急救药物的临床应用课件.ppt
《急救药物的临床应用课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急救药物的临床应用课件.ppt(37页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、急救药物的临床应用扩血管扩血管药物药物1.多巴胺多巴胺 有兴奋心脏-受体、血管-受体及多巴胺受体作用,可增强心肌收缩力,提高心排出量,对血管效应因剂量而异 小剂量510ug/kg/min 扩张内脏及肾血管,降低外周阻力;起利尿作用。中剂量1020ug/kg/min 除扩血管外,尚有正性肌力作 用;起强心作用。大剂量 20ug/kg/min可使血管收缩,外周阻力增加,起升压作用。(如外渗至组织间隙,可引起皮肤组织坏死)2.多巴酚酊胺多巴酚酊胺 主要作用于心脏l-受体,有较强正性肌力作用,可提高心排出量及降低肺毛细血管阻力,对心功能不全者有明显疗效,与多巴胺合用(二药剂量各减半),有利于治疗肺水肿
2、。多巴酚酊胺常用剂量2.510ug/kg/min。3.异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素 l-受体兴奋剂,增强心肌收缩力,扩张周围血管,但可增加心率及心肌氧耗量,易致心肌缺血和心律紊乱。剂量0.050.5 ug/kg/min,因副作用较大,不作首选,对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者可选用,主要用于显著窦缓、窦停、严重房室传导阻滞 4.酚妥拉明(苄胺唑啉)酚妥拉明(苄胺唑啉)为-受体阻滞剂,主要扩张动脉血管,减轻心脏后负荷,能扩张肺血管,降低肺动脉高压,解除血管痉挛及循环淤滞,对休克肺有一定作用.剂量每次0.10.2 mg/kg加入葡萄糖液中,按120 ug/kg/min,静脉滴注,有致心动过速作用
3、,持续时间短,2040min。当低排低阻心源性休克时可与多巴酚丁胺联用,取其强心扩血管作用效果较佳5.山莨菪碱(山莨菪碱(654-2)抗胆碱能药物,可解除平滑肌及血管痉挛,改善微循环及兴奋呼吸中枢。适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。剂量0.52 mg/kg/次静脉注射,1次/1015min,待面色转红,外周循环好转,血压回升,剂量递减,给药间隔延长,直到休克纠正。缩血管药物缩血管药物1.间羟胺(阿拉明)间羟胺(阿拉明)-受体兴奋剂,缩血管作用缓和而持久,对肾血管作用弱,但有正性肌力作用。升压效果好,用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻型休克。剂量每次0.020.2 mg/kg,静脉滴注
4、。对血压不稳定者,常与多巴胺类联用。也可与缩血管药如小剂量肾上腺素0.050.5ug/kg联用,互补不足。2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素 直接兴奋及-受体,有强烈的缩血管作用,休克早、中期不宜使用,也不列为首选药物。当休克经扩容及多种扩血管药物等综合处理后,血压仍不能回升,本药可与酚妥拉明(l:5比例)二药联用。3.肾上腺素(副肾素)肾上腺素(副肾素)临床药理临床药理 小剂量 0.050.2ug/kg/min 兴奋-受体,具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。大剂量 0.52ug/kg/min 兴奋血管-受体为主,使血管阻力增加,有利于升高冠状动脉灌注压,具有激发心肌复跳、细颤为粗颤的疗效。因此
5、本药有心脏复跳、提高心输出量和升血心脏复跳、提高心输出量和升血压作用。压作用。其半衰期2分钟,清除率有较大的个体差异,危重症时变化更大。心跳骤停时的药代动力学尚不清楚。用法用法 目前尚无一致认识。标准剂量是:首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg(l:10000溶液,0.1ml/kg)或气管内0.1 mg/kg。可3-5分钟重复1次。第2次以后静脉、气管内均按0.1 mg/kg(1:1000溶液0.1ml/kg)给予可反复应用3-5次。也有采用递增剂量,即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.30ug/kg.100ug/kg。如采用持续静脉滴注,按20 ug/kg/min给予。此时旨在利用
6、肾上腺素的效应提高冠脉灌注压。一旦心跳恢复,持续静滴的速度应为0.05-1.0ug/kg/min,发挥其-受体兴奋的正性肌力作用。其他其他 1.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎、抑制免疫和抗过敏、抗休克作用,对危重病人的抢救治疗有益。大剂量有扩张血管及正性肌力作用,并可抑制血小板聚集,防止溶酶体释放,减少对组织细胞的破坏,激活ATP生成,阻断-内啡肽释放。静脉推注,宜用于抢救早期休克,常可在14h内缓解休克,24h无效者即可停药。2.碱性液体碱性液体 多年来认为碳酸氢钠是CPR的必用药之一,目前的观点是:CPR早期碳酸氢钠应用需慎重,复苏最初4min内不宜使用。在pH7.
