酸碱平衡与酸碱平衡紊乱精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡与酸碱平衡紊乱第一页，本课件共有84页l 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCO3-l 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCO3-l 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCO2 l 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-pH PaCO2碱，代谢性碱，代谢性酸，呼吸性酸，呼吸性第二页，本课件共有84页(一一)定义定义(concept)(二二)原因原因(causes)(三三)分类分类(classification)(四四)机体的代偿机体的代偿(compensation)(五五)血气参数血气参数(blood-gas parameters)(六六)对机体的影响对机体的影响(effects on o

2、rganism)(七七)防治原则防治原则(principle of treatment)一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis)第三页，本课件共有84页一、一、Metabolic acidosis(代谢性酸中毒代谢性酸中毒)(二二)原因原因(Causes)酸多，碱少酸多，碱少 以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少以及以及由此引起的由此引起的pH降低降低为特征的酸碱平衡为特征的酸碱平衡紊乱。紊乱。(一一)定义定义(Concept)第四页，本课件共有84页1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lac

3、tic acidosis)缺氧缺氧 酮症酸中毒酮症酸中毒(keoacidosis)脂肪分解脂肪分解 产生的产生的-羟丁酸羟丁酸,乙酰乙酸是酸乙酰乙酸是酸1、酸多酸多(消耗消耗HCO3-):2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰体内固定酸排出体内固定酸排出 RTA 型型集合管泌氢减少集合管泌氢减少 H+在体内蓄积在体内蓄积 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)第五页，本课件共有84页1、酸多酸多(消耗消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H+,HCO3-l 细胞内外离子交换细胞内外离子交换;l 肾小管排肾小管排K+多，排多，排H+

4、少，重吸收少，重吸收HCO3少。少。3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多：水杨酸中毒水杨酸中毒(如阿司匹林如阿司匹林)含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O尿素尿素第六页，本课件共有84页反常性碱性尿反常性碱性尿：一般代谢性酸中毒，尿液都为一般代谢性酸中毒，尿液都为 酸性，但是酸性，但是高血钾引起酸中毒高血钾引起酸中毒 时会出现时会出现碱性尿碱性尿。高血钾引起酸中毒的机制之一高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+K+第七页，本课件共有84页高血钾引起酸中毒机制之二高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞pHH

5、+Na+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+-K+竞争 H+K+H+H+Na+H+H+K+K+-Na+交换交换H+-Na+交换交换 H+ATP 酶酶H+血液血液肾小管管腔肾小管管腔基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜第八页，本课件共有84页1)HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收HCO3-RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端，近端肾小管对肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3)血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入大量输入G.S或或N.S。2)HCO3

6、-回收回收：、碱少、碱少:CO2+H2OH2CO3H+HCO3-CA第九页，本课件共有84页肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍肾小管排酸障碍为主的疾病为主的疾病,而而肾小球肾小球功能功能一般正常。一般正常。严重酸中毒时严重酸中毒时，尿液却呈，尿液却呈碱性或中性碱性或中性。主要包括两种类型主要包括两种类型:型（远端）型（远端）肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒:集合管主动泌集合管主动泌H+功能功能 ，造成，造成H+在体内蓄积，导致血浆在体内蓄积，导致血浆HCO3-。型（近端）型（近端）肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒:

7、碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性,使近使近曲小管上皮细胞重吸收曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。而随尿排出。第十页，本课件共有84页(三三)Classification 代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类1.High AG metabolic acidosis (AG增大型代酸增大型代酸)由由固定酸固定酸增加引起的血浆增加引起的血浆 HCO3减少，减少，AG增增大，血大，血Cl正常。如乳酸、酮症等正常。如乳酸、酮症等2.normal AG metabolic acidosis(AG正常型代酸正常型代酸)血浆原发性血浆原发性HCO3减少，无固定酸增加；血减少，无固定酸增加；血Cl含量增加。如腹

8、泻、含量增加。如腹泻、型肾小管酸中毒等。型肾小管酸中毒等。第十一页，本课件共有84页AG正常型代酸正常型代酸 正常正常AG增高型代酸增高型代酸正常和代谢性酸中毒时的阴离子间隙示意图正常和代谢性酸中毒时的阴离子间隙示意图第十二页，本课件共有84页(四四)Compensation 机体的代偿调节机体的代偿调节 H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O 其它缓冲对作用（固定酸增多）其它缓冲对作用（固定酸增多）pensation by buffer system2.(血液的缓冲血液的缓冲)H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 血浆血浆H2CO3 维持维持pH相对恒定相对恒定pensation by t

