预防医学化学因素精选课件.ppt

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1、关于预防医学化学因素第一页，本课件共有108页第三章第三章化学因素与健康化学因素与健康（2 2）第二页，本课件共有108页第四节第四节汞汞 第三页，本课件共有108页v理化特性：理化特性：金属汞，Elemental/metallicmercury：温度计，在常温下即能蒸发,表面张力大。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源理化特性和接触机会86v接触机会接触机会汞矿开采，冶金工业含汞仪器、仪表和电气器材化学工业，口腔医学，军工生产，农药生活：含汞偏方，化妆品第四页，本课件共有108页环境汞污染环境汞污染冶冶金金采采矿矿造造纸纸电电镀镀制制药药纺纺织织鞣鞣革革废旧废旧电池电池燃燃煤煤荧光荧

2、光灯管灯管城市城市垃圾垃圾工业工业污水污水工业工业废气废气农农药药甲基汞甲基汞鱼鱼、水水产品产品出生缺陷出生缺陷听力、视位觉听力、视位觉语言语言注意力注意力精细运动精细运动记忆力记忆力水生食物链水生食物链无机汞化合物有机汞化合物87理化特性和接触机会第五页，本课件共有108页88第六页，本课件共有108页89第七页，本课件共有108页90第八页，本课件共有108页v吸收吸收金属汞（蒸气）呼吸道进入人体。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁吸收，吸收率可达75%以上，消化道吸收少，可透过胎盘血脑屏障无机汞化合物（粉尘或烟雾）经呼吸道吸入，消化道吸收有机汞90%由肠道吸收毒理91第九页，本

3、课件共有108页v分布分布汞进入血液+血浆蛋白或红细胞分布到全身很多组织，最初集中在肝脏，随后转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中枢神经系统汞蒸气、甲基汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障92 毒理第十页，本课件共有108页v排泄排泄汞在体内的半减期为60天。主要经肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、汗腺、唾液腺等方式排出体外93毒理第十一页，本课件共有108页94第十二页，本课件共有108页v汞中毒机制汞中毒机制汞Hg2+与巯基，羧基，羟基等结合酶和生理活性物质的活性基团HgSH是汞毒性作用的基础中枢神经系统、自主神经系统的功能紊乱95毒理第十三页，本课件共有108页v汞中毒机制汞中毒机

4、制肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低96毒理第十四页，本课件共有108页v慢性中毒（无机汞）慢性中毒（无机汞）易兴奋症震颤口腔炎v有机汞有机汞v急性中毒急性中毒临床表现97第十五页，本课件共有108页v急性中毒急性中毒短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成出现神经系统及全身症状，咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现

5、化学性肺炎、肾衰等症状98临床表现第十六页，本课件共有108页v慢性中毒（汞蒸气）慢性中毒（汞蒸气）易兴奋症：激动、不安、烦躁、发怒等震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞线”，为硫化汞形成的色素沉着。其他：胃肠，肾功能损害，生殖毒性99临床表现第十七页，本课件共有108页v有机汞中毒有机汞中毒神经精神症状：早期表现为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退胎儿受影响更明显100临床表现第十八页，本课

6、件共有108页v水俣病水俣病Hunter-Russel综合征：末梢感觉减退视野向心性缩小共济运动失调听力障碍和语言障碍101临床表现第十九页，本课件共有108页102临床表现第二十页，本课件共有108页103临床表现第二十一页，本课件共有108页InMarch1990,58hectaresofreclaimedlandthat contained more than the regulatorystandard(25ppmoftotalmercuryorhigher)was completed at a cost of approximately48.5billionyeninaperiodo

7、f14longyears第二十二页，本课件共有108页105EPAEPA和和NRCNRC规定规定RfD0.1RfD0.1g/Kg/dg/Kg/d，对应血汞，对应血汞5.85.8g/Lg/L，发汞发汞1mg/kg1mg/kg临床表现第二十三页，本课件共有108页106临床表现第二十四页，本课件共有108页107临床表现17.63517.63548.55548.55522.18522.18519.8819.889.5359.5350 05 5101015152020252530303535404045455050不同种鱼的汞平均值（不同种鱼的汞平均值（ppmppm）鲫鱼鲫鱼鲈鱼鲈鱼带鱼带鱼黄鱼黄鱼

