病例分享-低血糖诊治课件.ppt

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1、病例分享兰州大学第二医院内分泌代谢病科王正2018年5月18日.病例简介性别：女性别：女年龄：年龄：57岁岁职业：退休职业：退休主诉：间断多尿、口干、多饮主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力年，头晕、乏力1年年.病例简介现病史现病史1.临床症状：临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年2.既往降糖治疗方案：既往降糖治疗方案：本次入院前10年：盐酸二甲双胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒po bid 未规律检测血糖；本次入院前2年：甘精胰岛素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），监测血糖不理想（具体不详），逐渐出现持续头晕不适，未引起患者

2、重视；本次入院前1年：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻），检测空腹血糖波动于7-15mmol/l，餐后2小时波动于12-18mmol/l，头晕、乏力逐渐加重，晚餐后及夜间略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid对症治疗；3.合并症合并症/并发症：并发症：高血压病史2年，最高血压182/98mmHg，现降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片口服每日2次；自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。.辅助检查结果1入院查体：入院查体：T：36.5，P：88次/分，BP：148/98mmHg，BMI：28.2kg/m2。心肺腹未见

3、明显异常，双下肢不肿；糖化血红蛋白：糖化血红蛋白：9.4%；心电图：心电图：完全性右束支传导阻滞；24小时动态血压：小时动态血压：152/90mmHg；空腹餐后1h餐后2h胰岛素（uIU/ml）14.2146.5552.54C肽（ng/ml）0.751.121.36.辅助检查结果2眼底示眼底示：双角膜透明，晶体 混浊，玻璃体混浊，网膜散 在出血、渗出，诊 断：双眼糖尿病视网膜病变（III期）；感觉阈值示感觉阈值示：中度深感觉障 碍，提示周围神经病变；.初步诊断：2型糖尿病伴有并发症型糖尿病伴有并发症 2型糖尿病周围神经病变型糖尿病周围神经病变 2型糖尿病视网膜病变（型糖尿病视网膜病变（III期

4、）期）高血压病（高血压病（3级级 极高危）极高危）完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞心功能心功能II级级.入院血糖监测记录第一至第三天：.诊疗思考1.血糖分析：血糖分析：入院降糖方案：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）；治疗中发现血糖谱结果提示患者血糖波动大，控制不佳，入院后第二日漏打胰岛素后，午餐前及睡前血糖明显降低，现患者出现头晕、乏力不适，血压水平高，不排外患者胰岛素用量不合理导致的低血糖；2.降糖目标：降糖目标：根据患者合并症、并发症情况，患者糖化血红蛋白控制目标在6.5%-7%为宜，避免血糖大幅度波动，控制血压。3.诊疗

5、思路：诊疗思路：暂调整降糖方案：诺和锐30：早10u 晚8u ih 餐前即刻+盐酸二甲双胍：0.5 po tid；余治疗方案不变，继续监测血糖谱；.第一次调整方案后（入院第四至第六天）：.观察结果1.结果分析：结果分析：调整降糖方案后观察患者血糖水平明显下降，且于次日出现午餐前低血糖症（3.2mmol/l），观察患者血压水平出现下降：三日分别为：126/66mmHg、130/60mmHg、115/57mmHg，自诉头晕、乏力等不适症状明显改善。因患者仍出现低血糖症，考虑进一步调整降糖方案，同时调整降压方案；2.诊疗思路：诊疗思路：暂调整降糖方案：地特胰岛素：8u ih qd+盐酸二甲双胍：0.

6、5 po tid；调整降压方案由厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片po bid为厄贝沙坦：150mg po qd，暂停口服甲磺酸倍他司汀片；续观。.最终方案结果观察(入院第七天至第九天）：.血糖监测记录（示例1：血糖监测表）日期空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后22:003:00血压降糖方案5.99.514.311.617.113.511.6148/98诺和锐30：早16u 晚13u+午餐前阿卡波糖5.108.713.17.314.415.616.36.17.2155/96诺和锐30：早漏打 晚13u+午餐前阿卡波糖5.117.112.24.415.518.39.28.68.3150/90诺和锐30早1

7、4u 晚10u+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.126.27.35.79.813.16.17.77.2126/66诺和锐30早12u 晚8u+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.135.37.33.214.916.48.28.7130/60诺和锐30早10u 晚8u+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.146.310.56.211.212.57.57.26.8115/57诺和锐30早10u 晚8u+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.156.68.16.611.39.37.18.27.2135/72地特胰岛素：8u qd+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.166.16.96.810.16.57.69.47.

