心脏听诊时.pptx

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1、心脏听诊心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第1页!（一）使用听诊器的基本知识 （1）耳耳件件朝朝前前与与外外耳耳道道纵纵轴轴方方向向一一致致，注注意弥合。意弥合。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第2页!（2）耳件和胸件连接管的长度，）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以短越好，但从方便起见，以3038cm为为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。厚，以防外界声音的影响。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第3页!n n（3）胸件包括钟型和膜型两种心脏听诊时

2、共107页，您现在浏览的是第4页!钟型钟型适于适于听低调声音听低调声音，如第三心音、，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，使用时宜轻轻扣在胸壁上使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。低音衰减。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第5页!听 诊n n听诊体位n n平卧位n n左侧卧位n n坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第6页!听诊体位：听诊体位：坐位前倾坐

3、位前倾听听 诊诊心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第7页!传统的心脏瓣膜听诊区有个，分别是：传统的心脏瓣膜听诊区有个，分别是：二尖瓣区二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心：位于心尖搏动最强点，又称心尖区尖区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区：胸骨左缘第肋间：胸骨左缘第肋间 主动脉瓣区主动脉瓣区：胸骨右缘第肋间：胸骨右缘第肋间 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第肋间：胸骨左缘第肋间 三尖瓣区三尖瓣区：胸骨下端左缘即胸骨左缘第、：胸骨下端左缘即胸骨左缘第、肋间肋间心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第8页!n n心脏听诊的顺序 通常从心尖区开始按逆时钟主向，通常从心尖区开始按逆时钟主向，即二尖

4、瓣区即二尖瓣区肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动主动脉瓣区脉瓣区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣顺序听诊。三尖瓣顺序听诊。亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，亦可按瓣膜好发部位的顺序进行，即二尖瓣区即二尖瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动主动脉瓣第二听诊区脉瓣第二听诊区肺动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区三尖瓣区心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第9页!n听诊内容n n心率n n心律：早搏、心房纤颤n n心音n n心音改变n n额外心音n n杂音n n心包摩擦音心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第10页!异异常常心心率率心动过速心动过速成人心率超过成人心率超过100次次min，婴，婴儿心率超过儿心率超过150

5、次次min，可分为：，可分为：n n生理性生理性多见于青少年或运动、焦虑及多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。情绪激动时。n n病理性病理性见于发热、贫血、甲状腺功能见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等。亢进等。n n药物性药物性见于使用肾上腺素、麻黄素、见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。阿托品、异丙基肾上腺素等。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第11页!2心律心律 心脏搏动的节律心脏搏动的节律正常心律：正常心律：正常成人心律规整正常成人心律规整部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，部分青年人和儿童的心律可随呼吸改变，吸气快，呼气慢，称窦性心律不齐。一般无吸气快，呼气慢，称窦

6、性心律不齐。一般无临床意义临床意义听诊所能发现的心律失常最常见的是早听诊所能发现的心律失常最常见的是早搏和房颤。搏和房颤。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第12页!心房纤颤心房纤颤 1）听诊特点：听诊特点：“三个不一致三个不一致”心率快慢不一致（心律绝对不齐）；心率快慢不一致（心律绝对不齐）；心音强弱不一致（心音强心音强弱不一致（心音强 弱不等）；弱不等）；心率与脉率不一致。心率脉率，称心率与脉率不一致。心率脉率，称 脉搏短绌脉搏短绌心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第13页!3、心 音 n n 共有四个，按其在心动周期中出现的先共有四个，按其在心动周期中出现的先后依次命名为心音（）、第

7、二心音后依次命名为心音（）、第二心音（）、第三心音（）、第四心音（）、第三心音（）、第四心音（），正常情况下只能听到、第二心（），正常情况下只能听到、第二心音，第三心音可在青少年中闻及，而第四音，第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如能听到多属病理情况。心音一般听不到，如能听到多属病理情况。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第14页!声音的特性声音的特性1强度（音量）：强度（音量）：与振动的力量（振幅）有关。正正 比比振幅大振幅大响响振幅小振幅小弱弱心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第15页!声音随强度和音调不同而有所改变。声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音