8、鲳鱼鲳鱼第二十五页，本课件共有108页临床表现108第二十六页，本课件共有108页v根根据据职职业业史史、现现场场劳劳动动卫卫生生学学调调查查及及临临床床表表现现，并并排排除除其其它它非非职职业业性性疾疾病病，按按照照国国家家颁颁布的诊断标准进行诊断。布的诊断标准进行诊断。v若若怀怀疑疑有有慢慢性性中中毒毒但但尿尿汞汞不不高高者者，可可进进行行驱驱汞汞试试验验以以帮帮助助诊诊断断。肌肌肉肉注注射射二二巯巯基基丙丙磺磺酸酸钠钠或或静静脉脉注注射射二二巯巯基基丁丁二二酸酸钠钠；注注射射后后收收集集24h尿尿样样进进行行汞汞含含量量测测定定，如如果果尿尿汞汞排排出出量量超过正常值一倍者，即有辅助诊断

9、价值超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值诊断及处理原则109第二十七页，本课件共有108页v驱汞治疗驱汞治疗小剂量、间歇性、长期性用药小剂量、间歇性、长期性用药巯巯基基络络和和剂剂：二二巯巯基基丙丙磺磺酸酸钠钠，二二巯巯基基丁丁二二酸钠酸钠v对症治疗对症治疗v经口中毒的治疗：蛋白质中和，活性炭吸附经口中毒的治疗：蛋白质中和，活性炭吸附v急性中毒的治疗急性中毒的治疗驱汞，激素，透析驱汞，激素，透析治疗110第二十八页，本课件共有108页v打碎温度计处理打碎温度计处理用厚纸板把液态的汞刮起來用厚纸板把液态的汞刮起來将将汞汞放放置置于于小小瓶瓶子子里里，并并盖盖好好瓶瓶盖盖，再再妥妥善处理掉善处理掉记

10、得洗手记得洗手!绝绝对对不不要要使使用用吸吸尘尘器器，可可能能会会受受到到污污染染，而而且且会将汞蒸气散布在空气中会将汞蒸气散布在空气中日常生活中的预防111第二十九页，本课件共有108页v孕妇如何远离汞？孕妇如何远离汞？慎用化妆品慎用化妆品慎慎重重选选择择所所食食鱼鱼类类（0 06 6岁岁儿儿童童也也应应注注意意）汞汞主主要要蓄蓄积积于于鱼鱼体体脂脂肪肪中中，应应当当多多选选食食草草鱼鱼、淡淡水水鱼鱼、体体积积小小的的鱼鱼类类，且且主主要要食食用用其其肌肌肉肉部部分分。更更不不能能把把那那些些吃鱼的鸟类当作野味来消费吃鱼的鸟类当作野味来消费注意孕期营养：如钙、铁、锌等元素的补充，多吃注意孕期

11、营养：如钙、铁、锌等元素的补充，多吃水果蔬菜水果蔬菜112日常生活中的预防第三十页，本课件共有108页31 上上海海市市工工商商局局2004,3,52004,3,5公公布布的的一一项项抽抽查查结结果果不不容容乐乐观观：本本市市3131家家专专业业美美容容院院提提供供的的4040种种护护肤肤化化妆妆品品，抽抽查查合合格格率率为为77.5%77.5%化化妆妆品品中中铅铅、砷砷、汞汞等等重重金金属属含含量量超超标标，消消费费者者长长期期使使用用将将会会有有损损健健康康。根根据据国国家家标标准准规规定定，每每千千克克化化妆妆品品中中最最多多只只能能含含1 1毫毫克克汞汞。而而上上海海鸿鸿艺艺美美容容美

12、美发发有有限限公公司司一一分分公公司司提提供供的的活活肤肤美美白白霜霜，每每千千克克竟竟含含58695869毫毫克克汞汞，超超标标近近60006000倍倍。上上海海嘉嘉际际美美容容美美发发院院提提供供的的海海棠棠王王面面膜膜IIII号号，每每千千克克含含有有330330毫毫克克汞汞，而而且且其其砷砷含含量量超超过过国国家家标标准准12.512.5倍倍。上上海海顶顶峰峰美美容容美美发发有有限限公公司司提提供供的的洋洋甘甘菊菊花花、上上海海顶顶剪剪发发型型美美容容护护理理有有限限公公司司提提供供的的茶茶树树花花水水（护护肤肤美美容容）的的化化妆妆品品细细菌菌总总数数超超标标，经经检检测测它它们们的

