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1、会计学1文档中南大学病理文档中南大学病理(bngl)生理学酸碱平生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱演示文档衡和酸碱平衡紊乱演示文档第一页，共113页。1.1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节(tioji)(tioji)的的?2.2.一个病人的一个病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡?为什么为什么?3.3.一个病人的一个病人的pHpH、PaCO2PaCO2、HCO3-HCO3-均正常均正常,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡?为什么为什么?4.4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例

2、?5.5.代谢性酸中毒有哪些特点代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?6.6.呼吸性酸中毒有哪些特点呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?7.7.代谢性碱中毒有哪些特点代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?8.8.呼吸性碱中毒有哪些特点呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?9.9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?10.10.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点各有何特点?第2页/共113页第二页，共113页。第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态（Aci

3、d-basehomeostasis）第3页/共113页第三页，共113页。Acid-basebalance:酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-basedisturbance:酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.WhatisAcid?WhatisBase?第4页/共113页第四页，共113页。第5页/共113页第五页，共

4、113页。第6页/共113页第六页，共113页。表表3-1 3-1 全血中的缓冲全血中的缓冲(hunchng)(hunchng)系统系统第7页/共113页第七页，共113页。缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCOHCO3 3-35 35红细胞红细胞HCOHCO3 3-18 18HbHb-及及HbOHbO2 2-35 35PrPr-7 7HPOHPO4 42-2-5 5表表3-2 3-2 全血中各缓冲系统的含量全血中各缓冲系统的含量(hnling)(hnling)与分布与分布 第8页/共113页第八页，共113页。2.2.组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用(Roleof

5、cell)离子交换：离子交换：H H+K K+和和ClCl-HCO HCO3 3-的交换的交换K K+H+细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白磷酸、蛋白3.3.脑脊液的缓冲：脑脊液的缓冲：CO2第9页/共113页第九页，共113页。第10页/共113页第十页，共113页。第11页/共113页第十一页，共113页。第12页/共113页第十二页，共113页。第13页/共113页第十三页，共113页。第14页/共113页第十四页，共113页。第15页/共113页第十五页，共113页。第16页/共113页第十六页，共113页。4.H+Na+4.H+Na+交换与交换与K+Na+K+Na+交换的竞争

6、性抑制作交换的竞争性抑制作用用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当当K+Na+K+Na+时，则时，则H+Na+H+Na+;反向反向(fn(fn xin)xin)变化变化.H+Na+K+Na+血管血管(xugun)细胞细胞(xbo)管腔管腔第17页/共113页第十七页，共113页。第18页/共113页第十八页，共113页。血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用反应迅速；但缓冲作用(zuyng)(zuyng)不持久。不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：作用作用(zuyng)(zuyng)强，强，3 34h4h起作用起作用(zuyng)(

7、zuyng)，但易造，但易造成电解质紊乱成电解质紊乱肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对CO2CO2有作用有作用(zuyng)(zuyng)肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用对排固定酸及保碱作用(zuyng)(zuyng)大；但起效慢（大；但起效慢（3-53-5）第19页/共113页第十九页，共113页。第二节第二节反映酸碱平衡反映酸碱平衡(pnghng)状况的状况的常用指标及其意义常用指标及其意义(Acid-baseparameters)第20页/共113页第二十页，共113页。血气分析仪血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具判断酸碱状态

8、的主要工具.它能自动它能自动测出测出pHpH（或（或H+H+）和）和PaCO2PaCO2，并根据，并根据HendersonHendersonHassalbalchHassalbalch公式计算公式计算(j sun)(j sun)出出HCO3-HCO3-及其他及其他酸碱参数酸碱参数（blood-gas analysis parameter)blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液pHpH主要取决主要取决于于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。酸与碱的比例。第21

