脑出血病理生理与治疗.pptx

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1、会计学1脑出血病理生理与治疗脑出血病理生理与治疗第一页，编辑于星期二：七点 三十四分。1 前言前言n n脑出血（intracerebral haemorrhage，ICH）是指源于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。原发性脑出血最常见的类型是长期高血压或淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy）作用下发生病理改变的血管突然破裂所致。n n继发性脑出血则与血管畸形、肿瘤和凝血障碍有关。第1页/共31页第二页，编辑于星期二：七点 三十四分。2 危险因素：危险因素：n n高高血血压压：最最重重要要可可干干预预的的危危险险因因素素。75%75%的的ICHICH患患者者病病前

2、前有有高高血血压压。高高血血压使压使ICHICH危险性增高危险性增高2-62-6倍，高血压患者不规则服药者是规则服药者倍，高血压患者不规则服药者是规则服药者2 2倍。倍。n n 血血清清胆胆固固醇醇：在在年年龄龄和和高高血血压压等等危危险险因因素素存存在在下下，胆胆固固醇醇较较低低才才与与ICHICH发病率增高有关。但治疗高胆固醇血症并不增加出血风险。发病率增高有关。但治疗高胆固醇血症并不增加出血风险。n n 饮饮酒酒与与吸吸烟烟：过过量量饮饮酒酒与与ICHICH发发病病率率增增高高有有关关，适适量量饮饮酒酒与与吸吸烟烟不不增加增加ICHICH危险。危险。第2页/共31页第三页，编辑于星期二：

3、七点 三十四分。医源性医源性ICH抗抗抗抗凝凝凝凝剂剂剂剂华华华华法法法法令令令令与与与与ICHICH危危危危险险险险性性性性增增增增高高高高有有有有关关关关。总总总总的的的的颅颅颅颅内内内内出出出出血血血血率率率率1%/1%/年年年年，其其其其中中中中ICHICH约约约约占占占占70%70%，其其其其余余余余是是是是硬硬硬硬膜膜膜膜下下下下血血血血肿肿肿肿。与与与与抗抗抗抗凝凝凝凝强强强强度度度度、年年年年龄龄龄龄,既既既既往往往往缺缺缺缺血血血血性性性性脑脑脑脑血血血血管管管管病病病病有有有有关关关关，强强强强调调调调房房房房颤颤颤颤病病病病人人人人抗抗抗抗凝凝凝凝疗疗疗疗法法法法使使使使

4、卒卒卒卒中中中中危危危危险险险险降降降降低低低低66%66%，其益处显然大于风险。，其益处显然大于风险。，其益处显然大于风险。，其益处显然大于风险。n n 大大大大剂剂剂剂量量量量阿阿阿阿斯斯斯斯匹匹匹匹林林林林（每每每每周周周周12251225mgmg）与与与与ICHICH发发发发生生生生率率率率轻轻轻轻度度度度增增增增高高高高有有有有关关关关，常常常常用用用用预预预预防防防防剂剂剂剂量量量量（75-10075-100mgmg）不不不不会会会会增增增增加加加加ICHICH的风险。的风险。的风险。的风险。n n 血血血血栓栓栓栓栓栓栓栓塞塞塞塞性性性性疾疾疾疾病病病病溶溶溶溶栓栓栓栓治治治治疗

5、疗疗疗可可可可并并并并发发发发ICHICH。心心心心肌肌肌肌梗梗梗梗死死死死溶溶溶溶栓栓栓栓时时时时颅颅颅颅内内内内出出出出血血血血率率率率0.3-0.7%0.3-0.7%。与与与与药药药药物物物物种种种种类类类类及及及及剂剂剂剂量量量量有有有有关关关关。80%80%发发发发生生生生于于于于脑脑脑脑实实实实质质质质。脑脑脑脑血血血血栓栓栓栓溶溶溶溶栓栓栓栓并并并并发发发发ICHICH危危危危险险险险性性性性为为为为6.5%6.5%（tPAtPA，3h3h），），），），与年龄、既往脑血管病和血压升高有关与年龄、既往脑血管病和血压升高有关与年龄、既往脑血管病和血压升高有关与年龄、既往脑血管病和血

