亚低温在脑复苏中得时机及策略-医学ppt课件.ppt
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1、亚低温在脑复苏的时机及策略 精选课件CA的时间相关性的时间相关性常温下:CA时间症状、体征3头晕10-15晕厥15-20抽搐60呼吸停止、瞳孔开始散大4-6 脑细胞不可逆损害4内心肺复苏的黄金时段黄金时段精选课件CPR越早成活率越高越早成活率越高分秒必争,快速反应。CPR时间成活率190%450%610%64%10更低精选课件上世纪60年代把 Pater safar发明的口对口人工呼吸、Kouwenhoven发明的胸外按压术、Lown发明的同步电除颤术等三项技术称为心肺复苏的里程碑现代心肺复苏术。精选课件 1992年美国心脏学会提出了生存年美国心脏学会提出了生存链的概念,即早期发现,早期心肺复
2、链的概念,即早期发现,早期心肺复苏(苏(CPR),早期电除颤,早期高级),早期电除颤,早期高级生命支持。国际复苏联合会生命支持。国际复苏联合会(ILCOR)和美国心脏学会和美国心脏学会(AHA)分别于)分别于2000、2005、2010年制订了年制订了心肺复心肺复苏和心血管急救国际指南苏和心血管急救国际指南.成为全成为全世界抢救心脏骤停患者的行动指世界抢救心脏骤停患者的行动指南。南。精选课件心肺复苏现状半个世纪以来,CA后ROSC率明显改善,但生存率并未提高。CACA后并发症的预防和处理尤为重要后并发症的预防和处理尤为重要心脏骤停100%未能恢复70%成功30%院前死亡10%收入院20%院内死
3、亡15%存活出院5%精选课件精选课件精选课件2010版CPR指南更新2010CPR指南心肺复苏的优先次序亚低温治疗复苏后管理复苏后管理按压频率减少并发症提高成活率精选课件CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4精选课件CACA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4精选课件心脏骤停后的心肌损害心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍,主要缘自弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑),临床表现为心排血量降低、低血压、心律失常;同时存在
4、血管内容量减少与血管自身调节失常。这种情况是可逆的与可治的。精选课件早期最佳血流动力学目标MAP在65100 mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏器灌流的低限 CVP达812mmHgScvO270%,注意“静脉高氧现象”尿量1.0mL/kg/h血清乳酸浓度正常或偏低血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定(一项关于血红蛋白浓度目标尚未确定(一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL)CPP=(MAP-ICP)精选课件循环支持 心律失常心律失常:1.维持电解质水平2.电击转复3.药物治疗等;低血压低血压:静脉补液改善右室的充盈压,使CVP达8
5、12mmHg。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标,应使用强心与血管活性药。强心与血管活性药。精选课件循环支持 机械循环辅助设备机械循环辅助设备IABP、ECMO、PLVAD。精选课件低温疗法(TH)动物实验表明,在心脏骤停时,使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。Jacobshagen等的研究表明,TH能通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。稳定心脏骤停存活患者的血流动力学,从而有助于提高存活率。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarres
6、tsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267276.精选课件CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4精选课件 脑损伤是CA患者的重要死因之一所有心脏骤停致死原因脑占首位院外致死原因脑最多,心脏其次院内致死原因多脏衰最多,心脏其次ModeofdeathafteradmissiontoanintensivecareunitfollowingcardiacarrestIntensive.CareMedic
7、ine.2004Nov;30(11):2126-8.精选课件全脑缺血缺氧性脑损害的机制全脑缺血缺氧性脑损害的机制1血流动力学紊乱血流动力学紊乱脑血流中断是心搏骤停后脑损害的启动环节,而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重了脑缺血缺氧损害。再灌注紊乱大约经历4 个时期,即无复流期,反应性充血期,延迟性低灌注期及后期改变。精选课件ROSC后脑血流灌注经历阶段:1、多个病灶性无灌注期(No-Reflow Phenomenon);2、一过性全脑充血期(持续5-40分钟):是不均匀的;3、脑部全面、延迟的、多灶性的低灌注期(心脏停搏后2-12小时最为明显)4、持续低灌注或继发性脑充血状态:任何导致ICP
8、的升高或者MAP的降低都可以减少脑灌注压,进一步有损脑血流,最终引起更多的神经元损伤。精选课件21ROSC 大循环恢复大循环恢复ROSC:自主心搏自主心搏大循环恢复大循环恢复COTPRBP精选课件22大循环复苏大循环复苏微循环恢复微循环恢复停灌注停灌注15sec后后ROSC,50%组织微循组织微循环环5min内无复流内无复流 氧供仍不足氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下,脑即使自主循环完全恢复正常条件下,脑循环的全面恢复需循环的全面恢复需 6-12 小时(依断流小时(依断流时间、严重度、基础病)时间、严重度、基础病)毛细血管内皮肿胀、凝塞不通毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉
9、痉挛血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。组织持续性缺血、灶性梗死。精选课件23微循环再灌注后又有损伤微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤-必然代价,无灌注必然导必然代价,无灌注必然导致死亡致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制伤等多种机制尚不明确各介质间因果关系,也不知如何拮抗尚不明确各介质间因果关系,也不知如何拮抗精选课件心脏骤停后的脑损害脑损害表现为:昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。其发生机制非常复杂,包括神
10、经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。精选课件ATP消耗消耗脑损伤脑损伤的机制的机制离子膜紊乱离子膜紊乱再灌注异常再灌注异常酸中毒酸中毒氧自由基氧自由基兴奋性兴奋性氨基酸释放氨基酸释放钙内流钙内流炎性介质炎性介质含氮氧化物含氮氧化物细胞肿胀细胞肿胀血流淤滞至血流淤滞至内环境紊乱内环境紊乱钙离子酶介导钙离子酶介导的蛋白水解的蛋白水解细胞外器官细胞外器官和组织的异常和组织的异常凋亡凋亡精选课件易损部位海马皮层小脑纹状体丘脑持续数小时至数天持续数小时至数天心脏骤停后脑神经保护心脏骤停后脑神经保护有一个较宽的时间窗!有一个较宽的时间窗!精选课件复苏
11、后脑损伤的治疗1收住,监测到位.多专科专家协作,处理到位.3.集束化目标靶向治疗集束化目标靶向治疗-全面、到位.using protocol bundle may be an effective way of ensuring that nothing is missed.精选课件28脑复苏的策略脑复苏的策略1)抢四个时间抢四个时间-尽早恢复自主循环与尽早恢复自主循环与组织微循环组织微循环 开始开始CPR时间,时间,CPR有效性有效性开始开始ACLS时间时间ROSC后充分血流动力学和稳定内环境时后充分血流动力学和稳定内环境时间间微循环开通时间微循环开通时间2)拮抗再灌注损伤)拮抗再灌注损伤3)
12、降低组织代谢)降低组织代谢精选课件29监护监护一般监护:生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心一般监护:生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片质、血常规、胸片血液动力学监测:超声心动图、心排出量(无创或血液动力学监测:超声心动图、心排出量(无创或有创性监测)有创性监测)大脑监护:脑电图、大脑监护:脑电图、CT、MRI精选课件脑复苏的药物治疗巴比妥类钙通道阻滞剂兴奋性氨基酸受体拮抗剂氧自由基清除剂抗细胞凋亡蛋白合成抑制剂生长因子和胰岛素糖皮质激素.精选课件神经保护药物在过去的三十年里,动物实验研究显示研
13、究者大量的神经保护药物包括麻醉药、抗惊厥药、钙离子和钠离子通道拮抗剂、免疫抑制剂、生长因子、蛋白酶抑制剂、镁制剂等显示对神经功能预后具有保护作用;然而,没有任何一项前瞻性的临床试验显示神经保护药物能改善院外心脏骤停患者的预后。精选课件总之,推荐的任何神经保护药物减轻心脏骤总之,推荐的任何神经保护药物减轻心脏骤停后患者脑损伤的证据都不充分。停后患者脑损伤的证据都不充分。1.BrainResuscitationClinicalTrialIIStudyGroup.Arandomizedclinicalstudyofacalcium-entryblocker(lidoflazine)inthetrea
14、tmentofcomatosesurvivorsofcardiacarrest.N Engl J Med.1991;324:12251231.2.LongstrethWTJr,FahrenbruchCE,OlsufkaM,WalshTR,CopassMK,CobbLA.Randomizedclinicaltrialofmagnesium,diazepam,orbothafterout-of-hospitalcardiacarrest.Neurology.2002;59:506514.3.RoineRO,KasteM,KinnunenA,NikkiP,SarnaS,KajasteS.Nimodi
15、pineafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillation:aplacebo-controlled,double-blind,randomizedtrial.JAMA.1990;264:31713177.精选课件糖皮质激素具有稳定细胞膜作用,清除自由基,降具有稳定细胞膜作用,清除自由基,降低脑水肿等作用。低脑水肿等作用。目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。首选地塞米松,剂量为首选地塞米松,剂量为1mg.kg-1,以后以后0.2mg.kg-1,每每6h一次,一般使用一次,一般使用3-4天停天停药
16、。药。精选课件高压氧治疗高压氧治疗其作用有:其作用有:使血氧含量增高,增加氧的弥散率和弥散范围;使血氧含量增高,增加氧的弥散率和弥散范围;增加脑组织储氧量;增加脑组织储氧量;使脑血管收缩;使脑血管收缩;促进脑血管修复;促进脑血管修复;清除自由基和缓解钙通道的异常开放;清除自由基和缓解钙通道的异常开放;增高多种磷酸键形成,增高多种磷酸键形成,ATP水平增高;水平增高;促进神经组织修复;促进神经组织修复;对脑电活动有保护作用,有利于昏迷病人的苏对脑电活动有保护作用,有利于昏迷病人的苏醒;醒;一般疗程一般疗程40-60次,压力为次,压力为2.5-3.0atm。精选课件脱水治疗脱水治疗目的是防止和缓解