9、页/共113页第二十一页，共113页。一、一、pHpH和和H+H+浓度浓度(nngd)(nngd)由于血液中由于血液中H+H+很低，常用很低，常用(chn yn)pH(chn yn)pH 表示表示1.pH1.pH的定义的定义(dngy)(dngy)：H+H+的负对数的负对数 2.2.正常值正常值 ：7.35 7.35 7.45 7.45（平均：（平均：7.407.40）第22页/共113页第二十二页，共113页。酸中毒酸中毒 正正 常常 碱中毒碱中毒 极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8极限极限 HH+45 45 35nmol/L35nmol/LpHpH主要取决

10、于主要取决于HCOHCO3 3-与与H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20/1)它只是反映酸碱它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型酸碱平衡紊乱的存在及其类型.（呼吸性酸（呼吸性酸 碱失衡碱失衡/代谢性酸碱失衡）代谢性酸碱失衡）3.3.意意 义义 第23页/共113页第二十三页，共113页。二、呼吸指标：动脉血二、呼吸指标：动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）1.定义：血浆中物理溶解状态的定义：血浆中物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。2.2.正常值：

11、正常值：33 33 46 mmHg (46 mmHg (平均：平均：40mmHg)40mmHg)（4.394.396.25kPa6.25kPa）(平均平均5.32kPa)5.32kPa)第24页/共113页第二十四页，共113页。3.3.意义：唯一的呼吸性指标。意义：唯一的呼吸性指标。PaCOPaCO2 2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。称呼吸性酸碱紊乱。PaCO2=PACO2可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。PaCO2：H2CO3 第25页/共113页第二十五页，共113页。(4.396.25kPa)COCO2 2呼出过多呼出过多 正常正常

12、COCO2 2潴留潴留呼碱或代偿后的代酸呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱|3346mmHg|第26页/共113页第二十六页，共113页。三、代谢三、代谢(dixi)指指标标1.1.定义定义(dngy)(dngy)（一）（一）HCO3-HCO3-实际实际(shj)(shj)碳酸氢盐碳酸氢盐(actual bicarbonate,(actual bicarbonate,AB)AB)标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)(standard bicarbonate,SB)AB：指隔绝空气的血液标本，在实际指隔绝空气的血液标本，在实际PaCOP

13、aCO2 2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。（反映呼吸，代谢两因素）（反映呼吸，代谢两因素）第27页/共113页第二十七页，共113页。2.2.正常值正常值 SB SB：22 22 27 mmol/L 27 mmol/L（平均（平均(pngjn):(pngjn):24mmol/L24mmol/L）AB=SB AB=SBSB：全血在标准条件下（温度：全血在标准条件下（温度38，血红，血红蛋白氧饱和度为蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆的气体平衡）所测得的血浆(xujing)HCO3

14、-浓浓度。度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）第28页/共113页第二十八页，共113页。3.3.意义意义2227mmol/L代酸代酸 正正 常常 代碱代碱Metabolic acidosis Metabolic alkalosisABAB和和SBSB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。AB SBAB SB时，时，PaCOPaCO2 2 ，见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。AB SBAB 16,(AG16,代酸代酸)第37页/共113页第三十七页，共113页。肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：

15、外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒AG见于见于第38页/共113页第三十八页，共113页。例题：患者，女，例题：患者，女，4545岁，因高血压病史岁，因高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，恶心、呕吐、厌食年，恶心、呕吐、厌食2 2天就诊天就诊.检查有水肿，高检查有水肿，高 血压。血压。化验化验(huyn)(huyn)结果结果 ：pH 7.30 pH 7.30，PaCO2 PaCO220mmHg20mmHg，HCO3-9mmol/L HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/LNa+127mmol/L，K+6.7mmol/L K+6.7mmol/L，Cl

16、-88mmol/L Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/LBUN 1.5g/L。1.1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？2.2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.3.为什么为什么PaCO2PaCO2也会下降？也会下降？4.4.有无有无AGAG的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？5.5.除了代酸外，还有没有其他除了代酸外，还有没有其他(qt)(qt)酸碱失衡？酸碱失衡？HCO3-pH PaCO2 第39页/共113页第三十九页，共113页。分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH,定酸中毒定酸