8、6132/84地特胰岛素：8u qd+盐酸二甲双胍：0.5 tid5.176.17.4130/78地特胰岛素：8u qd+盐酸二甲双胍：0.5 tid蓝色血压部分为调整降压方案为厄贝沙坦：150mg po qd后检测。血糖单位mmol/l；血压单位mmHg.整体治疗方案非药物治疗：非药物治疗：低盐低脂糖尿病饮食，餐后适量运动，加强生活管理；血糖监测方案：血糖监测方案：每周监测全天7次血糖谱，每3月检测糖化血红蛋白，每年复查眼底、尿肾功、感觉阈值；药物治疗方案：药物治疗方案：降糖方案：降糖方案：地特胰岛素：8u 皮下注射每日1次+盐酸二甲双胍：0.5 口服每日3次；其他药物：其他药物：厄贝沙坦：

9、150mg 口服每日1次。.思考为什么该患者无低血糖临床表现？患者入院查糖化血红蛋白、血糖谱均高，此种2型糖尿病患者如何预防降低低血糖风险？.低血糖的典型临床表现轻度症状轻度症状重度症状重度症状发抖心慌饥饿焦虑冷汗头痛情绪不稳嗜睡抽搐意识丧失、昏迷乃至死亡.低血糖的不典型症状这些易被忽视的低血糖表现也要引起重视：这些易被忽视的低血糖表现也要引起重视：舌根发麻，说话不清，答非所问烦躁，不理人平时举止端庄，忽然衣冠不整无缘无故打架无故难受、头痛头晕糖尿病胰岛素治疗后继发高血压病.1.5 mmo/L严重的神经低血糖症意识水平降低抽搐昏迷3.8 mmol/L 激素反应反调节激素胰高血糖素肾上腺素生长激

10、素3.2-2.8 mmol/L症状出现：自主性神经低血糖血压水平3.0-2.4 mmol/L神经生理功能障碍诱发低血糖反应血糖(mmol/L)5.004.03.0 2.01.04.6 mmo/L抑制内源性胰岛素分泌3.0 mmol/L广泛的脑电图改变2.8 mmol/L认知功能障碍：不能完成复杂任务保护性低血糖反应低糖血症的后果非糖尿病患者低血糖非糖尿病患者低血糖正常生理反应正常生理反应血糖浓度逐步减低至不同水平时机体对应的自主反应.胰岛素拮抗机制 肝脏肝脏糖原糖原葡萄糖葡萄糖胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素胰腺胰腺升高血糖升高血糖高血糖高血糖降低血糖降低血糖低血糖低血糖组织细胞组织细胞(肌肉

11、、脑、脂肪等肌肉、脑、脂肪等)促进胰高促进胰高血糖素释放血糖素释放促进组织从血液促进组织从血液中摄取葡萄糖中摄取葡萄糖促进糖原分解促进糖原分解促进糖原合成促进糖原合成促进胰岛素促进胰岛素释放释放外源性胰岛素水平血糖水平激素反应，反调节激素血糖水平（机体处于高胰岛素、高胰岛素拮抗激素稳态）.低血糖的特殊表现无症状性低血糖无症状性低血糖在病程15年的DM患者中发生率约25%表现表现：未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖原因原因：胰岛素分泌严重障碍的糖尿病患者常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致，与低血糖相关自主神经衰竭有关葡萄糖转运因子葡萄糖转运因子（GLUT）胰岛素分

12、泌肿瘤患者或外源性胰岛素治疗葡萄糖控制过于严格的糖尿病患者，由于葡萄糖转运因子（GLUT）的上调适应了反复发生的低血糖后会造成“未察觉的低血糖”，从而表现出对低血糖的极度耐受没有症状。.诊疗体会提高警惕，低血糖普遍存在于糖尿病的治疗过程中，不少2型糖尿病患者高血糖背后是更加凶险的低血糖，甚至有些糖化血红蛋白及血糖谱较高的病人也不排除低血糖的可能与健康人相比，糖尿病患者的低血糖防御机制受损低血糖防御机制受损会导致低血糖发作的恶性循环低血糖给诸多组织及器官带来严重危害除了心慌、出汗等典型表现外，低血糖还有很多易被忽视的不典型表现，尤其是无症状性低血糖，应提高警惕，降糖治疗过程中，警惕胰岛素剂量调整不宜过快过猛，警惕药物性低血糖风险低血糖的治疗应双管齐下按照指南推荐的诊治流程治疗低血糖对患者进行教育，使其掌握一定的自救常识低血糖重在预防针对诱因，加强患者的防范意识，规范自我血糖监测行为，糖尿病患者出现低血糖后，寻找偶然因素后的必然。选择低血糖风险小的降糖方案，对于使用胰岛素的患者。.谢谢 谢谢.