休克-本科教案PPT课件.ppt

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1、第十三章 休克江南大学附属医院麻醉科 张继如张继如张继如博士、副主任医师、硕士研究生博士、副主任医师、硕士研究生导师导师江苏省医学青年人才、江南大学附属医院江苏省医学青年人才、江南大学附属医院“优秀医师优秀医师”研究研究方向：围手术期心肺脑等重要脏器功能防治方向：围手术期心肺脑等重要脏器功能防治及及机制研究机制研究，加速患者术后快速康复及转归。，加速患者术后快速康复及转归。个人简介个人简介19781978年年6 6月出生，月出生，20042004年年参加工作参加工作。江南江南大学硕士大学硕士研究生导师。中国心胸血管麻醉学研究生导师。中国心胸血管麻醉学会胸科分会委员，中国心胸血管麻醉学会围术期基

2、础与转化医学分会委员、中国中西结会胸科分会委员，中国心胸血管麻醉学会围术期基础与转化医学分会委员、中国中西结合学会麻醉学分会术后康复与并发症防治委员会委员、中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专合学会麻醉学分会术后康复与并发症防治委员会委员、中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专业委员会青年委员、江苏省中西医结合学会麻醉学分会青年委员。业委员会青年委员、江苏省中西医结合学会麻醉学分会青年委员。从事麻醉医学临床、教学、科研工作近从事麻醉医学临床、教学、科研工作近1515年，熟练掌握各种常见病、多发病手术的临年，熟练掌握各种常见病、多发病手术的临床麻醉和床麻醉和诊诊疗疗，擅长采用擅长采用经超声技术经超声技术对围手术期

3、老年、心脏手术等疑难危重疾病患者临对围手术期老年、心脏手术等疑难危重疾病患者临床麻醉床麻醉和急救和急救诊诊疗疗及及机制机制研究研究。近年分别主持江苏省卫计委。近年分别主持江苏省卫计委1 1项、无锡市科技局项、无锡市科技局1 1项、无项、无锡市卫计委科研项目锡市卫计委科研项目3 3项，参与项，参与国自然基金国自然基金2 2项、江苏省项、江苏省自然基金自然基金1 1项。获江苏省卫计委新项。获江苏省卫计委新技术引进奖二等奖技术引进奖二等奖1 1项、无锡市市政府科技进步奖二等奖项、无锡市市政府科技进步奖二等奖1 1项、三等奖项、三等奖2 2项。发表论文项。发表论文2828篇篇（SCI 10SCI 10

4、篇，篇，IFIF：38.25938.259），其中，以第一或通讯作者发表），其中，以第一或通讯作者发表SCISCI论文论文6 6篇（篇（IFIF：17.15617.156、单篇最高、单篇最高IFIF：5.1045.104）和中华核心论著）和中华核心论著1 1篇；发表国家实用新型专利篇；发表国家实用新型专利8 8项。同时是项。同时是国际临床研究杂志国际临床研究杂志(英文版英文版)、国际临床研究杂志国际临床研究杂志(中文中文版版)、中南大学学报中南大学学报（医学版）（医学版）和和临床与病理临床与病理4 4本本中英文杂志编委或审稿专家，江苏省转化医学研究院中英文杂志编委或审稿专家，江苏省转化医学研究

5、院（南京医科大学转化医学研究院）专利转化与培训平台临床前景评估专家。（南京医科大学转化医学研究院）专利转化与培训平台临床前景评估专家。第一节 概 述休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？第一节 概 述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？病 例 某男，某男，4545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。PE:PE:精神淡漠，意识尚清精神淡漠，意识尚清,面色苍白。全身多处软组织挫伤。面色苍白。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85 105/85

6、mmHgmmHg，心率，心率9696次次/分。分。B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。治疗：治疗：入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输血血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmH

7、g70/40mmHg，静推肾上腺素血压不，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，能回升，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。疑 问 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？脾脏并输血补液后血压反而下降？2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩

8、管扩容1731年 Le Dran首次提出“休克”1867年 发表第一本有关专著1895年 描述休克的症状20世纪初 休克关键是血压下降60年代 微循环学说70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 对休克认识的发展休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段13 人民卫生出版社 病理生理学1.症状描述阶段14 人民卫生出版社 病理生理学脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征（Shock syndrome）BP80mmHg2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素15 人民卫生出

9、版社 病理生理学（1）交感衰竭血管张力 血压（2）休克的关键是血压交感衰竭学说2.急性循环衰竭的认识阶段16 人民卫生出版社 病理生理学BP Q.R输血+升压药实际上（1 1）大量用升压药后，）大量用升压药后，BP BP 但但mortality （2 2）将正常动物注入升压药后）将正常动物注入升压药后休克休克3.微循环学说的创立阶段1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：17 人民卫生出版社 病理生理学3.微循环学说的创立阶段18 人民卫生出版社 病理生理学临床表现三低一高：CVP，CO，BP；TPR1.

