急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南诊断和治疗指南江油市中医院重症医学科江油市中医院重症医学科1ARDS概念与诊断2在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学：非均一性的渗出性病变ARDS概念3病因直接因素直接因素(肺内肺内ARDS)ARDS)间接因素间接因素(肺外肺外ARDS)ARDS)肺肺部部感感染染(细细菌菌 真真菌菌 病病毒毒 肺肺囊虫等囊虫等)脓脓毒

2、毒症症及脓毒性休克及脓毒性休克误吸误吸(胃内容物胃内容物 烟雾烟雾 毒气等毒气等)严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤肺挫伤肺挫伤急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎淹溺淹溺体外循环体外循环肺栓塞肺栓塞(脂肪脂肪 羊水羊水 血栓等血栓等)大量输血大量输血放射性肺损伤放射性肺损伤大面积烧伤大面积烧伤氧中毒等氧中毒等DICDIC 神经源性神经源性:脑干或下丘脑损脑干或下丘脑损伤。伤。4ARDS病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。通过CT观察发现ARDS有两个特点：一.肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在

3、重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的通气功能基本正常。二.由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。5ARDSARDS主要病生表现：主要病生表现：1.早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿2.亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1

4、周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管3.晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建6N Engl J Med 2000;342:13341349.789临床症状与体征1.急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法改善。2.肺部早期可无体征，或闻及少许细湿罗音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

5、3.X线早期可无异常，或呈轻度间质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。4.无心功能不全证据。Moore标准临床分期1.急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加快，过度通气2.稳定期：多在原发病2448h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出现浸润影3.急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）4.终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）

6、10ARDS诊断标准（柏林定义）诊断标准（柏林定义）1.起病方式：一周之内急性起病或加重的呼吸系统症状。2.胸部影响学：双肺浸润影，不能由胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷完全解释。3.呼吸衰竭无法用心功能不全和液体过负荷解释。4.氧合情况：轻度：200mmHg氧合指数 300 mmHg，且PEEP/CPAP 5cmH2O;中度：100mmHg6080mmHg。根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段。14(

7、二)呼吸支持治疗2.无创机械通气推荐意见：预计病情能够短期缓解、合并免疫功能低下的早期轻度ARDS患者可考虑应用无创机械通气，可避免此类患者有创机械通气、进而减少气管插管和气管切开引起的并发症。无创机械通气无创机械通气 可可提供一定水平的肺泡内正压，因此能开放塌陷的肺泡，减轻肺水肿和改善氧合，并可能降低患者气管插管需求和病死率。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在4872h内缓解，可以考虑应用NIV。15(二)呼吸支持治疗推荐意见：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者

8、的生命体征及治疗反应。NIV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气无创通气禁忌症：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。无创通气治疗失败的高危因素：年龄大于58岁；感染性休克；代谢性酸中毒；病原学诊断不明确；外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死；基础氧合指数140mmHg；NPPV治疗后1h氧合指数25次/分，PH14L/min，潮气量500ml。1617(二)

9、呼吸支持治疗3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗解读：解读：气管插管和有创机械通气优点1.有效地改善低氧血症2.降低呼吸功3.缓解呼吸窘迫4.改善全身缺氧5.防止肺外器官功能损害18(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（除早期中重度ARDS患者(Pa02Fi02150 mmHg)）VTVA/Q.VA/Q.VA/Q.VA/Q.VT自主呼吸自主呼吸 控制机械通气控制机械通气 1.膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调2.与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和

10、ICU住院时间均明显减少19(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045半卧位机械通气患者平卧位易发生VAP 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP 低于30角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素20(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题1：容量控制通气(VCV)模式与压力控制通气(PCV)模式如何选择?经过多项研究，通气模式(VCV和PCV)未能显著影响患者病死率，但在临床实践中，如何选择通气模式仍是临床医务人员关心和争论的重要问题。VCV可限制患者的VT，能减少肺泡过度充气所致呼吸机相关

11、肺损伤(VALI)的风险，因此，在一些多中心RCT研究中VCV常作为ARDS患者标准的通气方式。但目前越来越多的临床医师倾向于选择PCV，主要有以下几点原因：PCV能持续限制肺泡压低于设置的气道压力水平，降低VALI的发生风险；PCV时吸气流量是可变的，随自主呼吸用力程度的改变而变化，因而能改善人机协调性，降低呼吸功；PCV流量波形为递减波，能延长吸气时间，增加平均气道压和促进气体分布；当肺部损伤加重(或顺应性降低)时，VT会随之下降，避免了此时肺组织应变(VT功能残气量)增加的风险心。但比较VCV和PCV的两者在生理学指标和临床转归方面差异均无统计学意义。因此，ARDS机械通气时，没有哪种通