17、中毒or碱中毒碱中毒二看病史二看病史,定定HCO3和和PaCO2谁为原发谁为原发or继发改变继发改变(or/and根据根据H-H公式公式)三看原发改变三看原发改变,定代谢性定代谢性or呼吸性酸硷失衡呼吸性酸硷失衡如果原发如果原发HCO3-or,定代谢性硷定代谢性硷or酸中毒酸中毒如果原发如果原发PaCO2 or,定呼吸性酸定呼吸性酸or硷中毒硷中毒四看四看AG,定代酸类型定代酸类型(lixng)五看代偿公式五看代偿公式,定单纯型定单纯型or混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡第40页/共113页第四十页，共113页。第三节第三节单单 纯纯 型酸型酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱(Simple acid

18、-base disorders)第41页/共113页第四十一页，共113页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis)(一一)定义定义(concept)(二二)原因原因(causes)(三三)分类分类(classification)*(四四)机体机体(jt)的代偿的代偿(compensation)*(五五)血气参数血气参数(blood-gas parameters)(六六)对机体对机体(jt)的影响的影响(effects on organism)(七七)防治原则（防治原则（principle of treatment）第42页/共113页第四十二页，共113页。

19、(二二)原因原因(yunyn)(Causes)(yunyn)(Causes)酸多酸多,碱少碱少 原发性原发性HCO3-,而导致而导致(dozh)pH。(一一)定义定义(dngy)(Concept)第43页/共113页第四十三页，共113页。1)1)固定固定(gdng)(gdng)酸产生酸产生：乳酸酸中毒、酮：乳酸酸中毒、酮症酸中毒症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出(pi ch)(pi ch)：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排体内固定酸排出出(pi ch)(pi ch)RTA型型集合管泌氢减少集合管泌氢减少H+在体内在体内(tni)蓄积蓄积3)3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多：水杨酸中毒水

20、杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 1 1、酸多酸多(消耗消耗HCO3-):):4)4)高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H+,HCO3-第44页/共113页第四十四页，共113页。1)HCO3-1)HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-HCO3-的碱性的碱性(jin xn)(jin xn)肠液大肠液大量丢失。量丢失。使用使用(shyng)碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)抑制剂抑制剂肾重吸收肾重吸收HCO3-RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3)3)血液血液(xuy)(xuy)稀释

21、性稀释性HCO3-HCO3-：大量输入：大量输入G.SG.S或或N.SN.S。2)2)HCO3-回收回收：、碱少、碱少:第45页/共113页第四十五页，共113页。肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis,RTA)(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒:集合管主动泌集合管主动泌H+H+功能功能 ，

22、造，造成成H+H+在体内蓄积在体内蓄积,导致血浆导致血浆(xujing)HCO3-(xujing)HCO3-。型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性,使近曲小管使近曲小管上皮细胞重吸收上皮细胞重吸收HCO3-HCO3-而随尿排出。而随尿排出。第46页/共113页第四十六页，共113页。(三三)分类分类(fn li)(fn li)(Classification)(Classification)1.AG1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度(nngd)(nngd)所致的代酸；因所致的代酸；因AGAG，Cl-Cl-正常，又称正常，又称

23、血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG2.AG正常型：由于正常型：由于HCO3-HCO3-浓度浓度(nngd)(nngd)，引起血，引起血Cl-Cl-代偿性升代偿性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。第47页/共113页第四十七页，共113页。正常正常(zhng(zhngchng)chng)AGAG正常正常(zhngchng)(zhngchng)型代酸型代酸AGAG增高增高(znggo)(znggo)型代型代酸酸第48页/共113页第四十八页，共113页。(四四)机体的代偿机体的代偿(C