17、脑水肿。目的是防止和缓解脑水肿。脱脱水水应应以以减减少少细细胞胞内内液液和和血血管管外外液液为为主主,而而血血管管内内液液应应至至少少保保持持正常并适当稀释。正常并适当稀释。脱脱水水时时应应维维持持血血浆浆胶胶渗渗压压不不低低于于2.0KPa(15mmHg)血血浆浆白白蛋蛋白白在在30g/L以上以上,维持血液渗透压在维持血液渗透压在280-330mmol/L 常常用用20%20%甘甘露露醇醇,首首次次剂剂量量为为1.51.5 2.0g/kg2.0g/kg于于1515 30min30min内内快快速速滴滴入入,以以后后为为20%20%的的溶溶液液0.50.5 1.0g/kg1.0g/kg。每每日
18、日3-43-4次次。必必要要时时加加用用速速尿尿20-20-40mg40mg静注。治疗剂量最好在静注。治疗剂量最好在5-75-7天内终止天内终止白蛋白可以辅用白蛋白可以辅用50%高渗葡萄糖有高渗葡萄糖有“反跳反跳”作用,一般不用。作用,一般不用。精选课件36 亚低温疗法精选课件亚低温低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。Therapeutic hypothermia is the only intervention demonstrated to improve neurological recovery精选课件低温治疗作用机制低温治疗作用机制传统认为:低温主要通过降低葡萄糖和
19、氧耗延缓代谢而起到保护作用诱导低温条件下体温下降1脑代谢率下降57精选课件低温治疗作用机制的新观念低温治疗作用机制的新观念抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应抑制免疫和炎症反应抗自由基损伤降低血管渗透性和减轻脑水肿减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒抑制脑内局部温度升高后的脑损害降低脑代谢精选课件低 温 疗 法诱导诱导:体表 冰袋、冰帽、冰毯等 体内 4液体的静脉滴注法、血管内冷却系统等 维持维持:32-34,12-24h复温复温:0.25-0.5/h,8.5-10.5hJanuszetal.Therapeutichypothermiainoutofh
20、ospitalcardiacarrestpatientsisincludedintheEuropeanResuscitationCouncilAdvancedLifeSupportAlgorithm2010fortreatmentofpostcardiacarrestsyndrome.KardiologiaPolska.2011;69(11):1164.精选课件低温治低温治疗的分的分类分类英文名称目标温度轻度低温mild hypothermia3335亚低温亚低温(mild hypothermia),亚低温状态下,对心脑肺的保护作用与深度低温相似,但无明显不良反应中度低温moderate hy
21、pothermia2832深度低温profound hypothermia172728以下低温容易引起低血压和心律失常等并发症,目前较少使用超深度低温ultraprofound hypothermia16欧洲多中心欧洲多中心临床床试验(HACA trial)随机将随机将275名患者分名患者分组为低温或常温两低温或常温两组 降温降温时间:使用体表降温降到:使用体表降温降到34度耗度耗时6.5个小个小时结果:果:低体温低体温 正常体温正常体温好的好的结果果 55%39%p=0.009死亡率死亡率 41%55%p=0.02每六个接受治疗的患者,每六个接受治疗的患者,有一个可救活!有一个可救活!Aft
22、er 6 months:Rate of death(41%)in the hypothermia is 14%lower than in the normothermia group(55%).澳大利澳大利亚的研究的研究77名患者的随机名患者的随机临床床试验使用冰袋冷却使用冰袋冷却0.9度度/小小时 结果果:低体温低体温 正常体温正常体温好好结果果 49%26%p=0.046死亡率死亡率51%68%P=NSPreliminary evidence in patients with asystole/PEAPolderman KH et al.Induced hypothermia improv
23、es neurological outcomein asystolic patients with out-of hospital cardiac arrest.Circulation 2003;108:IV-581 abstract 2646欧洲欧洲HART Study-ICY 在心在心脏骤停的多停的多中心中心试验心搏停跳后,ICY 导管亚低温治疗。前瞻性的,多中心研究对心搏停搏患者使用ICY导管进行可行性和安全性评估多中心参加:Henry Ford,Duke,University of Houston欧洲复苏理事会资助 30 多个中心参加,包括500名患者,结果在2005年9月阿姆斯特丹会
24、议上公布。欧洲HACA 调查者将使用CoolGard 3000和Icy 导管作为金标准降温疗法。Before-and after comparison in 665 out-of hospital cardiac arrest in the Stavanger area(population 300 000)2001-2003An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation(ILCOR includes AHA
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