慢性肺源性心脏病(课)课件.ppt

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1、 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺心病肺心病 定定 义义n肺源性心脏病肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管-肺组织、肺组织、胸廓或肺动脉血管病变所致肺动脉高胸廓或肺动脉血管病变所致肺动脉高压（压（进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭）引起的心脏病。引起的心脏病。n根据起病缓急和病程长短，可分为急性根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和肺心病和慢性肺心病慢性肺心病两类。两类。n看n我 概概 述述n患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。n急性发作以

2、冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。n急性呼吸道感染常为急性发作的急性呼吸道感染常为急性发作的诱因诱因，常导致肺、心功能衰竭，常导致肺、心功能衰竭，病死率较病死率较高。高。病病 因因n 1、呼呼吸吸道道病病变变：慢慢性性支支气气管管炎炎（约约占占8090）、支气管、支气管哮喘、支气管扩张等哮喘、支气管扩张等。n 2、肺肺组组织织病病变变：重重症症肺肺结结核核、肺肺间间质质纤纤维维化化、尘肺、尘肺、ARDS等。等。n 3、肺肺血血管管病病变变：肺肺栓栓塞塞、肺肺血血管管炎炎、原原发发性性肺动脉高压等。肺动脉高压等。n 4、胸胸廓廓病病变变：严严重重脊脊椎椎后后凸凸或或侧侧凸凸、脊脊椎椎结结核、

3、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。n 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成n如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），），或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；即为显性肺动脉高压；n若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺而运动后肺动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高压。压。发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能

4、性因素：n1 1、体液因素：、体液因素：肺部炎症，炎症细胞释放收肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、组胺、缩血管的活性物质（白三烯、组胺、5-5-羟色羟色胺）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力胺）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。增加，形成肺动脉高压。发病机制发病机制n2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性增高，通透性增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋-收缩收缩偶联效应增强，肺血管收缩。偶联效应增强，肺血管收缩。n3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈缺氧、高碳酸血

5、症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。交感神经，肺血管收缩。发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素n1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；力增加；n2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血毛细血管，毛细血

6、管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；管阻力增加；发病机制发病机制n3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过当肺泡毛细血管床减损超过7070时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；发生；n4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。层增厚，血管变硬，肺血管重建。发病机制发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增

7、加 n慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过红细胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液粘稠度明显增加，血流阻力时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。n缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。量增多，促使肺动脉压升高。发病机制发病机制n为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。厚，维持正常泵功能，右心代偿。n随着病情的进展，

8、肺动脉压持续升高且严重，随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。竭。临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：nCOPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。可有紫绀。n肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性啰音。听诊呼吸音减低、干、湿性啰音。n肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心

9、音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。临床表现临床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：n呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。血水肿、神经精神症状等。n右心衰竭右心衰竭体循环淤血体循环淤血胃肠道淤血症状胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。肢水肿、胸水和腹水等。并发症并发症n肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统

10、症状的氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。综合征。n酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱n心律失常心律失常n休克休克n消化道出血消化道出血n弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）实验室检查实验室检查vX线检查线检查-肺动脉高压肺动脉高压征：征：n右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横或其横径与气管横径比值径比值1.07；n肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高度度3mm；n中心肺动脉扩张，而外周中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠动脉骤然变细呈截断或鼠尾状尾状；n右心室增大征。右心室增大征。实验室检查实验室检查v心电图检查心电图

11、检查-右心肥大：右心肥大：了解了解n额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏，+90；n重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；n“肺型肺型P波波”：、aVF导联中导联中P波高尖，波高尖，振幅可达振幅可达0.22mV或以上；。或以上；。实验室检查实验室检查v超声心动图超声心动图 实验室检查实验室检查v其它：其它：n血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；酸血症；n肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；气功能障碍；n右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，右心导管检查：直接测定肺

12、动脉和右心室压力，有利于早期诊断；有利于早期诊断；n血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。诊诊 断断n慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；n肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；下肢浮肿及静脉高压等；n心电图、心电图、X

13、X线表现；线表现；n参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。鉴别诊断鉴别诊断n冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）n风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心）n原发性心肌病原发性心肌病 治治 疗疗n一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：n90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n应作痰培养应作痰培养+药敏。药敏。n常常用用抗抗菌菌药药物物：如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林、亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星、万万古古霉素霉

14、素 治治 疗疗n 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：n（1）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平、必嗽平、n（2）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林），口沙丁胺醇、特布他林），口服氨茶碱。服氨茶碱。治治 疗疗n三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。分

15、）。n理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。治治 疗疗n四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）：）：n应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止；（止；（3）严重呼衰。）严重呼衰。n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经口或鼻）、气管切开。（经口或鼻）、气管切开。治治 疗疗n 五五、呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂(respiratory stimulant)：了了解解n通过刺激呼吸

16、中枢或外周化学感受器，改善通通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰。气，且能促进患者清醒和自主咳痰。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：阿米三嗪、多沙普仑等。常用药物：阿米三嗪、多沙普仑等。治治 疗疗n六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意意并并发发症。症。n七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂利尿剂2、血管扩张剂、血管扩张剂3、强心、强心4、抗抗心心律律失失常常一一般般感感染染、缺缺氧氧后后可可自自行行消消失失，持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。治治 疗疗九九、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水化合物、多种维生素。水化合物、多种维生素。