12、气模式明显优于其他模式，临床医务人员可根据自己的经验选择VCV或PCV，但更为重要的是应仔细地评估患者病情并进行个体化的参数设置，如VT、PEEP、平台压、吸气流量、吸气时间和FiO2等参数等。21(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题2：肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者?建议对早期中重度ARDS患者(Pa02Fi02150 mmHg)，早期短时(48 h)应用肌松药（阿曲库铵）可以改善患者的生理学指标和病死率.（弱推荐，中级证据质量)。恰当的肌松药应用能增加胸壁顺应性，促进人机同步，减少机体氧耗和呼吸功，甚至可能会降低VALI（呼吸机相关性肺损伤）的发生；但肌松药的不合理应

13、用亦会导致痰液引流障碍、肺不张、通气血流比失衡、呼吸机相关膈肌功能不全(VIDD)和ICU获得性衰弱等严重并发症的发生。保留适度的自主呼吸能显著改善轻中度ARDS患者的生理学指标，如改善气体交换功能、降低VALI发生风险、维持循环的稳定、降低镇静镇痛和肌松药物的使用和降低VIDD的发生等，但对临床转归的影响亟待进一步证实。在保留自主呼吸时，应避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压(即肺泡压与胸腔内压之间的压差)的显著增加和肺组织的过度牵张，故ARDS病情较重(PaO2FiO2150mmHg)应考虑短时间(30cmH2O，应逐渐以1 mlkg的梯度降低VT至最低水平4 mlkg。降低VT后应逐

14、渐增加呼吸频率以维持患者分钟通气量，呼吸频率最大可调节至35次min。虽然大多数研究采用6 mlkg的VT为小潮气量通气的标准，但对于重度ARDS患者6mlkg的VT仍可能会加重肺损伤的发生，其原因可能是不同患者正常通气肺组织容积差异较大，因此ARDS患者潮气量的选择应强调个体化，应综合考虑患者病变程度、平台压水平(低于30 cmH2O)、胸壁顺应性和自主呼吸强度等因素的影响。如对于胸壁顺应性显著降低的患者(如严重肥胖、腹腔高压)，常因胸腔内压力异常增加导致大量肺泡塌陷，为增加跨肺泡压复张塌陷肺泡，此时平台压水平有可能会超过30cmH2O。此外，对于重度ARDS患者，过强的自主吸气努力会显著增

15、大跨肺泡压和增加肺泡过度牵张的风险，此时应适当降低平台压水平或抑制自主呼吸强度。23(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题4：高水平PEEP和低水平PEEP如何选择?(对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张肺泡，增加功能残气量；改善通气血流比；增加肺顺应性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的发生等惭J。但过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严重并发症的发生.)我们建议对于中重度ARDS患者早期可采用较高PEEP(12 cmH2O)治疗弱推荐，中级证据质量)。高水平PEEP(12cmH2O)不能改善整体ARDS患者的病死率，但可能有益于中重度ARDS患者。但轻度A

16、RDS患者应避免使用高水平PEEP治疗。目前有学者建议根据肺的可复张性调节PEEP水平，因为不同ARDS患者肺组织的可复张性差异较大。若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高：Pa02Fi02在PEEP=5 cmH20时150 mmHg；PEEP由5 cmH20增加至15 cmH20 20 min后，患者出现两种或以上的下述情况：PaO2增加、呼吸系统顺应性增加和死腔量降低。对于肺泡可复张性较差的患者，高PEEP可能会导致正常肺泡的过度牵张，加重肺损伤，此时应给予低水平PEEP治疗；相反，对于肺泡可复张性高的患者，高PEEP能复张萎陷肺泡，减轻肺组织剪切伤和应变，应给予高水平PE

17、EP治疗。24Carvalho A,et al.Critical Care,2007,11:R86ARDS塌陷肺泡都能重新开放吗?25(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气有创机械通气问题问题5：FiO2如何设置?调节FiO2水平维持ARDS患者SpO2 8895和PaO2 5580 mmHg(UG，极低级证据质量)我们建议ARDS患者机械通气时，应结合其他通气参数调节FiO2水平维持SpO28895和PaO25580 mmHg，以避免高氧血症导致不良后果；一旦氧合改善，应及时降低FiO2。因为高浓度氧疗或高氧血症有可能会导致肺间质纤维化、肺不张、肺泡通透性增加、炎性细胞浸润等肺损伤改变；降低机体

18、免疫反应水平；增加系统血管阻力，降低心输出量和增加机体内氧自由基的产生。26(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气有创机械通气问题问题6：与仰卧位通气相比，俯卧位通气是否可以常规应用于重症成人 ARDS 患者？建议重度 ARDS 患者(PaO2/FiO2100 mmHg)应实施俯卧位通气(弱推荐，中级证据质量)目前俯卧位通气主要用于治疗早期重度 ARDS(PaO2/FiO210 cmH2O 的患者。俯卧位通气时，采用肺保护性通气策略可以显著减少 VALI 的发 生，因 此 联 合 二 者 可 能 有 相 互 叠 加 作 用。此外，俯卧位复张肺泡具有时间依赖性。应尽量延长俯卧位通气时间(12 h/d