6、压升高有关。第3页/共31页第四页，编辑于星期二：七点 三十四分。3.3.病理生理学病理生理学 n n3.1 3.1 高高血血压压性性脑脑出出血血 高高血血压压中中小小穿穿支支动动脉脉中中膜膜脂脂质质透透明明变变性性（一一种种脂脂肪肪浸浸润）润）破裂或形成粟粒状微动脉瘤（尚不确定）。破裂或形成粟粒状微动脉瘤（尚不确定）。n n3.2 3.2 CAACAA性性脑脑出出血血 CAACAA是是由由于于不不可可溶溶的的-淀淀粉粉样样蛋蛋白白沉沉积积于于软软脑脑膜膜和和皮皮质质动动脉脉、微微动动脉脉、毛毛细细血血管管所所致致。-淀淀粉粉样样蛋蛋白白取取代代了了血血管管中中膜膜平平滑滑肌肌，使使动动脉脉顺

7、顺应应性性降降低低。其其与与年年龄龄呈呈指指数数增增长长，9090岁岁以以上上约约58%58%有有CAACAA。CAACAA伴伴高高血血压压增增加加ICHICH危危险险性性。出出血血多多于于皮皮质质或或皮皮质质下下，体积较大，可扩散至蛛网膜下腔和体积较大，可扩散至蛛网膜下腔和/或脑室，易复发。或脑室，易复发。第4页/共31页第五页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n3.3 3.3 急急急急性性性性期期期期血血血血肿肿肿肿演演演演化化化化 病病病病态态态态动动动动脉脉脉脉破破破破裂裂裂裂，血血血血液液液液进进进进入入入入周周周周围围围围脑脑脑脑实实实实质质质质形形形形成成成成血血血血肿肿肿肿。

8、血血血血液液液液分分分分隔隔隔隔组组组组织织织织，压压压压迫迫迫迫邻邻邻邻近近近近结结结结构构构构。动动动动态态态态CTCT显显显显示示示示20%-38%20%-38%的的的的ICHICH血血血血肿肿肿肿于于于于发发发发病病病病后后后后3636h h内内内内增增增增大大大大。体体体体积积积积 2525cmcm3 3的的的的血血血血肿肿肿肿更更更更容容容容易易易易于于于于病病病病后后后后6 6h h内内内内扩扩扩扩大大大大。收收收收缩缩缩缩压压压压与与与与血血血血糖糖糖糖升升升升高高高高是是是是血血血血肿肿肿肿增增增增大大大大的的的的独独独独立立立立危危危危险险险险因因因因素素素素，病病病病后后

9、后后未未未未能能能能安安安安静静静静卧卧卧卧床床床床休休休休息息息息（继继继继续续续续会会会会客客客客、离离离离床床床床活活活活动动动动、情情情情绪绪绪绪激激激激动动动动、远远远远距距距距离离离离搬搬搬搬动动动动等等等等），早早早早期期期期使使使使用用用用大大大大剂剂剂剂量量量量脱脱脱脱水水水水剂剂剂剂，高高高高血血血血压压压压未未未未能能能能控控控控制制制制在在在在安安安安全全全全范范范范围围围围（200/110200/110mmHgmmHg）、凝凝凝凝血血血血机机机机制制制制障障障障碍碍碍碍、血血血血管管管管畸畸畸畸形形形形等等等等易易易易致致致致血血血血肿肿肿肿扩扩扩扩大大大大。临临临临

10、床床床床上上上上ICHICH发发发发病病病病后后后后病病病病人人人人意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍进进进进行行行行性性性性加加加加重重重重，应应应应首首首首先先先先想想想想到到到到血血血血肿肿肿肿扩大。扩大。扩大。扩大。第5页/共31页第六页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n3.4 3.4 血血肿肿吸吸收收相相关关因因素素 血血肿肿形形成成后后数数小小时时血血肿肿及及其其周周围围凝凝血血与与抗抗凝凝作作用用强强度度，凝凝血血作作用用逐逐渐渐减减弱弱，抗抗凝凝血血作作用用逐逐渐渐增增强强，有有利利于于血血肿肿松松解解、吸吸收收；血血肿肿及及其其周周围围纤纤溶溶活活性性于于出出血血6 6h