8、调却高，有有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。听高调声音：钟形胸件。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第16页!S1产生机制：产生机制：n n出现在心室等容收缩期，出现在心室等容收缩期，n n标志着心室收缩的开始标志着心室收缩的开始n n 心室收缩，二、三尖心室收缩，二、三尖n n瓣突然关闭瓣突然关闭n n 室壁和大血管壁的室壁和大血管壁的n n振动振动

9、n n 半月瓣的开放半月瓣的开放 n n 心室肌收缩心室肌收缩 心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第17页!S2产生机制：产生机制：出现在心室等容舒张期出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动大血管壁振动 房室瓣的开放房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第18页!S1和和S2的鉴别的鉴别n n鉴鉴别别点点S1S2n n最响部位最响部位心尖区心尖区心底部心底部n n声音强度声音强度响响弱弱n nS1和和S2间距离间距离较短较短较长较长n n

10、与心尖搏动关系与心尖搏动关系一致一致不一致不一致心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第19页!S3n n产生机制产生机制:n n在心室快速充盈期末，血流充盈减在心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变（此时心室肌处于被慢，流速突然改变（此时心室肌处于被动舒张状态），心室肌纤维伸展延长，动舒张状态），心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳突肌突然紧张）心使房室瓣、腱索和乳突肌突然紧张）心室肌产生紧张性振动所致。室肌产生紧张性振动所致。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第20页!S4n n发生机制n n第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，又叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但在

11、病理情况下，心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张产生振动，故可闻及。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第21页!标志标志机制：瓣膜机制：瓣膜起源学说起源学说特特 点点音调音调强度强度性质性质历时历时心尖搏心尖搏动动最响部位最响部位S1S1心室收心室收缩开始缩开始二、三尖瓣二、三尖瓣关闭关闭较低较低较响较响较钝较钝较长较长0.1s0.1s同时同时心尖部心尖部S2S2心室舒心室舒张开始张开始主、肺动脉主、肺动脉瓣关闭瓣关闭较高较高较较S S1 1低低较较S S1 1清脆清脆较短较短0.080.08s s之后之后心底部心底部S3S3心室舒心室舒张早期张早期S S2 2之后之后0.12-0.12-0

12、.18s0.18s血流冲击心血流冲击心室壁（心室室壁（心室充盈音）充盈音）低低弱弱重浊重浊而低而低钝钝短短0.040.04s s心尖部及心尖部及内上方，内上方，仰卧或左仰卧或左侧卧，呼侧卧，呼气末气末S4S4S S1 1之前之前（收缩（收缩期前）期前）心房收缩震心房收缩震动动 低低很弱很弱沉浊沉浊心尖部及心尖部及内侧内侧心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第22页!强度改变影响影响影响影响S S S S1 1 1 1强度的因素有：强度的因素有：强度的因素有：强度的因素有：胸壁的厚薄（反比）；胸壁的厚薄（反比）；胸壁的厚薄（反比）；胸壁的厚薄（反比）；心室肌收缩力的强弱心室肌收缩力的强弱心室肌收

13、缩力的强弱心室肌收缩力的强弱（正比）；（正比）；（正比）；（正比）；心室的充盈程度（反比）；心室的充盈程度（反比）；心室的充盈程度（反比）；心室的充盈程度（反比）；二尖瓣、二尖瓣、二尖瓣、二尖瓣、三尖瓣的弹性（正比）；三尖瓣的弹性（正比）；三尖瓣的弹性（正比）；三尖瓣的弹性（正比）；心室开始收缩时瓣膜离关心室开始收缩时瓣膜离关心室开始收缩时瓣膜离关心室开始收缩时瓣膜离关闭线的远近（反比）。闭线的远近（反比）。闭线的远近（反比）。闭线的远近（反比）。以上一项或多项因素的综合，可使以上一项或多项因素的综合，可使以上一项或多项因素的综合，可使以上一项或多项因素的综合，可使S S S S1 1 1 1