13、细菌总数分别超过国家标准的细菌总数分别超过国家标准4.74.7倍和倍和6.16.1倍倍 第三十一页，本课件共有108页第五节 苯 第三十二页，本课件共有108页苯(benzene，C6H6)在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体苯的用途很广，在工、农业生产中有较多的接触机会理化特性与接触机会第三十三页，本课件共有108页二、代谢v吸收：苯在生产环境中以蒸气形式存在，主要通过呼吸道吸收v分布：骨髓、脂肪组织、脑、肝、肾v代谢：肝脏中氧化v排泄：50原形呼吸道排出，尿酚v蓄积：骨髓，神经系统第三十四页，本课件共有108页第三十五页，本课件共有108页三、毒理 苯属中等毒类物质，急性毒作用主要表

14、现为对中枢神经系统的麻醉作用及皮肤粘膜的刺激作用。而慢性毒作用则主要为造血系统的损害。慢性中毒可能是苯的代谢产物所致 第三十六页，本课件共有108页v急性中毒 中枢神经系统麻痹，醉酒症状，昏迷，呼吸循环衰竭，缺氧性脑水肿v慢性中毒 早期:中毒性神经衰弱综合征 造血系统：白细胞总数降低，中性粒细胞减少，出现中毒性颗粒或空泡，血小板减少，出血倾向，与血小板减少不平行。晚期全血减少，甚至再障四、临床表现第三十七页，本课件共有108页v慢性中毒（续）苯可引起白血病，以急性粒性白血病较多见，少数可见红白血病。国际癌症研究中心已确认苯是人类致癌物 皮肤接触苯可因脱脂而变得干燥、脱屑、皲裂甚至患过敏性湿疹等

15、 临床表现第三十八页，本课件共有108页五、诊断 v急性中毒：短期吸入病史，中枢神经系统临床表现v慢性苯中毒：根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，按照国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准(GBZ68-2002)进行诊断。第三十九页，本课件共有108页v急性苯中毒 脱离污染环境，吸氧，静脉注射高渗葡萄糖、葡萄糖醛酸内酯，维生素C，加速苯的代谢产物与其结合，加速排出。对症，忌用肾上腺素 v慢性苯中毒 恢复骨髓造血功能 六、治疗第四十页，本课件共有108页第六节 农药 第四十一页，本课件

16、共有108页第四十二页，本课件共有108页第四十三页，本课件共有108页第四十四页，本课件共有108页SilentspringRachelCarson(1907-1964)awriterandbiologist,touchedoffaninternationalcontroversyabouttheenvironmental effects of pesticides with her1962book,Silent Spring.Thebookbecameabest-sellerandthefoundationofmodernecologicalawareness第四十五页，本课件共有108页

17、Rarelydoesasinglebookalterthecourseofhistory,butRachelCarsonsSilentSpringdidexactly that.The outcry that followed itspublicationin1962forcedthegovernmenttobanDDTandspurredrevolutionarychangesinthelawsaffectingourair,land,andwater.Carsonsbookwasinstrumentalinlaunchingthe environmental movement.It is

18、withoutquestion one of the landmark books of thetwentiethcentury第四十六页，本课件共有108页第四十七页，本课件共有108页第四十八页，本课件共有108页环保或许已经是个泛滥的词，然而它泛滥得远远不够，它不仅仅开始冲击我们的视觉。然而在寂静的春天中，它将冲击我们的心灵。我相信没有这种心灵底层的触动，关于环境保护的重大国策，将难以成功。它将永远只是停留在纸面的一个枯燥名词。如果我们不把这个问题放在心上，那我只能引用一段作者的警告“我们的子孙后代不会宽恕我们对待生命赖以生存的整个自然的草率态度”第四十九页，本课件共有108页定义：v农

19、药(pesticides)是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等 第五十页，本课件共有108页分类：v按用途分类：杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等v按化学性状分类：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氟等第五十一页，本课件共有108页毒性：农药职业性中毒多发生于农药生产和施用农药人群，皮肤污染多见，非生产性农药中毒也很常见 急性、慢性、远期（三致）、环境污染(有机氯农药)我国市售农药相当多品种属于混配农药，其多为有机磷为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成

20、的二元混合剂，毒性呈相加，少数可协同第五十二页，本课件共有108页第五十三页，本课件共有108页v第一代农药是有机氯农药v第二代农药是有机磷农药v第三代农药是氨基甲酸酯农药v第四代农药为拟除虫菊酯类农药v其他类型：生物农药(微生物农药，生物工程植物)PesticideOverview第五十四页，本课件共有108页是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果、敌百虫等有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药一、有机磷农药(organophosphorouspesticides)第五十五页，本课件共有108