10、休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流19 人民卫生出版社 病理生理学3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。21 人民卫生出版社 病理生理学 休克的定义 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。中心环节：全身有效循环血量下降 是指单位时间通过心血管系统进

11、行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量 依赖于：依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良良好的周围血管张力好的周围血管张力第一节 休克的病因和分类一、一、按病因分类 病因 发病环节 失 血与失液 血容量减少 创 伤 失血、疼痛、感染 烧 伤 血浆丢失、疼痛、感染 过 敏 型变态反应、血管扩张 感 染 内毒素、炎症介质作用 强烈神经刺激 血管运动中枢抑制 心脏和大血管病变 心泵功能障碍血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克始动环节二二 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类二 按休克发生的起始环节分类失血与失液失血与失液烧伤烧伤

12、创伤创伤感染感染过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性分布异常性分布异常性（血管源性）（血管源性）心源性心源性二、按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温

13、度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克 第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期 期：期：休克的进展期休克的进展期 期：期：休克的难治期休克的难治期微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。33 人民卫生出版社 病理生理学 微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换

14、血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量1个功能单位：物质代谢交换2种调节：交感神经、缩舒血管体液因子3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前、后、分、安全35 人民卫生出版社 病理生理学“闸门”总闸门：微动脉、后微动脉前闸门 分闸门：Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉Cap交替开放，正常仅开放1/51/3毛细血管灌流的局部反馈调节36 人民卫生出版社 病理生理学Cap前括约肌与后微动脉收缩真Cap血流 减少局部代谢产物局部代谢产物及组胺堆积及组胺堆积平滑肌对缩血管物质 的反应性下降 Cap前括约肌与后微动脉舒张真Cap血流 增

15、加局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除平滑肌对缩血管物质 的反应性增高 一、休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力开放的毛细血管数减少，血液流速（线流粒线流）血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流后微动脉后微动脉本期为什么会出现这种变化？为什么说是机体的一种代偿反应？40 人民卫生

16、出版社 病理生理学 动因交感肾上腺髓质系统兴奋+不同病因的休克引起交感兴奋的机制41 人民卫生出版社 病理生理学 一、休克的代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockshock 血液重新分布血

17、液重新分布 一、休克期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张 “自身输血自身输血”一、休克期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液”一、休克期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防

18、线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显微循环变化的代偿意义（1）“自我输血”（2）“自我输液”（3）心功外周阻力（4）血液重分布，维持心脑血供回心血量维持Bp 一、休克期 主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍临床表现48 人民卫生出版社 病理生理学治疗原则49 人民卫生出版社 病理生理学 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。二、休克进展期

19、（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧 前阻力血管扩张，微静脉内血流缓慢，血粘度增加 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（粒线钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克期 酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对管平滑肌对CAsCAs反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张

20、毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克期 微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克期 血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚

21、集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克期 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 二、休克期 微循环改变的后果

22、微循环改变的后果 “自身输液自身输液”、“自身输血自身输血”作用停止作用停止组组织织间间胶胶体体正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 二、休克期 微循环改变的后果微循环改变的后果“自身输液自身输液”、“自身输血自身输血”作用停止作用停止组组织织间间胶胶体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血”作用停作用停止止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血

23、量减少自自身身输输液液作作用用停停止止 二、休克期 微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压 毛细血管通透性毛细血管通透性 血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 二、休克期 主要临床表现主要临床表现心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不

24、足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷80/50mmHg 二、休克难治期（微循环衰竭期）：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉 二、休克期 微循环的改变微循环的改变微血管反应性显著下降微

25、血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒DICDIC的发生的发生微循环衰竭期的主要表现循环衰竭循环衰竭血压进行性下降升压药难以恢复血压进行性下降升压药难以恢复 脉搏细弱而频速脉搏细弱而频速 中心静脉压降低静脉塌陷中心静脉压降低静脉塌陷毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象大量输血补液、血压回升，大量输血补液、血压回升，毛细血管血流不恢复毛细血管血流不恢复重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能

26、障碍或衰竭心、脑、肺、肾、肠心、脑、肺、肾、肠 二、休克期 休克难治的机制休克难治的机制并发并发DICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起no-reflowno-reflow现象现象肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRS和和CARSCARS病因CA 敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出休克晚期休克微循环变化小 结灌而少流灌 流DIC，微血管麻痹“少灌少流灌 3838或或或或369090次次次次/分分分分呼吸呼吸呼吸呼吸2020次次次次/分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使PaCOPa

27、CO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述4 4项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为SIRSSIRS(二二)促炎促炎-抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatorymediators(proinflammatorymediatorsspillover)spillover)通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质 一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎

28、症介质，有助于控制炎症，是机体的一种炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应 另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感染，并增加感染的易感性的易感性 19961996年，年，BoneBone提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSsyndrome,CARS)的概念的概念 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控（三）其他

29、导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染性休克时感染性休克时感染性休克时XDXDXDXD转化为转化为转化为转化为XOXOXOXO111 人民卫生出版社 病理生理学休克的防治原则病死率脓毒症休克53%63%2

30、0%53%重度脓毒症750,0007%17%脓毒症 2,000,000发病率112 人民卫生出版社 病理生理学引自引自:Angus DC et al.:Angus DC et al.Crit Care Med.Crit Care Med.2001;29:1303-10.2001;29:1303-10.Today750,000 cases of severe sepsis/year in the US*Future200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100

31、,000200,000300,000400,000500,000600,000Severe Sepsis CasesUS PopulationSepsis CasesTotal US Population/1,000113 人民卫生出版社 病理生理学治疗费用：?167亿美元 第七节 防治的病理生理学基础及早预防：及早预防：及早预防：及早预防：积极处理休克的原发病，防治感染和创伤积极治疗积极治疗积极治疗积极治疗 1.1.1.1.改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环,提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量 2.2.2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢,防治

32、细胞损害防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害 3.3.3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.4.4.防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭二、提高组织灌流的措施补充血容量补充血容量 原则原则:及时补液及时补液,充分扩容充分扩容,需多少需多少,补多少补多少 动态监测各项指标动态监测各项指标,指导输液指导输液血管活性药物血管活性药物 休克早期休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能改善心功能 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 适当控制输液适当控制输液,减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 降低外周阻力降低外周阻力,减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷纠正酸中毒纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力提高心肌收缩力2023/2/162023/2/16116116.