14、增强或减弱。增强或减弱。增强或减弱。增强或减弱。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第23页!S1减弱：减弱：生理因素：胸壁厚。生理因素：胸壁厚。病理因素：病理因素：n n1二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全n n2心室肌受损心室肌受损n nS1强弱不等强弱不等n n1心房颤动心房颤动n n2室性心动过速室性心动过速n n3完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞（大炮音）（大炮音）心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第24页!A2A2增强增强n n由于主动脉内压力增高所致。可见于：由于主动脉内压力增高所致。可见于：n n高血压高血压-由于主动脉内舒张压升高，在由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉

15、瓣关闭有力，引起较大心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动而使主动脉瓣区第二心音增强的振动而使主动脉瓣区第二心音增强。n n主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化-由于主动脉硬化而失由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。去弹性或因舒张压升高所致。n n 心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第25页!P2增强增强n n由于肺动脉内压增高所致。可见于：由于肺动脉内压增高所致。可见于：n n肺动脉高压症肺动脉高压症 原发性肺动脉高压症，以及风原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均肺纤维化等

16、病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。使肺动脉瓣区第二心音增强。n n房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第26页!3)S1S2同时改变：同时改变：n n S1S2同时增强同时增强n n见于心脏活动增强见于心脏活动增强n nS1S2同时减弱同时减弱n n见于心肌严重受损、休克、心包胸腔见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿大量积液、肺气肿、

17、胸壁水肿心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第27页!n n胎心律胎心律（fetal rhythm，embryocardia）（条件同钟摆律）如果伴心动过速，HR120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第28页!3、心音分裂n n心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭心音中：二尖瓣先于三尖瓣关闭n n第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭第二心音中：主动脉瓣先于肺动脉瓣关闭n n但由于这种非同步的时距差别很小，人耳但由于这种非同步的时距差别很小，人耳难以分辨，故听诊时难以分辨，故听诊时S1、S2均呈一个声音。均呈一个声音。如果在某种情况下使瓣膜关闭非同步的时如果在某种

18、情况下使瓣膜关闭非同步的时距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，距增大，则听诊一个心音分裂成两个声音，即为心音分裂。即为心音分裂。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第29页!S2 分 裂n n机制n nS2分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭明显不同步所致（0.03S）n n听诊部位n n在肺动脉瓣听诊区较清楚n n可表现为心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第30页!机制 ：吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排血

19、时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故短，主动脉瓣关闭更提前，故A A2 2P P2 2间期增宽，间期增宽，间期增宽，间期增宽，出现出现出现出现S S2 2分裂。分裂。分裂。分裂。生理性生理性生理性生理性S S2 2分裂分裂分裂分裂A A2 2P P2 2间期不超过间

20、期不超过间期不超过间期不超过0.040.04秒，若秒，若秒，若秒，若大于大于大于大于0.040.04秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。秒即为异常分裂。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第31页!听诊特点：卧位、坐位或站立位均能听到。呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第32页!听诊特点：S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第33页!听诊特点：呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第34页!额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音心脏听诊

21、时共107页，您现在浏览的是第35页!n n1、奔马律奔马律(galloprhythm)：n nS1、S2与额外心音（常见病理性的与额外心音（常见病理性的S3或或S4）所构成的三音律、或四音）所构成的三音律、或四音律，在心率律，在心率100次次/分时，极似跑马分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第36页!n n听诊特点听诊特点n n调低、强度弱、调低、强度弱、S2之后出现，心尖部之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。最

22、响，呼气末清楚。n n临床意义临床意义n n心脏容量负荷过重，心室功能低下，心心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。病、心肌炎、高心病等。n n左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。多。演示心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第37页!舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)n n又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由性奔马律。由S

23、4、S1、S2构成，发生于舒张构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。晚期（收缩期前）。n n形成机制形成机制n n心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩而形成。，顺应性差，心房必须用力收缩而形成。n n听诊特点听诊特点n n调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、调低、强度弱、S1S1近，心尖部及内上方最响，呼近，心尖部及内上方最响，呼近，心尖部及内上方最响，呼

24、近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。气末清楚。气末清楚。气末清楚。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第38页!中期奔马律中期奔马律n n又称重叠奔马律又称重叠奔马律(summationgallop)：n n即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律。四个音响，称为四音律。n n临床意义：常见于心肌病心衰竭临床意义：常见于心肌病心衰竭心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第39页!n n听诊特点听诊特点n n高调、历时短，清脆，心尖及内高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚

25、，呼气末增强。侧清楚，呼气末增强。n n临床意义临床意义n n见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。n n三尖瓣亦然三尖瓣亦然演示心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第40页!4、肿瘤扑落音、肿瘤扑落音(tumorplop)：n n 产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时n n随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于n n瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑

26、n n落音落音n n听诊特点：听诊特点：n n在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间肋间n n在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚n n与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响n n常随体位改变而变化常随体位改变而变化n n心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第41页!1、收缩早期喀喇音（喷射音）n n形成机制形成机制n n出现于收缩早期出现于收缩早期n n主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；血时突发震动；n n其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。而震动。n n临床意义临床

27、意义n n见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺。房缺、室缺。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第42页!6心脏杂音心脏杂音n n概述 是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第43页!n n1）血流加速）血流加速血流速度越快，越容易产生旋涡，血流速度越快，越容易产生旋涡，杂音也越响。杂音也越响。(见于运动、甲亢）见于运动、甲亢）心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第44页!n n3）瓣膜口关闭不全：瓣膜口关

28、闭不全：器质性关闭不全如器质性关闭不全如MI、AI等等相对性关闭不全如左室大引起的相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的、右室大引起的TI等。等。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第45页!n n5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第46页!心脏杂音听诊的要点心脏杂音听诊的要点 1）部部位位2）时时期期3）性性质质4）传传导导5）强强度度6）体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第47页!n n2)时期时期n n按心动周期的变化一般分为三种按心动

29、周期的变化一般分为三种n n收缩期杂音：在收缩期出现收缩期杂音：在收缩期出现n n舒张期杂音舒张期杂音：在舒张期出现：在舒张期出现n n连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。连续性性杂音：从收缩持续到舒张期。n n双期杂音双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现为收缩期和舒张期分别出现杂音时。杂音时。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第48页!3）性质是指杂音的音调和音色，可分是指杂音的音调和音色，可分为：为：吹风样吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。关闭不全。隆隆样隆隆样心尖部隆隆

30、样杂音是心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特二尖瓣狭窄的特征性杂音。征性杂音。喷射样喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样叹气样是主动脉瓣是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。关闭不全的特征性杂音。机器声样机器声样动脉导管未闭。动脉导管未闭。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第49页!5)强度：强度：杂音的强度取决于：杂音的强度取决于：n n狭窄程度：狭窄程度：一般来说狭窄越重一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失而减弱或消失n n血流速度：速度越快，杂音越强血流速度：速度越快，杂音越强n n 压力阶差：压力阶

31、差：狭窄口两侧压力差狭窄口两侧压力差越大，杂音越强越大，杂音越强n n心肌收缩力：心力衰竭时，杂音心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强减弱；心衰纠正后杂音增强 心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第50页!n n6)体位、呼吸对杂音的影响：体位、呼吸对杂音的影响：n n体体位：位：n n左侧卧位：可使左侧卧位：可使左侧卧位：可使左侧卧位：可使二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显n n坐位前倾：可使坐位前倾：可使坐位前倾：可使坐位前倾：可使主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全关闭不全关闭不全的舒张期杂音的舒张期杂

32、音的舒张期杂音的舒张期杂音更明显，更明显，更明显，更明显，n n仰卧位：可使仰卧位：可使仰卧位：可使仰卧位：可使二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不关闭不关闭不关闭不全全全全的杂音更明显。的杂音更明显。的杂音更明显。的杂音更明显。n n呼呼吸：吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音如如如如三尖瓣与三尖瓣与三尖瓣与三尖瓣与肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气时，起源于左心瓣膜深呼气

33、时，起源于左心瓣膜的的的的杂音杂音杂音杂音如如如如二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣关闭不全关闭不全关闭不全关闭不全的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。的杂音增强。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第51页!杂音的临床意义杂音的临床意义n n 器质性杂音器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病是指杂音产生部位有器质性病变存在；而变存在；而功能性杂音功能性杂音是指产生杂音的部位没是指产生杂音的部位没有器质性病变。有器质性病变。n n功能性杂音包括功能性杂音包括n n生理性杂音生理性杂音n n 全身性疾病造成的血流动力学改变产生全身性疾病造成的血流动力学改变产生

