脂肪栓塞综合征课件幻灯片.ppt
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1、脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!FE与FES脂肪栓塞(FE)的定义是指各种原因引起的在肺血管和其他微循环中存在脂肪球和乳糜微粒。脂肪栓塞综合症(FES)则指各种原因引起的脂肪颗粒通过血液运行阻塞血管、器官和组织引起一系列临床症状即低氧血症,神经系统异常和皮肤瘀点。脂肪栓塞综合征多见于骨折、挤压综合征和大面积烧伤,也可偶见于一些非创伤性疾病,例如代谢性疾病中的糖尿病、脂肪肝,以及一些有毒物质引起的中毒反应、长期激素治疗等。一、脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理一、脂肪栓塞综合征的病因及
2、其发病机理一、脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理一、脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理脂肪栓子的来源与形成:两种学说机械学说生化学说 1.机械学说(血管外源说):机械学说(血管外源说):即骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂即骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂即骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂即骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪栓塞血管必须具备三个条件:肪栓塞
3、血管必须具备三个条件:肪栓塞血管必须具备三个条件:肪栓塞血管必须具备三个条件:破裂的脂肪细胞形成破裂的脂肪细胞形成破裂的脂肪细胞形成破裂的脂肪细胞形成脂肪滴;脂肪滴;脂肪滴;脂肪滴;损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂栓进入血管。栓进入血管。栓进入血管。栓进入血管。2.生化学说(血管内源说):生化学
4、说(血管内源说):正常人体内正常人体内正常人体内正常人体内,血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形式进行运输。创伤后白的形式进行运输。创伤后白的形式进行运输。创伤后白的形式进行运输。创伤后,血脂乳化不稳定血脂乳化不稳定血脂乳化不稳定血脂乳化不稳定,脂质颗粒析出后脂质颗粒析出后脂质颗粒析出后脂质颗粒析出后形成较大的脂肪颗粒形成较大的脂肪颗粒形成较大的脂肪颗粒形成较大的脂肪颗粒,造成血管阻塞。在应激状态下交感神经造成血管阻塞。在应激状态下交感神经造成血管阻塞。在应
5、激状态下交感神经造成血管阻塞。在应激状态下交感神经兴奋,在神经兴奋,在神经兴奋,在神经兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞常血脂乳化状态不稳定,导致乳
6、糜微粒集结成脂肪球,栓塞常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。毛细血管和小血管。毛细血管和小血管。毛细血管和小血管。脂肪栓子的去向:脂肪栓子的去向:1.当脂栓直径小于当脂栓直径小于7 10um,并因其在血,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出;栓子脂肪脂栓,或通过肾小球随尿排出;栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。随痰排出。2.脂栓经右心房通过潜在的卵圆孔,或脂栓经右
7、心房通过潜在的卵圆孔,或以肺以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循支气管前毛细血管的交通支进入体循环;直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内,环;直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内,但在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与但在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与游离脂肪酸,从而逐渐由肺内消失,而游离游离脂肪酸,从而逐渐由肺内消失,而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用。脂肪酸对肺血管产生毒性作用。机械机械 化学双相反应学说:化学双相反应学说:即机械阻塞与化学毒性的综合即机械阻塞与化学毒性的综合结果。结果。脂肪栓塞综合征的机制脂肪栓塞综合征的机制 可能是脂肪栓子释放游离脂酸导致内皮功能障碍,激活血小板和凝血因
8、子,血小板发生聚集和凝血因子的消耗诱发脉管炎。这个过程如果长期存续,可引起微循环闭塞、血小板减少、弥漫性血管内凝血和出血倾向。二、早期诊断与临床诊断标准二、早期诊断与临床诊断标准 争取在潜伏期内作出诊断,是抢救治疗本综合征争取在潜伏期内作出诊断,是抢救治疗本综合征争取在潜伏期内作出诊断,是抢救治疗本综合征争取在潜伏期内作出诊断,是抢救治疗本综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内,栓塞肺毛细血管或小血管后,要在临床上出内,栓塞肺毛细血管或小血管后,要在临床上出