24、ompensation).血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用.肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代偿代偿性性H2CO3 维持维持pHpH相对恒定相对恒定第49页/共113页第四十九页，共113页。4.肾的代偿肾的代偿(dichn)调节作用调节作用CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性泌泌H+，泌泌NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3.3.细胞内外细胞内外(niwi)(niwi)离子交离子交换换H+K+交换交换(jiohun)高血高血钾钾第50页/共113页第五十页，共113页。第51页/共113页第五十

25、一页，共113页。HCO3-pHPaCO2例例 题题 例例 1.1 1.1 糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)(hunzh)：pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg；预测预测(yc)PaCO2=1.515+82=30.52=28.5(yc)PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5 32.5 实际实际PaCO2=30,PaCO2=30,在（在（28.528.532.532.5）范围）范围(fnwi)(fnwi)内，单纯型内，单纯型代酸代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCO2=

26、1.5HCO3-82判断：判断：如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,CO2排出过多排出过多,代酸代酸+呼碱呼碱第52页/共113页第五十二页，共113页。例例 1.2 1.2 肺炎休克肺炎休克(xik)(xik)患者：患者：pH 7.26 pH 7.26，HCO3-16mmol/LHCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHgPaCO2 37mmHg；预测预测(yc)PaCO2=1.516+82=322=30(yc

27、)PaCO2=1.516+82=322=3034 34 实际实际(shj)PaCO2=37,(shj)PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值3434，为代酸合并呼，为代酸合并呼酸酸 例例 1.31.3 肾炎发热患者：肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2=24,低于预测最低值低于预测最低值2727，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pHPaCO2第53页/共113页第五十三页，共113页。(五五)血气参数血气参数(cnsh)(Blood-gasparameters

28、)HCO3-PaCO2ABSBBBAB预测预测(yc)(yc)值的最大值，值的最大值，HCO3-HCO3-过多，呼酸过多，呼酸+代代硷硷如实测值如实测值SB ABSB BE BE正值加大正值加大第67页/共113页第六十七页，共113页。1.心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收缩力缩力、血管扩张、血管扩张(kuzhng)）2.中枢神经系统：比较突出，中枢神经系统：比较突出，肺性脑病（肺性脑病（PaCO2)“CO2麻醉麻醉”（六）对机体（六）对机体(jt)的影响（的影响（Effectsonorganism）第68页/共113页第六十八页，共113页。(七）

29、防治原则（七）防治原则（Principle of treatment Principle of treatment）1.1.去除病因去除病因(bngyn)(bngyn)：改善通气：改善通气 2.2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用通气功能改善后也可慎用THAMTHAM或或NaHCO3NaHCO3第69页/共113页第六十九页，共113页。三、代三、代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolicalkalosis）第70页/共113页第七十页，共113页。（一）定义（一）定义(dngy)(dngy)：原发性：原发性HCO3-HCO3-

30、而导致的而导致的pHpH。（二）原因（二）原因(yunyn)(yunyn)：酸少：酸少,碱多碱多第71页/共113页第七十一页，共113页。经胃丢失经胃丢失H H+：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症Cushing综合征综合征低钾血症低钾血症:H:H+向细胞内转移向细胞内转移,低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+H+，反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1.1.酸少酸少第72页/共113页第七十二页，共113页。2.2.碱多碱多碱性药物摄

31、入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失HCOHCO3 3-代偿性代偿性:ADS,ADS,保保NaNa+同时保同时保HCOHCO3 3-纠呼酸时纠呼酸时,机械通气过快机械通气过快第73页/共113页第七十三页，共113页。（三）分类（三）分类1.盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠即可纠正正的碱中毒；见于呕吐的碱中毒；见于呕吐(ut)，胃液吸引及用利尿剂胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于见于ADS,Cushing综合征综合征,低低血钾血钾第74页/共113页第七十