21、页有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物(一)理化特性CH3OC2H5OO/S原子原子烷氧基、芳氧基烷氧基、芳氧基R1R2xpz第五十六页，本课件共有108页油状液体，淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，遇碱生成毒性较大的敌敌畏理化特性第五十七页，本课件共有108页(二)代谢v吸收：职业性：皮肤、呼吸道；生活性：消化道v分布：全身，肝脏，肾，肺，脾，可透过血脑屏障，有的可通过胎盘屏障v迅速代谢转化，无明显物质蓄积v代谢：氧化（活化）和水解（解毒）v排泄：肾（主），粪便 第五十八页，本课件共有1

22、08页v毒 性 作 用 机 制：抑 制 体 内 胆 碱 酯 酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergiccrisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础(三)毒理第五十九页，本课件共有108页第六十页，本课件共有108页毒 理v乙酰胆碱能神经分布：v交感、副交感神经的节前纤维v副交感（少部分交感）神经的节后纤维v运动神经v乙酰胆碱在中枢神经系统也分布广泛第六十一页，本课件共有108页毒 理v乙酰胆碱对神经的生理效应v毒蕈碱样作用：M受体v

23、烟碱样作用：N受体，骨骼肌终板v中枢神经系统兴奋与抑制第六十二页，本课件共有108页毒 理v直接与胆碱能受体结合，心脏M2受体v迟发性多发性神经病（organopgosphates induced delayed polyneuropathy,OPIDP），周围神经和脊髓神经长轴变性，脱髓鞘v中间期肌无力综合征，中毒后24h-96h，颈肌、上肢肌、呼吸肌，颅神经支配的肌肉瘫痪，呼吸衰竭第六十三页，本课件共有108页1.急性中毒 潜伏期一般为12小时左右 (1)毒蕈碱样症状：出现早(三)临床表现M受体 心血管受抑制心血管受抑制心跳减速心跳减速平滑肌收缩痉挛平滑肌收缩痉挛恶心，呕吐，腹恶心，呕吐，

24、腹痛，腹泻痛，腹泻 腺体分泌增加腺体分泌增加流涎，多汗，呼流涎，多汗，呼吸道分泌物多吸道分泌物多瞳孔括约肌和睫状瞳孔括约肌和睫状肌收缩肌收缩视物模糊，瞳孔视物模糊，瞳孔缩小缩小第六十四页，本课件共有108页(2)烟碱样症状 临床表现N型受体面面、眼眼睑睑、舌舌、四四肢肢和和全全身身横横纹纹肌肌发发生生肌肌纤纤维维颤颤动动，甚甚至至全全身身肌肉强直性痉挛肌肉强直性痉挛节后神经元和横纹肌节后神经元和横纹肌神经肌肉接头先兴奋神经肌肉接头先兴奋后抑制后抑制全全身身紧紧束束和和压压迫迫感感，而而后后发发生生肌肌力力减减退退和和瘫瘫痪痪，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹引引起起周周围围性性呼吸衰竭呼吸衰竭第六十五页，

25、本课件共有108页(3)中枢神经系统症状临床表现M/N型受体头头晕晕、头头痛痛、疲疲乏乏、共共济济失失调调、烦烦躁躁不不安安、语语言障碍言障碍兴奋与抑制平衡兴奋与抑制平衡紊乱紊乱抽抽搐搐，昏昏迷迷，呼呼吸吸肌肌或或呼呼吸吸中中枢枢麻麻痹痹引引起起周周围围性性呼呼吸衰竭（严重）吸衰竭（严重）(4)迟发性周围神经症状第六十六页，本课件共有108页临床表现第六十七页，本课件共有108页临床表现2.慢性中毒 长期低水平接触，胆碱酯酶活性明显降低，但症状较轻，以中毒性类神经征为主，视觉、神经肌电图等改变3.其他表现：支气管哮喘，接触性皮炎，过敏性皮炎第六十八页，本课件共有108页根据短时间大剂量接触有机

26、磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则(GBZ82002)，进行诊断(四)诊断第六十九页，本课件共有108页诊断分级v 0级 （接触反应，铅吸收，观察对象）v 轻度（）v 中毒（）v 重度（）v 迟发性神经损害诊 断第七十页，本课件共有108页v 清除毒物 脱离环境，清洗皮肤、眼睛、胃(五)治疗v解毒治疗 v乙酰胆碱拮抗剂：阿托品“早期、足量、反复给药”v复能剂：联合用，氯磷定，早期足量v对症治疗：呼吸，休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停第七十一页，本课件共有1