11、h后后逐逐渐渐增增强强，有有利利于于血血肿肿溶溶解解吸吸收收；血血肿肿周周围围吞吞噬噬细细胞胞（小小胶胶质质细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞）增增生生强强度度，强强度度大大则则血血肿肿吸吸收收快快；血血肿肿周周围围组组织织毛毛细细血血管管增增生生与与开开放放，有有利利于于血肿裂解物的清除。血肿裂解物的清除。第6页/共31页第七页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n3.5 继发性脑损伤 脑水肿 CT显示血肿周围有低密度区，MR T2加权像示代表水肿的高讯号带。可能以血管源性脑水肿为主，有人研究表明ICH后血肿周围脑组织AQP4表达明显增强，其与脑水肿程度相平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发

12、展过程，并在出血性脑水肿形成过程中发挥重要作用。更多认为各种损害因素引起血脑屏障破坏所致。第7页/共31页第八页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n但也有人认为血肿周围存在缺血“半暗带”，脑实质微循环受压或血肿释放代谢产物引起血管收缩所致。这种水肿于ICH后6h即已发生，24-48h达高峰，颅内压增高，血肿占位效应更为明显。特别丘脑出血发生更早、更严重，常继发脑疝致死。第8页/共31页第九页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 血血肿肿周周围围带带能能量量代代谢谢障障碍碍 最最新新研研究究表表明明 ICHICH后后血血肿肿周周围围组组织织在在2424h h后后才才发发生生明明显显的的能能量

13、量代代谢谢衰衰竭竭，这这不不同同于于缺缺血血性性脑脑血血管管病病，其其滞滞后后于于脑脑水水肿肿的的发发生生，其其发发生生机机制制可可能能与与脑脑水水肿肿致致相相关关酶酶的的活活性性减减低低有有关关。究究其其原原因因在在2424h h内内之之早早期期葡葡萄萄糖糖转转运运蛋蛋白白-1-1（GLUT-1GLUT-1）和和磷磷酸酸果果糖糖激激酶酶（PFKPFK）的的表表达达增增加加以以增增强强糖糖的的供供给给和和利利用用，可可短短崭崭维维持持能能量量代代谢谢的的进进行行，2424h h后后由由于于H H+-ATPase-ATPase在在基基因因水水平平表表达达的的减减低低，致致蛋蛋白白合合成成减减少少

14、，酶酶活活性性降降低低，最最终终导导致致能能量量代代谢谢衰衰竭竭。在在这这一一靶靶点点上上进进行干与，可能会成为有效治疗。行干与，可能会成为有效治疗。第9页/共31页第十页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 细胞死亡 有两种形式，其一血肿中央组织细胞坏死，不可逆。其二血肿周围组织细胞程序性死亡即凋亡。这是由于缺血激发凋亡基因的表达，引起链式反应，Fos、Jun、Bax 特别Caspase-3的表达增强，使细胞必然走向死亡。其中其他各种有害因素如自由基、兴奋毒性、细胞内钙超载，能量衰竭、炎性损害等均参与了或诱发或促进细胞的凋亡。第10页/共31页第十一页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n

15、 炎炎炎炎性性性性损损损损害害害害 最最最最近近近近基基基基因因因因芯芯芯芯片片片片技技技技术术术术动动动动态态态态检检检检测测测测ICHICHICHICH血血血血肿肿肿肿周周周周围围围围脑脑脑脑组组组组织织织织基基基基因因因因的的的的差差差差异异异异表表表表达达达达，在在在在基基基基因因因因水水水水平平平平，进进进进一一一一步步步步阐阐阐阐明明明明了了了了ICHICHICHICH继继继继发发发发性性性性损损损损害害害害的的的的病病病病理理理理生生生生理理理理。研研研研究究究究发发发发现现现现有有有有关关关关炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应的的的的基基基基因因因因在在在在ICHICHICHIC