19、)。俯卧位通气改善氧合可能的机制俯卧位通气改善氧合可能的机制：调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；血流及水肿的重分布；功能残气量的增加；减少心脏的压迫；局部膈肌运动改变；更利于肺内分泌物的引流；俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折。27(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气可采用肺复张（RM）手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：

20、E级)充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段；为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀；肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好；肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态。28体外膜氧合（ECMO）是否可以应用于重症成人ARDS患者？建议给予重度 ARDS 患者机械通气联合ECMO 治疗(弱推荐，中级证据质量)；建议给予新型甲型 H1N1 流感所致重度 ARDS 患者机械通气联合 ECMO 治疗(弱推荐，极低级证据质量)。对于重症 ARD

21、S 患者，目前 ECMO 是重症ARDS 患者在传统治疗措施失败后的最终补救措施。一般认为，当重症 ARDS 患者满足下述条件时可考虑实施 ECMO：采用肺保护性通气并且联合肺复张、俯卧位通气和 HFOV 等处理，在纯氧条件下，PaO2/FiO2600 mmHg；通气频率35 次/min 时，pH30 cmH2O；年龄65 岁；机械通气时间710 d；无抗凝禁忌。29体外CO2清除技术是否可以应用于重症成人ARDS患者？重症 ARDS 患者目前不宜常规应用体外 CO2清除技术(UG，中级证据质量)重症 ARDS 患者目前不宜常规应用体外 CO2清除技术(UG，中级证据质量)。对于中重度 ARD

22、S 患者，体外 CO2 清除技术可能会增加 28 d/60 d 内的无通气辅助时间，但作为 ECLA 技术中的一种，由于该技术对设备和人员要求都较高、可借鉴的临床经验少、并发症严重和医疗费用昂贵等问题，具有丰富 ECLA 技术经验的单位可尝试应用。30HFOV是否可以应用于重症成人ARDS患者？建议 ARDS 患者机械通气时不应常规采用 HFOV(弱推荐，中级证据质量)HFOV（高频震荡通气）能显著降低难治性低氧血症的发生，因此，对于有丰富经验的单位，HFOV 仍可以作为 ARDS 患者出现难治性低氧血症的补救措施。在临床实施中应注意以下几点：患者选择。ARDS 患者病因很复杂，肺部损伤程度也

23、不一致，因此，不同患者对 HFOV 治疗可能会存在不一样的反应。HFOV 更能显著改善肺外源性 ARDS 患者的氧合，可能与该类患者的肺可复张性高有关。HFOV 能稳定肺泡的开放状态，减少肺泡周期性复张和萎陷，因而可能对伴发气胸的 ARDS 患者有益。另外，在患者选择方面，患者的原发病、病变程度和循环状态等因素都是需要考虑的因素。参数设置。目前对于最佳的 HFOV 参数设置尚无统一标准，但前期研究提示 HFOV 应避免较高的平均气道压(尽量7 Hz)，减少循环抑制和肺泡过度充气。尝试联合应用其他通气策略(如俯卧位和RM等)以期发挥其叠加效应来改善临床效果。注意严密监测 HFOV 相关并发症的发

24、生，若有条件可进行右心功能的监测。一旦发现 HFOV 无效或者病情恶化，应立即改换为其他通气方式。31吸入NO治疗是否可以ARDS患者？推荐意见：建议 ARDS 患者不应常治疗(弱推荐，中级证据质量）吸入 NO 因能选择性地扩张肺血管和改善通气血流比而常应用于 ARDS 患者以纠正低氧血症。虽然吸入 NO 能显著改善生理学指标，但对临床转归的影响仍不明确由以上数据可知，吸入 NO 治疗未能改善ARDS 患者病死率，并且增加患者肾损伤发生风险，医疗费用较高，因此，吸入 NO 治疗不能常规用于ARDS 患者。但在临床实践中，吸入 NO 能显著改善患者氧合，对于临床应用吸入 NO 经验丰富的单位可将

25、其作为重症 ARDS 患者难治性低氧血症的补救措施。32(三)ARDS药物治疗镇静镇痛：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)解读：解读：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗机械通气时以Ramsay评分34分作为镇静目标，并实施每日唤醒与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降33(三)ARDS药物治疗液体管理在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤；高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征；应用利尿剂减轻肺

26、水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少VAP等并发症的发生;利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足；ARDS患者的液体管理必需在保证脏器灌注前提下进行。在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利的；34(三)ARDS药物治疗糖皮质激素不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用；感染性休克并发ARDS的患者，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素；ARDS发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死率；35(三)ARDS药物治疗肺泡表面活性物质暂无推荐意见ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤；尚未解决的问题：最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等；尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响；3637