7、20、严重肺动脉高压、高血钾或通气量足够、肾上腺素给药后效果不佳时可考虑使用。先给5碳酸氢钠5ml/kg,稀释成等张液体快速静滴。进一步使用应根据血PH和PaCO2而定,如果心跳仍不恢复,又缺乏血气等检查条件时,可每分钟缓慢注射碳酸氢钠0.5mmol/kg。3.葡萄糖葡萄糖 儿科ICU中发生心跳呼吸骤停病例,可能存在低血糖。遗传性代谢异常致严重低血糖可引起心跳呼吸骤停。因此,尤其在对病因不明患儿复苏时应床边监测血糖。低血糖时给葡萄糖的剂量0.5-1.0g/kg 4纳洛酮纳洛酮【药理作用】药动力学特点:纳洛酮又称丙烯吗啡酮,给药后吸收快,静脉和气管内给药1-3min产生效应,血浆半衰期90min
8、,作用持续时间45-90min,通过血脑屏障的速度为吗啡的12倍。【作用机制】纳洛酮为阿片受体竟争性药物,与分布在脑干等部位的阿片受体结合后,能有效地阻断内源性阿片样物质(OLS)所介导的各种效应。能增加呼吸频率,改善通气障碍,还能明显改善脑血流量,增加脑灌注压,减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。【临床应用临床应用】l急性中毒 1)抢救吗啡类镇痛药过量或中毒:纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力,能竟争性对抗吗啡引起的呼吸抑制、镇静、瞳孔缩小、欣快感及血压下降、昏迷、惊厥等症状。2)抢救药物中毒:对氯丙嗪引起的中毒,纳洛酮具有极好的疗效,按0.01mg/kgIV,开始1-2min l次,共2-3次,若抑
9、制无好转,可酌情间断注射。对安定类催眠药中毒,纳洛酮可拮抗大剂量安定引起的呼吸循环抑制及催眠作用,临床收到满意效果,可用0.1mgIV进行抢救 3)急性乙醇中毒:饮酒后乙醇在胃肠道迅速吸收,乙醇浓度愈高,其吸收愈快,机体内啡肽释放增加,过量时抑制大脑皮质、延髓呼吸中枢、扩张血管、降低体温等。2难治性休克:对多种原因的休克(失血性、感染性、过敏性、心源性)均有良好的抢救效果,多用于对顽固性败血症性休克或其他休克使用传统抗休克疗法无效时,按0.01mg/kg首次静注,随后相继两次皮下注射0.2mg/kg能使败血症性休克的血压回升正常;或以30g/kg持续静滴8-16小时休克可纠正。副作用 纳洛酮的
10、广泛应用已证明其安全性较大。个别出现轻度嗜睡、烦躁、恶心、呕吐、心动过速,偶可出现高血压、肺水肿、心律失常、室颤等呼吸兴奋药呼吸兴奋药 属于中枢兴奋药,作用部位在呼吸及血管运动中枢,主要用于中枢抑制药中毒和急性中枢性呼吸衰竭。目前的观点为:(1)保持呼吸道通畅是抢救呼吸衰竭首要和最有效的措施;(2)维持和调整有效循环血量,保证心、脑、肾等重要脏器血液供应是关键;(3)重症患者使用后可加重心功能不全和诱发抽搐以及增加氧耗等,因而应用逐渐减少。1尼可刹米(可拉明)尼可刹米(可拉明):0.375g,肌注或稀释后静注,按病情调整。2山梗菜碱(洛贝林)山梗菜碱(洛贝林):3-6mg,肌注或稀释后静注,按
11、病情调整。心功能不全急症用药心功能不全急症用药主要目的是主要目的是:改善心脏泵血功能,提高心脏工作效率;改善心脏泵血功能,提高心脏工作效率;减轻心脏前、后负荷,减少心肌的氧耗;减轻心脏前、后负荷,减少心肌的氧耗;减少过多的循环血容量,控制过度的水、减少过多的循环血容量,控制过度的水、钠潴留。钠潴留。(一一)强心甙类强心甙类【药理作用】强心甙是一类选择性加强心肌收缩力的药物。通过抑制心肌Na+-K+-ATP酶,心肌细胞内的Na+增多,则促进Na+-Ca+的交换,从而致细胞内Ca+浓度上升,激活心肌收缩系统,加强心肌的收缩性。发挥正发挥正性肌力作用、可提高衰竭心脏的输出量,消除心衰时性肌力作用、可
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急救 药物 临床 应用 课件
限制150内