16、H后后后后6 6 6 6h h h h即即即即有有有有较较较较明明明明显显显显表表表表达达达达，血血血血肿肿肿肿周周周周围围围围带带带带即即即即有有有有粒粒粒粒细细细细胞胞胞胞浸浸浸浸润润润润，其其其其后后后后各各各各种种种种炎炎炎炎性性性性基基基基因因因因如如如如细细细细胞胞胞胞黏黏黏黏附附附附分分分分子子子子、肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤坏坏坏坏死死死死因因因因子子子子（TNFTNFTNFTNF）、单单单单核核核核细细细细胞胞胞胞趋趋趋趋化化化化因因因因子子子子（MCP-1MCP-1MCP-1MCP-1）、白白白白介介介介素素素素（ILILILIL1-121-121-121-12）特特特特别别别别是是

17、是是ILILILIL6 6 6 6、ILILILIL8 8 8 8、ILILILIL1 1 1 1、干干干干扰扰扰扰素素素素调调调调节节节节因因因因子子子子等等等等表表表表达达达达增增增增强强强强，炎炎炎炎性性性性细细细细胞胞胞胞浸浸浸浸润润润润增增增增多多多多，直直直直到到到到第第第第三三三三天天天天表表表表现现现现最最最最严严严严重重重重。炎炎炎炎性性性性反反反反应应应应发发发发生生生生早早早早，发发发发展展展展快快快快，且且且且贯贯贯贯穿穿穿穿病病病病程程程程始始始始终终终终，其其其其中中中中干干干干扰扰扰扰素素素素蛋蛋蛋蛋白白白白至至至至ICHICHICHICH后后后后第第第第七七七七

18、天天天天仍仍仍仍表表表表达达达达很很很很强强强强烈烈烈烈，补补补补体体体体系系系系统统统统在在在在早早早早期期期期就就就就出出出出现现现现，特特特特别别别别C C C C9 9 9 9、C C C C5 5 5 5于于于于三三三三天天天天后后后后大大大大量量量量集集集集聚聚聚聚在在在在微微微微血血血血管管管管基基基基底底底底膜膜膜膜。提提提提示示示示炎炎炎炎性性性性反反反反应应应应参参参参与与与与了了了了ICHICHICHICH继继继继发发发发性性性性脑脑脑脑损损损损害害害害、脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿、血血血血脑脑脑脑屏屏屏屏障破坏、免疫机制等病理生理机制。障破坏、免疫机制等病理生理机制。障破

19、坏、免疫机制等病理生理机制。障破坏、免疫机制等病理生理机制。第11页/共31页第十二页，编辑于星期二：七点 三十四分。4.4.临床表现与诊断临床表现与诊断n n主要为与血肿部位相对应的局灶性神经功能缺失。其症状可于起病后数分钟或数小时达高峰，但部分病人可有缓慢进展。其他常见症状有头痛、恶心、呕吐、意识水平改变。有时与脑梗死难以区别，必须影像学检查。血常规、肝肾功能、凝血指标、血气分析、心电图、胸片等均提供病人的整体情况，以及并发症的有无。第12页/共31页第十三页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n值得强调的是丘脑出血，其发生发展快，临床表现严重，出血多破入脑室，多有不同程度意识障碍，甚至昏

20、迷。可有眼球运动障碍，凝视麻痹，多有同侧Horner征。血肿多有继续扩大，易向内发展继发天幕疝，也可向下挤压脑干，致脑干功能衰竭。第13页/共31页第十四页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n4.1神经影像学n n 对颅内出血CT最敏感，应为首选，发病后即刻扫描可见高密度影。MR可对脑血管的情况提供更多信息。DSA对寻找病因有帮助。一般来讲，应行CT动态观察，了解有无继续出血，特别伴有意识障碍者。第14页/共31页第十五页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n4.2血肿体积的估计n n 对预测病程、指导治疗有重要作用。Kwak公式：（ABC）/2，A：最大长径；B：最大宽径；C：层面层距（单