27、08页v清洗：蔬菜水果食用前应认真反复清洗，在清水中浸泡6小时，可有效地去除残留的农药，加碱效果会更好，因有机磷农药遇碱会分解v去皮：去皮是除去残留农药的有效方法v加热：有机磷农药热稳定性差，在沸水中浸泡1分钟可除去90%以上的农药v而对于难以洗掉，只能在烹调时适当地延长时间，让烹调温度高一些，尽量减少残留v一洗二浸三烫四炒的综合处理方法是除去残留农药的有效办法如何减少残留农药的摄入?第七十二页，本课件共有108页第七节生产性粉尘 第七十三页，本课件共有108页生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。它是污染生产性环境，影响职业工人健康常见的、重要的职业性有

28、害因素之一，而且还可造成大气污染，危害人群的健康与生活 一、概述第七十四页，本课件共有108页(一)生产性粉尘分类及接触作业 按粉尘的性质可分为三类：v无机粉尘(inorganicdust)：矿物性、金属性、人工v有机粉尘(organicdust)：动/植物、人工v混合性粉尘(mixeddust)第七十五页，本课件共有108页v粉尘的化学组成 最主要因素，导致对机体作用性质各异，肺纤维化、中毒、过敏或刺激等。如游离/结合型二氧化硅，铅尘，棉、麻尘引起棉尘肺(二)生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义第七十六页，本课件共有108页v粉尘的分散度 指物体被粉碎程度，以粉尘粒子直径（m）,空气中的悬浮稳

29、定性，分散度高，其悬浮时间长，沉降速度慢，易于吸入人体；分散度愈高，其比表面积大，生物活性愈高，对机体危害愈大沉降速度沉降速度生物活性生物活性阻留率阻留率/部位部位生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义第七十七页，本课件共有108页粒径15m：可吸入性粉尘1015m5m，呼吸性粉尘，呼吸性粉尘生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义第七十八页，本课件共有108页v粉尘浓度与接尘时间v其他 粉尘的密度、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性机体危害性暴露浓度暴露浓度暴露时间暴露时间分散度分散度化学成分化学成分生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义第七十九页，本课件共有108页v 人体对粉尘的清除 24h内排出，9798

30、 粘液纤毛系统 肺泡巨噬细胞(三)生产性粉尘对人体健康的影响第八十页，本课件共有108页v粉尘对人体的致病作用和影响 粉尘的理化性质，作用机体的部位和性质的不同可引起不同的病理损害局部作用 粘膜刺激（鼻、咽、气管、支气管）生产性粉尘对人体健康的影响第八十一页，本课件共有108页v 粉尘对人体的致病作用和影响（续）全身作用 肺尘埃沉着病：即尘肺（pneumonconiosis）粉尘沉着症：锡、钡、铁，一般性异物反应中毒作用：铅，锰，砷等能支气管和肺泡壁上溶解后吸收生产性粉尘对人体健康的影响第八十二页，本课件共有108页v变态反应 支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性皮炎；职业性变应性肺泡炎v致癌作

31、用 呼吸系统肿瘤：放射性矿物质，金属尘（铬、镍等），石棉，二氧化硅生产性粉尘对人体健康的影响第八十三页，本课件共有108页 尘肺(pneumoconiosis)：是指长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺是危害粉尘作业工人健康的最常见、危害最严重的疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久性破坏（四）尘肺的概念与分类v 概念第八十四页，本课件共有108页肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿(8年后胸片)两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清 第八十五页，本课件共有1

32、08页尘肺分为以下五类：(1)矽肺(silicosis)：游离型SiO2(2)硅酸盐肺(silicatosis)：结合型SiO2（石棉、滑石、水泥、云母）(3)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)(4)混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis)(5)其他尘肺：铝、锰；棉尘肺，农民肺 v 分类第八十六页，本课件共有108页 矽肺(silicosis)是由于长期吸入较高浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，尘肺中最严重的一种，最常见，影响面最广二、矽肺第八十七页，本课件共有108页v 发病情况速发型矽肺(acutesilicosis)

