纤维增生汇管区纤维增生 是指血液由心腔或血管内逸出是指血液由心腔或血管内逸出。第二节第二节 出出 血血(hemorrhage(hemorrhage)出血的类型按有否疾病按有否疾病按血液逸出机制按血液逸出机制按出血部位按出血部位生理性出血生理性出血病理性出血病理性出血破裂性出血破裂性出血漏出性出血漏出性出血内出血:内出血:血液逸入体腔或组织内外出血:外出血:血液流出体外。n 病因和发病机制 破破裂裂性性出出血血:心心脏脏或或血血管管壁壁破破裂裂 引起的出血引起的出血 漏出性出血漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉因毛细血管和毛细血管后静脉通通 透性增加透性增加,血
11、液经扩大的内皮细,血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外管外,称为称为漏出性出血漏出性出血。破裂性出血原因:n1、血管机械性损伤:割、刺伤n2、血管壁或心脏病变:动脉粥样硬化破裂、心梗室壁瘤破裂n3、血管壁周围病变侵蚀:如结核、溃疡n4、静脉破裂:如肝硬化时胃底食管静脉曲张n5、毛细血管破裂:如软组织损伤n 漏出性出血原因:n1、血管内压增高n2、血管壁损伤n3、血小板减少或功能障碍n4、凝血因子缺乏 1、血液积聚于血液积聚于体腔内体腔内称体腔称体腔积血积血,如心包积血、腹腔如心包积血、腹腔 积血积血 2、在、在组织内组织内局限性的大量出血称为局限性
12、的大量出血称为血肿血肿。3、眼底出血:、眼底出血:HBP、DM4、组织、器官内出血:流行性出血热、组织、器官内出血:流行性出血热5、镜下出血:组织内镜下有、镜下出血:组织内镜下有RBC及含铁血黄素及含铁血黄素内出血内出血 鼻粘膜出血排出体外称鼻粘膜出血排出体外称鼻衄鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称肺、支气管出血经口排出体外称咯血咯血。胃、食管出血经口排出体外称胃、食管出血经口排出体外称呕血呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称结肠、胃出血经肛门排出体外称便血便血。泌尿道出血经尿排出称为泌尿道出血经尿排出称为尿血尿血。微小的出血进入皮肤粘膜、浆膜形成小的出微小的出血进入皮肤粘膜、浆膜形成小的出血点
13、血点 称为称为淤点淤点,较大的出血称为较大的出血称为紫癜紫癜,直径大,直径大于于2CM的皮下出血叫的皮下出血叫淤斑淤斑 外出血左侧内囊处可见明显出血,破坏脑组织,形成大片出血灶,并破入侧脑室 可见心外膜下广泛出血,呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血,血液淤积,脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶,病变呈点、片状,分布不规则。在肾脏切面中,皮质和髓质可见灶状和片状出血,呈棕褐色。少量少量出血出血,可自行止血,一般不,可自行止血,一般不会引起严重后果。会引起严重后果。局部出血,可吸收或机化,纤维局部出血,可吸收或机化,纤维化化大范围的大范围的漏出性出血漏出
14、性出血,可导致,可导致出出血性休克甚至死亡血性休克甚至死亡。破裂性出血,短时间丧失循环血破裂性出血,短时间丧失循环血量的量的20%25%时,可发生时,可发生出血性出血性休克休克。发生在重要器官的出血,即使发生在重要器官的出血,即使出出血量不多,也可引起严重后果血量不多,也可引起严重后果,如脑出血、眼底出血、如脑出血、眼底出血、长期慢性出血,可引起长期慢性出血,可引起贫血贫血。取决取决于于出出血量、血量、出血出血速度速度和出和出血部血部位位后果后果第三节第三节 血栓形成血栓形成 在在活体活体的心脏和血管内血液成分的心脏和血管内血液成分析出、凝集析出、凝集形成形成固体质块固体质块的的过程过程称为称
15、为血栓形成血栓形成,在这过程中所形成,在这过程中所形成的固体质块称为的固体质块称为血栓血栓(throbus)。)。内内容容血栓形成的条件和机血栓形成的条件和机制制血栓形成的过程和血栓的血栓形成的过程和血栓的形态形态血栓的结血栓的结局局血栓对机体的影血栓对机体的影响响n 凝血 抗凝血n 动态平衡n意义:出血时止血又防止血栓形成内内皮皮细细胞胞正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤血栓形成血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶(溶(PAIs)屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集(抑制血小板粘
16、集(NO、PGI2、ADP酶)酶)抗抗凝血(膜相关肝素样分凝血(膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白)酶调节蛋白)促促 纤纤 溶溶(tPA)血栓形成的条件和机制血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件血流血流状态状态改变改变涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、活化活化3 3 产生离心力,损伤内产生离心力,损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、性物不被正常
17、血流稀释、运走运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活,增促内皮细胞激活,增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成 静脉血栓比动脉血栓多静脉血栓比动脉血栓多4倍倍(静脉中有静脉瓣,静脉壁薄易受压,使血流通过毛细静脉中有静脉瓣,静脉壁薄易受压,使血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加血管到达静脉后粘性有所增加)血液凝血液凝固性增固性增高(高(血液血液中血小板和中血小板和凝血因子增凝血因子增多或纤溶系多或纤溶系统活性降低统活性降低)手术创伤妊娠和分娩手术创伤妊娠和分娩前后,使促凝因子释前后,使促凝因子释放放DIC抗抗磷脂抗体综磷脂抗体综合征合
18、征遗传性高遗传性高凝状态凝状态获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变(使蛋因子基因突变(使蛋白白C C失去抗凝性)失去抗凝性)抗凝血抗凝血因子先天因子先天性缺乏性缺乏 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要,也是最常见的原因心血管内膜的损伤是血栓形成最重要,也是最常见的原因n血栓形成过程:n1、血小板粘附于裸露的胶原表面血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活血小板被胶原激活释放释放ADP、血栓素、血栓素A2、5-HT、PF5血小板局部粘集形成血小板堆血小板局部粘集形成血小板堆(可逆的)(可逆的)启动内外源凝血途径启动内外源凝血途径凝血酶原转变为凝血凝血酶原转变为凝血酶酶凝血酶将纤维蛋白原
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第二 局部 血液循环 障碍 课件
限制150内