34、的杂音的杂音n n 有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器窄引起的杂音（虽局部无器质性病变，但与器质性杂音合称为病理性杂音）。质性杂音合称为病理性杂音）。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第52页!n n二尖瓣狭窄 心尖部局限性，舒张中、晚期低调、递增型隆隆样杂音，常伴震颤、心音增强，开瓣音。n n二尖瓣关闭不全 心尖部粗糙、吹风样，3/6级以上，全收缩期，向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位时更明显，心衰纠正后杂音增强。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第53页!n n先心病动脉导管未闭n n胸骨左缘第二肋间稍外侧，可闻

35、及粗糙响亮、机器样，连续性杂音，常扪及震颤。n n室间隔缺损n n在胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音，常扪及震颤心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第54页!7心包摩擦音心包摩擦音(pericardialfrictionsound)(pericardialfrictionsound)n n听诊特点听诊特点:n n11）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘n n33、4 4肋间最响肋间最响肋间最响肋间最响n n22）性质粗糙，呈搔抓样，性质粗糙，呈搔抓样，性质粗糙，呈搔抓样，性质

36、粗糙，呈搔抓样，n n33）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩心室收缩心室收缩心室收缩心室收缩心室舒心室舒心室舒心室舒 张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。张均出现摩擦音。n n44）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩n n擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。擦音消失，心包摩擦音仍然存在。心脏听诊时共107页，您现在浏览

37、的是第55页!膜型膜型者适于者适于听高调声音听高调声音，如心音、，如心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。期叹气样杂音。使用时要紧贴胸壁使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上，移开时皮肤上留有胸件的压迹。留有胸件的压迹。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第56页!（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听着衣服听心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第57页!听诊体位：听诊体位：左侧卧位左侧卧位听听 诊诊心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第58页!n

38、心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致膜听诊区，与其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其间传导介质物理特（因受血流方向及其间传导介质物理特性的影响）。性的影响）。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第59页!听诊部位 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第60页!心脏听诊的顺序心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第61页!1.心率心率 每分钟心脏搏动的频率每分钟心脏搏动的频率正常正常：成人心率

39、成人心率60l00次次min，多数，多数心率心率70一一80次次min，儿童多在儿童多在100次次min以上。以上。n nn n心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第62页!心动过缓心动过缓心率低于心率低于60次次min。n n 生理性窦性心动过缓生理性窦性心动过缓多见，常发生于青年多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。n n病理性窦性心动过缓病理性窦性心动过缓可发生于：可发生于：n n窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；肌炎等，房室传导阻滞；n n代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营

40、养不良代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；等；n n中枢神经系统疾患伴颅内压增高中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等脑溢血、脑膜炎等)；n n药物性窦性心动过缓药物性窦性心动过缓如洋地黄、奎尼丁、如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。引起窦性心动过缓。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第63页!早早 搏搏听诊特点听诊特点 是指在规则的心律基础上，突然是指在规则的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，提前出现的心跳的心音增强，第二心

41、音减提前出现的心跳的心音增强，第二心音减弱或难已听到，弱或难已听到，这是因为，提前的搏动使这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起心音明显增强；由于提前搏动不足，引起心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。音减弱。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第64页!2)临床意义 器质性心脏病 50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏

42、病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。心外因素 如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第65页!声音的原理声音的原理声音是物体振动的结果。声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。一切物体受到机械振动即可发出声音。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第66页!2音音调：调：与一定时间内振动的(频率振

43、动次数）有关。正正 比比频率越快频率越快音调越高音调越高频率越慢频率越慢音调越低音调越低心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第67页!3时时间间振动的持续时间。振动的持续时间。如：心音持续时间较短；如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。杂音持续时间较长。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第68页!S1听诊特点：听诊特点：n n心尖部听诊最清楚心尖部听诊最清楚n n音调较低音调较低(5558Hz)，性质较钝，性质较钝n n历时较长历时较长(持续约持续约0.1s)n n与心尖搏动同时出现与心尖搏动同时出现心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第69页!S2听诊特点：听诊特点：n n心底部听诊最清

