基础医学泌尿系统疾病.pptx

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1、本章将要讲授的疾病本章将要讲授的疾病肾小球肾炎肾盂肾炎肾功能衰竭第1页/共52页正常肾脏第2页/共52页正常肾单位肾小球肾小管肾球囊毛细血管丛内皮细胞 基 底 膜系膜细胞 壁层上皮细胞足突细胞第3页/共52页 肾小球由血管球和肾球囊构成第4页/共52页 滤过膜:内皮细胞 基底膜 足突细胞第5页/共52页肾小球小叶模式图第6页/共52页肾小球肾炎概述肾小球肾炎概述主要累及肾小球分原发性和继发性是变态反应性炎症临床表现：蛋白尿 血尿 水肿 高血压第7页/共52页一、病因及发病机理病因及发病机理是抗原-抗体反应引起的免疫损伤1、原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积第8页/共52页二、常见的肾小球

2、肾炎二、常见的肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎第9页/共52页 毛细血管内增生性肾炎毛细血管内增生性肾炎 概述病变弥漫累及双侧肾脏大量肾小球与A族乙型溶血性链球菌有关多见于儿童，预后好第10页/共52页病理变化1、肉眼观：（双侧）肾体积增大，表面光滑，颜色较红。故又称为“大红肾”，若有出血点，称为“蚤咬肾”。第11页/共52页 内皮细胞中性白细胞2、肾小球镜下病变增生系膜细胞渗出变质纤维素样坏死光镜第12页/共52页第13页/共52页第14页/共52页 肾小管病变：上皮细胞变性腔内可见管型.肾间质：充血水肿 中性白细胞浸润第15页/共52页临床病理联系

3、1 1、尿的改变、尿的改变 ：量变少尿 无尿系膜细胞系膜细胞内皮细胞内皮细胞增生毛细血管受压肾缺血滤过率降低少尿 无尿 第16页/共52页临床病理联系 尿性状改变血尿蛋白尿管型尿红细胞管型蛋白管型第17页/共52页 2.水肿：全身性，先见于眼睑（1）钠水潴留（2）毛细血管通透性增加3.高血压：钠水潴留，血容量增加第18页/共52页结 局绝大多数完全痊愈少数可转变为慢性肾炎新月体性肾小球肾炎第19页/共52页新月体性肾小球肾炎概述l起病急、进展快、病情重l肾小球内有大量新月体形成l大多数原因不明、发病机理不清l此型少见，好发于中青年第20页/共52页病理变化病理变化1、肉眼：双肾对称肿大、苍白、

4、皮质内可有点状出血第21页/共52页肾小球囊壁上皮显著增生形成新月体2、肾小球镜观：光镜增生单核细胞渗出纤维蛋白中性白细胞纤维素样坏死变质第22页/共52页第23页/共52页3.肾小管病变：上皮细胞肿胀、脂肪变性，部分萎缩消失。4.间质：纤维组织增生，淋巴、单核细胞浸润第24页/共52页临床病理联系 病因不同则表现不同，但常表现为快速进行性肾炎综合征，先出现血尿、蛋白尿，后快速发展为少尿、无尿、氮质血症，最后发展为肾功能衰竭。结局预后较差，一般与新月体的数量有关。第25页/共52页慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎l是各型肾炎发展到晚期的共同结果。

5、病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎。病因和发病机制：部分有明显肾炎的病史；约30%的病例无明确肾炎的病史。第26页/共52页病理变化肉眼观：双肾对称性缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈细颗粒状。第27页/共52页镜观：大部分肾小球纤维化和玻璃样变性，其所属肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生。第28页/共52页临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系慢性肾炎综合症进行性贫血、持续性高血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症，最后发展为尿毒症。结局：多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。第29页/共52页肾盂肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎肾盂肾

6、炎由感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。多见于20204040岁的女性，为男性的9 91010倍。可分为急性和慢性两种类型。第30页/共52页急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。病因：多由大肠杆菌引起。第31页/共52页感染途径：1.上行性感染2.血源性感染 诱 因l1.尿路阻塞l2.医源性因素l3.先天性畸形l4.女性尿道短第32页/共52页病理变化病理变化肾脏充血肿大，表面有大小不一的黄白色脓肿肉眼观：第33页/共52页镜观：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。第

7、34页/共52页临床病理联系临床病理联系1、寒战、发热、白细胞增多。2、腰部胀痛和肾区扣击痛。3、膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）。4、脓尿、菌尿和蛋白尿、管型尿。第35页/共52页慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病因：同急性肾盂肾炎l发病机制：1 1、慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。2 2、慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。第36页/共52页病理变化：两肾大小不对称，肾体积变小，质地硬，表面有不规则凹陷性疤痕。第37页/共52页镜观：部分肾小球球囊

8、壁增厚 ，纤维化，所属肾小管萎缩，间质纤维组织增生 ，有炎细胞浸润。第38页/共52页临床病理联系临床病理联系1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作2.多尿、夜尿3.低钾、低钠和代谢性酸中毒4.高血压5.氮质血症和尿毒症第39页/共52页肾功能不全肾功能不全肾功能不全肾功能不全当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍，引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。第40页/共52页概念：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率急剧减少 肾小管发生变性、坏死 以

9、致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第41页/共52页原 因（一）肾前性因素：常见于各种原因导致的肾血流灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。如各种原因所致的大失血；胃肠道的液体丢失；充血性心衰等。如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。第42页/共52页（二）肾性因素 常见于各种原因导致的肾脏实质损伤:1.1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%75%。肾缺血 肾中毒（三）肾后性因素 主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性

10、梗阻，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。第43页/共52页少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 （一）分期1.少尿期：尿量400ml/d（少尿）甚至100ml/d（无尿）。2.多尿期：随着肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，尿量明显增多至400ml以上。3.恢复期：一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。第44页/共52页（二）少尿期的代谢紊乱1.1.氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUNBUN）作为氮质血症的指标。BUNB

11、UN的正常平均值为3.577.14mmol/L3.577.14mmol/L。2.2.代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 第45页/共52页3.水中毒.肾排水减少.ADH分泌增多.体内分解代谢增强，内生水增多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多4.高钾血症 是少尿期最严重的并发症，为少尿期一周内病人死亡的最主要原因，造成高血钾原因有：.钾排出减少.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出等第46页/共52页尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症 尿毒症是ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生

12、紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。第47页/共52页（一）功能代谢变化1.消化系统 最早出现异常，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。2.神经系统 尿毒症脑病 表现为体倦无力、易激惹、注意力不集中、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。周围神经病变 主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失的运动神经病变，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。第48页/共52页3.3.心血管系统 心血管系统的并发症甚为常见，主要包括：高血压、充血性心力衰竭 、尿毒症性心包炎。4.呼吸系统 因免疫功能低下，易发生肺部感染。尿毒症时因酸中毒可有呼吸加深加快，严重时因呼吸中枢兴奋性降低可表现为潮式呼吸或KussmaulKussmaul呼吸，呼出的气体中有一种氨味。第49页/共52页5.内分泌系统 除了肾素、前列腺素、EPO和1，25-（OH）2D3的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺功能障碍等。6.皮肤变化表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙痒等。7.免疫系统 以细胞免疫异常为主。第50页/共52页第51页/共52页感谢您的观看。第52页/共52页