9、he lung(肺脏的代偿肺脏的代偿)第十三页，本课件共有84页 碳酸酐酶碳酸酐酶和和谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶活性增强，肾的排活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。表现为：泌酸保碱能力明显增强。表现为：泌H+，泌，泌NH4+，重吸收重吸收HCO3-，血浆中，血浆中HCO3-趋向趋向正常。正常。3.Compensation by the kidneys(肾脏的调节肾脏的调节)4.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H H+Pr-HPr血血K K酸中毒酸中毒高血钾高血钾 第十四页，本课件共有84页第十五页，本课件共有84页代偿公式：代偿公式：PaCO2=1.2 HCO3-2 或或

10、 PaCO2=1.5 HCO3-+82HCO3-的单位为的单位为 mmol/L，PaCO2 单位为单位为mmHg。代偿极限代偿极限 PaCO210 mmHg肺脏的代偿是主要的代偿调节方式肺脏的代偿是主要的代偿调节方式第十六页，本课件共有84页 例例 题题 例例 1.1 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO2 30mmHg；预测预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5 实际实际PaCO2=30，在，在(28.532.5)范围内，范围内，单纯代酸单纯代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测 PaCO2=1.5HCO3-82 判断：判断：如如实

11、测实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，范围之内，单纯型代酸单纯型代酸。如如实测值实测值预测值的最大值，预测值的最大值，CO2潴留，潴留，代酸代酸+呼酸呼酸。如如实测值实测值预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，排出过多，代酸代酸+呼碱呼碱HCO3-pH PaCO2第十七页，本课件共有84页例例 1.2 休克合并肺炎患者：休克合并肺炎患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2=37，超过预测最高值，超过预测最高值34，为，为代酸代酸+呼酸呼酸 例例1.3 肾炎合并发热患

12、者：肾炎合并发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值27，为，为代酸代酸+呼碱呼碱 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCO2=1.5HCO3-82HCO3-pH PaCO2第十八页，本课件共有84页(五五)changes of acid-base parameters (实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化)原发性原发性:pH SB AB BB BE负值负值 继发性继发性:PaCO2 AB预测值的最大值，预测值的最大值，HCO3-过多，过多，

13、呼酸呼酸+代碱代碱如如实测值实测值 SB (SB、BB、BE正常正常)慢性慢性:pH PaCO2 AB SB AB、SB、BB升高，升高，BE正值增大。正值增大。反应反应向右向右进行，进行，HCO3-(SB)左左 HCO3-+H+H2CO3 CO2+H2O 右右第三十四页，本课件共有84页v中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v CO2可直接扩张脑血管，增加脑血流可直接扩张脑血管，增加脑血流量，血管通透性增加，造成脑水肿。量，血管通透性增加，造成脑水肿。1、centrol nervous system(中枢神经系统中枢神经系统)(五五)effects on organism (对机体的影响对机体的影响

14、)第三十五页，本课件共有84页2、cardiovascular system(心血管系统心血管系统)PaCO2对血管的对血管的直接直接作用是扩张血管；作用是扩张血管；但高浓度的但高浓度的CO2可可兴奋兴奋心血管中枢，心血管中枢，引起引起心率增心率增快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作用，用，PaCO2 50mmHg时血压升高。时血压升高。当当CO2升高明显时，升高明显时，可可抑制抑制心血管中枢，引心血管中枢，引起起血压下降。血压下降。H+、K+心律失常，甚至心跳停搏心律失常，甚至心跳停搏第三十六页，本课件共有84页 3、respiratory

15、 system(呼吸系统呼吸系统)原发病变：呼吸浅慢、不规则原发病变：呼吸浅慢、不规则(中枢病变中枢病变)，或呼吸浅快，伴有呼吸困难或呼吸浅快，伴有呼吸困难(外周病变外周病变)。PaCO280mmHg，抑制呼吸中枢。，抑制呼吸中枢。第三十七页，本课件共有84页(六六)Principles of prevention and treatment (防治的原则防治的原则)treatment of primary disease(治疗原发病治疗原发病)Improve ventilation(改善通气功能改善通气功能)Appropriate administration of base(谨慎补碱谨慎补