44、楚心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚n n音调较高音调较高音调较高音调较高(62Hz)(62Hz)，性质较，性质较，性质较，性质较S1S1清脆清脆清脆清脆n n历时较短历时较短历时较短历时较短(0.08s)(0.08s)n n在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现n nS2S2有两个主要成分，即有两个主要成分，即有两个主要成分，即有两个主要成分，即A2A2和和和和P2P2n n正常青年人正常青年人正常青年人正常青年人P2A2P2A2n n正常中年人正常中年人正常中年人正常中年人P2=A2P2=A2n n正常老年人正常老年人正常老年人正常老年人P2

45、A2P2A2心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第70页!正确的区分了正确的区分了S1和和S2之后，之后，才能判定心脏收缩期和舒张才能判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现期，确定异常心音或杂音出现的时期。的时期。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第71页!S3n n听诊特点：n n在S2后短而弱的声音，调低，类似S2的回声，呈“勒（le）得（de）合（he）”声；n n 用钟形胸件易听到；n n 在心尖部或其内上方最清楚；n n 左侧卧位，深呼气末更加清楚；n n 卧位时明显，立位时减弱或消失；n n 于发热、贫血、运动、腹部加压或两腿上抬时，因静脉回心血量增加，可促使S3出现或更

46、清楚。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第72页!S4听诊特点：听诊特点：听诊特点：听诊特点：正常人第四心音很弱，仅正常人第四心音很弱，仅正常人第四心音很弱，仅正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳能从心音图上识别，人耳能从心音图上识别，人耳能从心音图上识别，人耳听不到；听不到；听不到；听不到；若能听到大多病若能听到大多病若能听到大多病若能听到大多病理性的理性的理性的理性的,心尖部及其内侧心尖部及其内侧心尖部及其内侧心尖部及其内侧较明显、低调、弱较明显、低调、弱较明显、低调、弱较明显、低调、弱 心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第73页!4、心音改变 强度改变 性质改变 心音分裂 心

47、脏听诊时共107页，您现在浏览的是第74页!S1增强：增强：n n生理情况：生理情况：见于胸壁薄、运动、精神紧张。n n病理情况病理情况：n n1、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：n n左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。闭振动较大。n n2、心室收缩力加强及心动过速、心室收缩力加强及心动过速(运动、运动、发热、甲状腺功能亢进发热、甲状腺功能亢进)n n心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第75页!第二心音强度改变第二心音强度改变 影响S2强度的因素：主动脉或肺动脉内压力（正比）；主动脉

48、瓣或肺动脉瓣的完整性和 弹性（正比）。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第76页!A2减弱减弱n n由于主动脉内压力降低所致。由于主动脉内压力降低所致。n n可见于可见于主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者由于弱的过早搏动或心房颤动者由于-自自左心室进入主动脉的血流量减少或速左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的度减慢，从而使体循环血压下降的n n周身性低血压周身性低血压 多见于末梢循环衰竭、多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。重症贫血或各种衰弱性疾患。心

49、脏听诊时共107页，您现在浏览的是第77页!P2减弱减弱n n由于肺动脉内压力降低所致。由于肺动脉内压力降低所致。n n主要见于主要见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等等由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第78页!性质的改变性质的改变n n钟摆律钟摆律（pendular rhythm)S1 失去原有的特征而与S2相似，S1强度与强度相等，同时心率加快，收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊类似钟摆的摆动声，呈“Di（的）-Da（答）”声，称钟摆律。心脏听诊时共

50、107页，您现在浏览的是第79页!心音性质改变的临床意义n n提示心肌严重受损。提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。心脏听诊时共107页，您现在浏览的是第80页!S1 分 裂机制机制：是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步所致（明显不同步所致（明显不同步所致（明显不同步所致（0.04S0.04S）在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊区较清楚在三尖瓣听诊区较清楚病因：病因：病因：病因：常见于右束支阻滞；常见于右束支阻滞；常见于右束支阻滞；常见于右束支阻