21、位均Cm）。第15页/共31页第十六页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n4.3预后预测因素 由于CT的广泛应用，使ICH及早确诊，30d内病死率下降为34%-50%，其生活状态较脑梗死好。与预后有关的最重要因素是血肿体积及意识状态的变化。GCS8、ICH体积60ml病死率可达90%，其他因素有年龄、脑室出血、血肿位置（丘脑出血及幕下）、占位效应（中线移位、脑疝）、血肿扩展、严重病人是否插管等。第16页/共31页第十七页，编辑于星期二：七点 三十四分。5.5.治疗治疗 n n最重要的是气道处理、呼吸循环与意识水平的评估。根据意识水平、气道保护能力及动脉血气分析决定是否插管。液体主要用等渗溶液

22、，生理盐水，除非低血糖，一般不用葡萄糖，要补钾。第17页/共31页第十八页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n5.15.1ICP ICP （1 1）抬高床头抬高床头3030n n（2 2）有有脑脑疝疝征征象象者者应应气气管管插插管管和和正正压压过过度度通通气气。使使PCOPCO2 2维维持持在在30-30-3535mmHgmmHg，潮气量不变增加通气频率即可，病人需要镇静。潮气量不变增加通气频率即可，病人需要镇静。n n （3 3）高渗性脱水剂）高渗性脱水剂 甘露醇：首剂甘露醇：首剂1 1g/kgg/kg，约约2020minmin输完，以后以小输完，以后以小剂量甘露醇控制。无剂量甘露醇控制。

23、无ICPICP增高征象，不鼓励常规使用过度通气和高渗增高征象，不鼓励常规使用过度通气和高渗性脱水剂。性脱水剂。第18页/共31页第十九页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n（4 4）ICPICP监监测测 目目前前只只有有通通过过脑脑室室内内、脑脑实实质质内内或或硬硬膜膜外外装装置置的的直直接接测测量量才才能能准准确确地地测测定定ICPICP。结结合合平平均均动动脉脉压压可可计计算算脑脑灌灌注注压压（CPPCPP）确确保保ICPICP20mmHg20mmHg，并并维维持持CPPCPPmmHgmmHg。迄迄今今尚尚无无证证据据显显示示ICPICP监监测测对对转转归归有有影影响响，也也无无研研究究

24、表表明明ICPICP监监测测对对预预后后判判断断有有帮帮助助。进进行行性性ICPICP增增高高仅仅见见于于大大量量ICHICH，而而已已知知后后者者预预后后不不良良。微微创创血血肿肿清清除除术术插插入入引引流流管管有有利利于于ICPICP的的观观察。察。第19页/共31页第二十页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 5.2脑积水 多为阻塞性脑积水，系ICH时血肿扩大压迫脑室引流系统，或脑室内血块阻塞引流所致。可增加死亡率，应放置EVD管，但可能不会影响病人的转归。注入溶栓剂有一定效果。目前正在进行tpA脑室应用的多中心随机双盲安慰剂对照实验。第20页/共31页第二十一页，编辑于星期二：七点

25、三十四分。n n5.35.3血血压压 对对血血压压的的管管理理仍仍有有分分歧歧。AHAAHA卒卒中中委委员员会会认认为为平平均均动动脉脉压压或或130130mmHgmmHg应应进进行行紧紧急急降降压压治治疗疗，但但临临床床医医生生认认为为这这样样做做会会减减低低脑脑灌灌注注压压影影响响预预后后。临临床床经经验验提提示示收收缩缩压压200200mmHgmmHg易易导导致致血血肿肿扩扩大大而而恶恶化化病病情情。谨谨慎慎降降低低动动脉脉压压对对阻阻止止血血肿肿扩扩大大有有益益。目目前前还还不不能能肯肯定定血血肿肿周周围围缺缺血血半半暗暗带带的的存存在在，急急性性降降压压治治疗疗尚尚须须大大规规模模多