33、持续吸入浓度大、游离型二氧化硅含量高的矽尘晚发性矽肺(delayedsilicosis)脱离矽尘作业，过了若干年后发生的硅沉着病(一)发病情况及病理变化第八十八页，本课件共有108页发病情况及病理变化v影响矽肺发病的因素 游离性二氧化硅含量，二氧化硅类型、粉尘的分散度，接触矽尘时间，联合作用（氟，砷，铬；煤，粘土，氧化铝），个体防护，个体因素（年龄，营养，个人卫生习惯，呼吸道疾病）第八十九页，本课件共有108页发病情况及病理变化v病理变化结节型，弥漫性间质纤维化型，团块型，矽性蛋白沉积型肺组织弥漫性纤维化矽结节（silicotic nodule）：多层同心圆状排列的胶原纤维，中央或偏侧有闭塞的

34、小血管或气管，肺气肿、肺不张第九十页，本课件共有108页发病情况及病理变化第九十一页，本课件共有108页1尘细胞的死亡羟基活性基团形成氢键，细胞膜通透性增加 直接损害，促使细胞外钙离子内流生物膜脂质过氧化反应 2胶原纤维增生及矽结节形成生物活性物质刺激纤维细胞崩解物成自身抗原，沉积于胶原纤维后透明变，形成矽结节(二)发病机制第九十二页，本课件共有108页第九十三页，本课件共有108页v 症状和体征症状和体征(三)临床表现与诊断 早期可在较长的时间内无明显自觉症状。随着病情的加重，特别是出现合并症时，才表现出胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，并呈进行性加重，但症状的多少和严重程度与体内的病理变

35、化并不一定呈平行关系 第九十四页，本课件共有108页v X X线表现线表现 是诊断、判断进展和评价疗效依据 临床表现与诊断小阴影：直径小阴影：直径1cm1cm1cm晚期矽肺特征性表现，团晚期矽肺特征性表现，团块状纤维化块状纤维化第九十五页，本课件共有108页临床表现与诊断第九十六页，本课件共有108页示矽肺患者两肺散在大小较为一致的小结节影，密度较高，边界清楚右上叶前段不张并多发斑点状钙化和空洞影，为矽肺并发肺结核、支气管内膜结核和胸腔积液临床表现与诊断第九十七页，本课件共有108页v 肺功能改变肺功能改变早期即有肺功能损害，但因肺组织的代偿功能很强，肺功能检查多为正常。随着病情发展，可出现肺

36、活量降低，第一秒时间肺活量及最大通气量减少等。伴肺气肿和慢性炎症时有混合性通气障碍，当肺泡大量损害，毛细血管壁增厚时，出现弥散功能障碍临床表现与诊断第九十八页，本课件共有108页v 并发症并发症常见的并发症有肺结核、肺部感染、肺源性心脏病和自发性气胸，其中最常见、最严重的是肺结核。矽肺一旦合并肺结核，可加速矽肺病情恶化，同时肺结核也不易控制，是导致患者死亡的最主要原因之一 临床表现与诊断第九十九页，本课件共有108页确切的矽尘接触史、现场的劳动生产学调查及质量合格的X线胸片，参考动态观察及流行病学调查资料，结合临床表现和实验室检查，排除非职业性疾病，按照卫生部2002年颁布的诊断标准进行诊断v

37、 诊断诊断临床表现与诊断第一百页，本课件共有108页 矽肺一经确诊，不论其期别，都应及时调离粉尘作业。依据期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行职业病致残程度鉴定。尚无根治办法，治疗原则：采取药物（克矽平）、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施，以提高抗病能力、防治并发症、改善症状、延长寿命，提高生活质量v 治疗与处理治疗与处理临床表现与诊断第一百零一页，本课件共有108页v 法律措施法律措施制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规，加强职业卫生监督 工业企业设计卫生标准 工作场所有害职业接触限值三、预防措施第一百零二页，本课件共有108页v 组织措施组织措施加强领导，加强宣传教育（教），

38、使企业法人代表和劳动者都能正确认识粉尘危害，以保证防尘试试的维护管理和防尘管理制度的落实（管）预防措施第一百零三页，本课件共有108页v 技术措施技术措施 用工程技术措施减低或消除粉尘危害，是控制 粉尘危害的最根本措施，属于一级预防 改革工艺和革新工业生产设备（革）湿式作业（水）密闭尘源（密）抽风除尘（风）预防措施第一百零四页，本课件共有108页v 卫生保健措施 作业环境监测与监督 健康检查（查）：岗前、在岗期、脱离 个体防护（护）预防措施第一百零五页，本课件共有108页在长期的防尘工作中，总结出十分有效的八字防尘经验：“革、水、密、风、护、管、教、查”预防措施第一百零六页，本课件共有108页第一百零七页，本课件共有108页感谢大家观看第一百零八页，本课件共有108页