Hp感染与处理共识.ppt

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1、Hp感染与处理共识感染与处理共识泰州市人民医院消化科1982年年4月月14日日 复活节复活节这是一个值得纪念的日子这是一个值得纪念的日子l澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活节偶然事件，延长了培养时间，促成了细菌培养成功lMarshall吞服了这种细菌，引发了自己的急性胃炎，证实了Hp与胃炎之间的因果关系。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因果关系l因此，获得2005年度诺贝尔医学奖HP诺贝尔医学与生理学奖The Nobel Prize in Physiology or Medicine2005年年WarrenWarren和和MarshallMarshall由由于发现幽门螺于发现

2、幽门螺杆菌及其在慢杆菌及其在慢性胃炎和性胃炎和消化消化性溃疡性溃疡中的作中的作用获用获诺贝尔医诺贝尔医学与生理学奖学与生理学奖目录目录lHp感染与消化系统疾病lHp根除治疗适应症lHp感染的检测lHp根除治疗一、一、Hp感染与消化系统疾病感染与消化系统疾病l1、Hp感染与胃炎l符合Koch法则l活动性胃炎中Hp感染率达90以上lHp在胃内的分布与胃炎活动性炎症一致l在动物模型和健康志愿者中可诱发胃炎l根除Hp后可消除胃炎的活动性Hp相关性胃炎的表型有相关性胃炎的表型有3型型lDU表型约占15，炎症以胃窦为主，呈高胃酸分泌l单纯胃炎表型占大多数，全胃炎、无萎缩、胃酸分泌正常l胃癌表型约占1，胃体

3、为主萎缩型胃炎，低胃酸致病机理致病机理lHp产生的毒素lHp感染诱导的免疫反应l胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维化、化生导致胃粘膜萎缩l根除Hp可消除炎症，部分患者的萎缩可得到逆转，但不能逆转肠化，一旦发生肠化，细胞类型和基因表达都发生了改变，因此就难以逆转了Hp感染正常胃粘膜急性胃炎慢性胃炎Hp感染感染胃粘膜固有层炎症细胞浸润胃粘膜固有层炎症细胞浸润Hp根除后根除后胃粘膜炎症细胞明显减少胃粘膜炎症细胞明显减少二、二、Hp感染与消化性溃疡感染与消化性溃疡lHp导致PU的发现几乎颠覆了Schwarz在20世纪初提出的“无酸便无溃疡”的理论相关证据包括：pu患者中Hp感染率高，达95以上根除H

4、p可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率Hp阳性DU复发率30%Hp阳性GU复发率50%Hp根除后DU和GU复发率降低至1%-5%，溃疡出血的复发与Hp再感染相关l由于Hp感染中仅约15%发生PU，因此其因果关系不符合koch法则l因为，Hp感染仅破坏了胃粘膜屏障，溃疡的发生是胃酸和胃蛋白酶的直接作用结果lHp感染和NSAID是PU发生的两个独立危险因素l两者并存发生PU的危险性更高l约90%的PU和80%的GU由Hp感染所致Pu治疗史上有治疗史上有2个里程碑：个里程碑：lH2-RA的问世和应用，显著提高了溃疡愈合率lPPI进一步提高了溃疡愈合率l根除Hp可彻底治愈溃疡3、Hp感染与胃粘膜相关淋

5、巴组织淋巴瘤感染与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤l1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多数有Hp感染l1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退l这是医学肿瘤史上，首次发现可用抗生素治愈肿瘤MALT淋巴瘤淋巴瘤治疗前：胃十二指肠球部可见广治疗前：胃十二指肠球部可见广泛息肉样增生，以胃窦为主，似泛息肉样增生，以胃窦为主，似仅累及粘膜层。仅累及粘膜层。病理：病理：病理：病理：胃窦胃窦胃窦胃窦3 3份份份份组织均粘膜中组织均粘膜中组织均粘膜中组织均粘膜中-重度慢性发炎，活动期重度慢性发炎，活动期重度慢性发炎，活动期重度慢性发炎，活动期（+），伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤。），伴淋巴滤泡形成，

6、未见肿瘤。），伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤。），伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤。HPHP（+）。）。）。）。PCRPCR检测检测检测检测IgHIgH基因重排：基因重排：基因重排：基因重排：单克隆性单克隆性单克隆性单克隆性考虑：考虑：RLH(RLH(胃淋巴组织反应性增生胃淋巴组织反应性增生)/ML()/ML(恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤)治疗后治疗后5.55.5月复查：体大弯皱襞月复查：体大弯皱襞肥厚，窦红白相间；肥厚，窦红白相间；HPHP（+）随访近随访近随访近随访近2626个月未发生淋巴瘤个月未发生淋巴瘤个月未发生淋巴瘤个月未发生淋巴瘤4、Hp感染与胃癌感染与胃癌l1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第