26、多中中心心随随机机对对照照试试验验。至至少少血血压压不不能能低低于于160/90160/90mmHgmmHg。第21页/共31页第二十二页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 5.45.4并并发发症症的的处处理理 深深静静脉脉血血栓栓形形成成、肺肺栓栓塞塞、肺肺炎炎是是主主要要的的非非中中枢枢性并发症。性并发症。n n 弹弹力力袜袜与与皮皮下下肝肝素素（50005000U U 3/d3/d）可可显显著著减减少少深深静静脉脉血血栓栓形形成成而而不不会会使使血血肿肿扩扩大大。出出现现感感染染征征象象及及早早使使用用有有效效抗抗生生素素。老老年年人人要要特特别别注注意意心心、肾肾、及及循循环环功功

27、能能，有有衰衰竭竭征征象象及及早早对对症症处处理理。抑抑郁郁症症与心理障碍、智能衰退不容忽视。与心理障碍、智能衰退不容忽视。第22页/共31页第二十三页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 在没有对吞咽功能评估之前，ICH病人不能经口进食。有吞咽困难者应采用选择性饮食或管饲。ICH急性期应常规进行胃黏膜细胞保护以防应激性溃疡或胃出血。因房颤而应用抗凝剂华法令的病人发生ICH，建议崭时逆转或停用抗凝剂。第23页/共31页第二十四页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 5.5痫性发作 ICH并发痫性发作多于缺血性卒中。约10.6%，多在早期（2周内），57%见于最初24h内。出血位于皮质易发，

28、可部分性发作或大发作，特别颞叶或顶叶，一般不影响转归。多不需长期服抗癫痫药物。第24页/共31页第二十五页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n5.65.6外外科科治治疗疗 至至今今对对ICHICH外外科科治治疗疗仍仍有有分分歧歧。与与预预后后有有关关的的是是术术前前临临床床状状态态，意意识识状状况况基基本本正正常常（GCS13-15GCS13-15）的的病病人人一一般般不不须须手手术术清清除除ICHICH；而而深深度度昏昏迷迷者者（GCS3-5GCS3-5）因因存存在在严严重重脑脑损损伤伤预预后后不不良良，医医生生不不愿愿对对其其实实施施手手术术。但但手手术术GCS6-12GCS6-12、特

29、特别别是是进进行行性性加加重重者者最最有有意意义义。对对非非优优势势半半球球ICHICH应应更更积积极极手手术术。高高龄龄老老年年人人持持慎慎重重态态度度。一一般般血血肿肿直直径径3 3cmcm的小脑出血，特别出现病情恶化或伴脑室梗阻征象应积极手术。的小脑出血，特别出现病情恶化或伴脑室梗阻征象应积极手术。第25页/共31页第二十六页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n手术方式有开颅术、钻孔抽吸术、内窥镜下抽吸术等。近来，微创脑内血肿清除术在我国，特别在基层医疗单位普遍开展，尽管存在某些不足，但临床上发挥了积极地急救与治疗作用，深受广大神经内外科医生的青睐。定位精确、脑受牵拉最小、直视显微放大

30、和止血良好的显微外科技术可提高患者的转归。第26页/共31页第二十七页，编辑于星期二：七点 三十四分。n n 5.7脑保护 许多脑损害机制参与ICH病理生理。凝血酶、血红蛋白、水通道蛋白的变化、自由基、兴奋毒性、炎症与细胞凋亡等均影响预后。针对这些机制的治疗均无肯定疗效，新上市的依达拉奉（必存）是针对自由基病理的较为有效制剂，临床应用效果较为显著。不推荐激素和甘油，更忌用静脉放血疗法。第27页/共31页第二十八页，编辑于星期二：七点 三十四分。5.85.8二级预防二级预防 n n预防与治疗高血压最重要，控制血压可减少ICH复发50%。第28页/共31页第二十九页，编辑于星期二：七点 三十四分。展望展望 n nICH是一种常见的神经系统疾病，有极高致残率和早期病死率。但综述治疗决策应个体化。血肿体积与GCS评分对预测转归最有价值。早期血肿扩大和继发性神经元损伤是未来治疗研究方向。内科保守治疗仍是常规治疗但手术清除血肿可有效减轻占位效应并挽救生命。控制高血压是减少ICH复发的重要措施。第29页/共31页第三十页，编辑于星期二：七点 三十四分。第30页/共31页第三十一页，编辑于星期二：七点 三十四分。