32、四页，共113页。（四）代偿调节（四）代偿调节 1.1.体液的缓冲体液的缓冲 OHOH-可被弱酸缓冲可被弱酸缓冲2.2.肺的调节（主要的调节方式）肺的调节（主要的调节方式）H H+（-）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCOPaCO2 2(代偿极限代偿极限P Pa aCOCO2 2=55mmHg)=55mmHg)第75页/共113页第七十五页，共113页。HCOHCO3 3-重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性4.4.肾的调节肾的调节碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+3.3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+低钾血症低钾血症第76页/共113页第

33、七十六页，共113页。例例3.13.1 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3-3636，PaCOPaCO2 24848；预测预测PaCOPaCO2 2=40+0.7(36-24)5=43.4=40+0.7(36-24)5=43.453.453.4 实际实际PaCOPaCO2 2=48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测代偿公式：预测PaCOPaCO2 2=40+0.7 HCO=40+0.7 HCO3 3-55 例例 题题判断：判断：如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPa

34、CO2 2范围之内，单纯性代硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，HCOHCO3 3-过多，呼硷过多，呼硷+代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,HCO,HCO3 3-过少过少,呼硷呼硷+代酸代酸第88页/共113页第八十八页，共113页。例例4.2 4.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人:pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3-11.211.2，PaCOPaCO2 21818；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(18=24+0

35、.5(18 40)2.5=11.5-15.540)2.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3-=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5，呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3-3232，PaCOPaCO2 23030；预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5(30=24+0.5(30 40)2.5=16.540)2.5=16.521.521.5 实际实际HCOHCO3 3-=3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼呼碱合并代

36、碱碱合并代碱 第89页/共113页第八十九页，共113页。（五）血气（五）血气(xuq)参数参数PaCO2HCO3-ABSBBBAB27 =33mmol/L 27 代碱代碱 AG=140-(25+95)=20mmol/L AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸代酸NaNa+140mmol/L140mmol/L，K K+3.5mmol/L3.5mmol/L，ClCl-95mmol/L95mmol/L。第107页/共113页第一百零七页，共113页。呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱代酸代碱此类失衡较复杂，而且一定有此类失衡较复杂，而且一定有AG AG 增高增高,pHpH不定不

37、定,PaCO,PaCO2 2，HCOHCO3 3-变化与变化与AGAG升高不成比例升高不成比例分类分类三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 碱碱 失失 衡衡（Tripleacid-basedisorders）第108页/共113页第一百零八页，共113页。例例 题题1.肺心病患者肺心病患者(hunzh)：pH 7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L,K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。2.糖尿病人：糖尿病人：pH 7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO2 28mmHg，Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,

38、Cl-98mmol/L。第109页/共113页第一百零九页，共113页。肺心病患者肺心病患者(hunzh)(hunzh)：pH 7.35 pH 7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg，1 1.PaCO.PaCO2 2 原发呼酸原发呼酸 2 2.AG=140-(75+36)=29 .AG=140-(75+36)=29 代酸代酸 3.3.代碱？代碱？AGAG HCO3-HCO3-AG=29-12=17 AG=29-12=17 则则 缓冲缓冲(hunchng)(hunchng)前前HCO3-=36+17=53 HCO3-=

39、36+17=53 呼酸公式呼酸公式(gngsh)(gngsh)预测预测HCO3-=24+0.4(66-40)3=HCO3-=24+0.4(66-40)3=34.4 334.4 3 缓冲前缓冲前HCO3-=53 HCO3-=53 37.4 37.4 代碱代碱结论：结论：呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱NaNa+140mmol/L140mmol/L，K K+4.5mmol/L,Cl4.5mmol/L,Cl-75mmol/L75mmol/L。第110页/共113页第一百一十页，共113页。第111页/共113页第一百一十一页，共113页。The end!Thanks!第112页/共113页第一百一十二页，共113页。.感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第113页/共113页第一百一十三页，共113页。