7、一致癌原l2项流调显示：l胃癌发病率与Hp感染呈正相关lHp感染在胃癌发生模式中起重要作用l胃癌发生模式：l正常胃粘膜非萎缩性胃炎萎缩性胃炎肠化生异型增生胃癌lMaastrich+共识指出，根除Hp可降低胃癌发生危险性l但高Hp感染的非洲，胃癌发生率并不高l这一现象被称之为“非洲之迷”，l这与饮食、遗传易感性有关l如日本移居到美国的第二代移民胃癌发生率降低l日本从20世纪70年代后发病率逐渐下降5、Hp感染与感染与FDl根除Hp可使1/12FD患者有长期的症状缓解l症状消失率比安慰剂组高9%lHp阳性FD患者几乎均存在慢性胃炎6、Hp感染与胃外疾病感染与胃外疾病l不明原因缺铁性贫血l特发性血小

8、板减少性紫癜l呈负相关的一些疾病有：lGERD和IBD二、二、Hp根除治疗指征根除治疗指征l根除Hp的益处l1、PU是根除Hp最重要的适应征。l2、MALT淋巴瘤，病变局限于粘膜和粘膜下层，根除Hp后可获得完全应答l3、慢性胃炎伴消化不良或FDl4、慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂l5、早期胃癌行ESD或手术治疗后，高级别上皮内瘤变ESD后l6、长期使用PPI制剂l胃内pH上升有利于Hp从胃窦向胃体移位。胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸，发生胃癌的危险性显著升高l7、胃癌家族史l8、长期服用NSALDl9、不明原因缺铁性失血。ITPl10、个人要求治疗争议问题争议问题lGERD是否要根除Hpl长期服用P

9、PI者还是应该根除Hp三、三、Hp感染的检测感染的检测l1、检测方法l快速尿素酸l胃粘膜直接涂片染色镜检l组织切片染色l细菌培养l基因检测l13C或14C呼气试验l粪便Hp抗原和血清抗体检测l2、Hp根除治疗后的疗效判断l应在治疗结束至少4周后进行l假阴性：l pu伴活动性出血l 严重萎缩性胃炎l 胃恶性肿瘤l采用多种方法、不同时间检测可提高阳性率l残胃者用UBT检测Hp结果不可靠四、四、Hp根除治疗根除治疗抗生素的耐药性抗生素的耐药性初治失败初治失败方案选择方案选择根除率根除率越来越低越来越低溃疡复发溃疡复发抗抗Hp指征指征DoctorHpHp根除治疗存在的问题根除治疗存在的问题l1、我国H

10、p感染率很高，成人40-60%l甲硝唑耐药率达60%-70%l克拉霉素达20%-38%l左氧达30%-38%l阿莫西林、呋喃唑酮、四环素1%-5%l2、标准三联治疗根除率远低于80%lPPI+克拉霉素+阿莫西林lPPI+克拉霉素+甲硝唑l延长至10天或14天，根除率仅能提高约5%l3、序贯疗法：并未显示优势l前5天PPI+阿莫西林l后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑l伴同疗法：不良反应多lPPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑l左氟三联疗法：亦无优势lPPI+左氟+阿莫西林l4、铋剂四联方案又受重现l铋剂+PPI+四环素+甲硝唑l在克拉霉素高耐药地区，首推铋剂四联方案l5、根除Hp药物选择l阿莫西林、

11、呋喃唑酮、四环素耐药率低，并可重复应用l6、铋剂四联方案的拓展，可提高8%-14%l铋剂+PPI+阿莫西林+克拉霉素l铋剂+PPI+阿莫西林+呋喃唑酮l铋剂+PPI+阿莫西林+氟喹诺酮l7、一线和二线治疗方案问题l一种方案初次治疗失败l可再选一种方案进行补救治疗l目前难以划分一线、二线方案l2次治疗失败后，再次治疗失败可能性很大l需要再次评估根除治疗的风险获益比l获益较大的情况：l胃MALT淋巴瘤l有并发症史的pul有胃癌危险的胃炎（严重全胃炎、以胃体为主胃炎、严重萎缩性胃炎、胃癌家族史者）l分析失败原因，精心设计再补救方案l药敏试验作用有限l8、根除治疗的疗程：l延长疗程可在一定程度上提高疗

12、效l推荐疗程为10天或14天，放弃7天。l9、注意的问题l强调个体化治疗考虑因素有：l抗菌素使用史（克拉霉素、左氟、甲硝唑易产生耐药）l药物过敏史l根除适应症（pu根除率高于NUD，获益高）l伴随疾病和年龄l如是补救治疗，建议间隔2-3个月lPPI在HP根除中的作用l选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较注的PPI，可提高根除率l如：埃索美拉唑，雷贝拉唑l11、药物剂量l阿莫西林1.0bidl克拉霉素0.5bidl左氧0.5qd 或0.2bidl呋喃唑酮0.1bidl甲硝唑0.4bid或tidl埃索美拉唑20mg qdl雷贝拉唑1020mg qdl奥美拉唑20mgqdl兰索拉唑30mgqdl潘托拉唑40mgbidl枸椽酸铋钾220mg bidl12、其他措施l微生态制剂l中药l胃粘膜保护剂l谢谢！