9、内,栓塞肺毛细血管或小血管后,要在临床上出内,栓塞肺毛细血管或小血管后,要在临床上出现症状,一般需要现症状,一般需要现症状,一般需要现症状,一般需要2424 72h72h,此段时间为潜伏期,此段时间为潜伏期,此段时间为潜伏期,此段时间为潜伏期,潜伏期内虽无明显症状,但病理过程仍在进行,潜伏期内虽无明显症状,但病理过程仍在进行,潜伏期内虽无明显症状,但病理过程仍在进行,潜伏期内虽无明显症状,但病理过程仍在进行,因此如能在潜伏期内作出诊断,及时处理,可以因此如能在潜伏期内作出诊断,及时处理,可以因此如能在潜伏期内作出诊断,及时处理,可以因此如能在潜伏期内作出诊断,及时处理,可以早期中断本综合征的病
10、理过程,使其不出现症状,早期中断本综合征的病理过程,使其不出现症状,早期中断本综合征的病理过程,使其不出现症状,早期中断本综合征的病理过程,使其不出现症状,即使出现症状,也易于控制。即使出现症状,也易于控制。即使出现症状,也易于控制。即使出现症状,也易于控制。早期诊断方法早期诊断方法目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断FESFES(20162016年张锦临床荟萃报告中指出)。抽血化验能够年张锦临床荟萃报告中指出)。抽血化验能够年张锦临床荟萃
11、报告中指出)。抽血化验能够年张锦临床荟萃报告中指出)。抽血化验能够发现血红蛋白降低发现血红蛋白降低发现血红蛋白降低发现血红蛋白降低,血沉增快血沉增快血沉增快血沉增快,血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少,纤维蛋白原降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原降低;凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂酶酶酶酶A2A2在所有在所有在所有在所有FESFES患者中均增高患者中均增高患者中均增高患者中均增高,对于肺损伤的患者对于肺损伤的患者
12、对于肺损伤的患者对于肺损伤的患者,这种升这种升这种升这种升高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球,这仅提这仅提这仅提这仅提示体内存在脂肪栓子示体内存在脂肪栓子示体内存在脂肪栓子示体内存在脂肪栓子,并不是并不是并不是并不是FESFES特异性表现。特异性表现。特异性表现。特异性表现。肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色,光肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色,光肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色,光肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色,光镜下检查中性脂肪球。镜下检查中
13、性脂肪球。镜下检查中性脂肪球。镜下检查中性脂肪球。连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至60mmHg60mmHg以下时,对本病的早期诊断。同时当氧以下时,对本病的早期诊断。同时当氧以下时,对本病的早期诊断。同时当氧以下时,对本病的早期诊断。同时当氧分压分压分压分压 6030 30 3535次次次次/分(栓塞前分(栓塞前分(栓塞前分(栓塞前2020次次次次/分),具有诊断价值。分),具有诊断价值。分),具有诊断价值。分),具有诊断价值。肺泡动脉血氧分压差增高对FES的早期诊断
14、有参考意义:肺泡动脉血氧分压差其正常值为:1515 10mmHg 10mmHg 用气相色谱法检测用气相色谱法检测FFA。血流动力学的变化:由于脂肪栓子首先进入肺血流动力学的变化:由于脂肪栓子首先进入肺循环,机械地堵塞肺血管,造成肺血管阻力增加,循环,机械地堵塞肺血管,造成肺血管阻力增加,出现肺出现肺A A高压。从而出现心率增快,呼吸急促,高压。从而出现心率增快,呼吸急促,ECGECG上显示出肺性上显示出肺性P P波,波,T T波倒置,室性心率失常,波倒置,室性心率失常,右束支传导阻滞等。右束支传导阻滞等。因此我们认为血流动力学监测如平均肺A压、肺血管阻力在FES的早期诊断方面有临床意义。六六
15、支气管肺泡灌洗在支气管肺泡灌洗在FESFES早期诊断中的应用:早期诊断中的应用:使用使用 BAL BAL 检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞及炎性细胞等细胞成分,可以反映及炎性细胞等细胞成分,可以反映FESFES的病变程的病变程度,有助于度,有助于FESFES的早期诊断。的早期诊断。三项主要标准:三项主要标准:1.点状出血:伤后点状出血:伤后2 3天在颈前、天在颈前、前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。2.呼吸系统症状,肺片显示呼吸系统症状,肺片显示“暴风暴风雪雪”样改变。样改变。3.无脑外伤的脑症状。无脑外伤的脑症状。FES的患者可以有不同程
16、度的临床表现,而实验室及影像学不具有特异性的指标及征象,因此至今尚没有统一的诊断标准。为了帮助诊断,有学者根据FES的临床特点提出了一些诊断标准及评分系统。1970年年,Gurd首先提出首先提出FES临床诊断标准临床诊断标准,后来又与后来又与Wilson进进行了修改行了修改Gurd诊断标准:诊断标准:1983年年,Schonfeld等提出使用评分系统帮助诊断等提出使用评分系统帮助诊断,Schonfeld FES评分系统评分系统1987年年,Lindeque等提出可以仅依据呼吸状态的改变进行等提出可以仅依据呼吸状态的改变进行诊断,诊断,Lindeque诊断标准诊断标准两项次要标准1.动脉血氧分压
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