16、碱)第三十八页，本课件共有84页 (代谢性碱中毒代谢性碱中毒)三、三、Metabolic alkalosis第三十九页，本课件共有84页 (代谢性碱中毒代谢性碱中毒)三、三、Metabolic alkalosis 以血浆 HCO3-原发性增加以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）（一）Concept(概念概念)第四十页，本课件共有84页1.丢失丢失H_ 重吸收重吸收HCO3-增多增多经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症：泌经肾丢失：醛固酮增多症：泌H+、泌、泌K+使用利尿剂使用利尿剂排排H+碱中毒碱中毒2.HCO3-补充过多补充过多溃疡病服

17、用碱性药过多溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱纠正酸中毒补充过多碱(二二)Etiology and mechanisms (原因与机制原因与机制)第四十一页，本课件共有84页3.低血钾低血钾碱中毒碱中毒反常性酸性尿反常性酸性尿细胞细胞H+H+KK肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿反常性酸性尿H+K+H+K+毛毛细细血血管管碱中毒碱中毒第四十二页，本课件共有84页4.慢性呼吸性酸中毒时，使用呼吸机不当慢性呼吸性酸中毒时，使用呼吸机不当 慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中入血增多，血中HCO-3增高增高

18、，当使用，当使用呼吸机后，将呼吸机后，将CO2呼出呼出，酸中毒纠正，但血，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。液反而呈碱性。第四十三页，本课件共有84页l盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒呕吐、胃液吸引呕吐、胃液吸引有效循环血容量不足，伴低钾、有效循环血容量不足，伴低钾、低氯低氯，肾，肾排排HCO3-减少减少(saline-responsive alkalosis)(三三)Classification(代谢性碱中毒的分类代谢性碱中毒的分类)l盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒醛固酮增多症、醛固酮增多症、Cushing综合征综合征低血容量、低钾低血容量、低钾 (saline-resistant alkal

19、osis)第四十四页，本课件共有84页(四四)Compensation 机体的代偿调节机体的代偿调节1.Buffer systems(血液的缓冲血液的缓冲)(H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4-):OH-+H2CO3 H2O+HCO3-OH-+HPr H2O+Pr-，代偿有限，代偿有限 role of cells(细胞的作用细胞的作用)：碱中毒碱中毒低血钾低血钾 细胞外液细胞外液H H H+Pr-HPr血血K K第四十五页，本课件共有84页代谢性碱中毒代偿公式：代谢性碱中毒代偿公式：PaCO2=0.7HCO3-5最高不超过最高不超过55mmHg。HCO3-的单位为 mmol/L

20、,PaCO2的单位为mmHg。2.Compensation by the lung(肺的代偿肺的代偿):H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 PaCO2、血浆、血浆H2CO3 第四十六页，本课件共有84页3、Compensation by the kidneys (肾的代偿肾的代偿)v 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H+v 谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收，尿液呈碱性。，尿液呈碱性。（此代偿（此代偿35d达峰值。所以，在急性代谢性达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。）碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。）第四十七页，本课件共有84页例例

21、3.1 幽门梗阻患者幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248；预测预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际实际PaCO2=48，在（，在（43.453.4）范围内，）范围内，单纯代碱单纯代碱 代偿公式：预测代偿公式：预测PaCO2=40+0.7 HCO3-5 例例 题题判断：判断：如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，范围之内，单纯性代碱单纯性代碱如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，CO2 潴留，潴留，代碱代碱+呼酸呼酸如实测值如实测值SB反应反应向右向右进行，进行，HCO3-(SB)左左 HCO3-+H+H2CO3

22、CO2+H2O 右右第五十页，本课件共有84页1.Central nervous system(中枢神经系统中枢神经系统)v-氨基丁酸氨基丁酸 中枢兴奋中枢兴奋-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶(+)琥珀酸琥珀酸(六六)effects on organism (对机体的影响对机体的影响)第五十一页，本课件共有84页v氧离曲线左移氧离曲线左移中枢缺氧中枢缺氧抑制抑制第五十二页，本课件共有84页2.Neuromuscular excitability (神经肌肉兴奋性升高神经肌肉兴奋性升高)机制机制:pH 血中游离血中游离Ca2+手足搐搦手

23、足搐搦(Carpopedal Spasm)阈电位下移阈电位下移第五十三页，本课件共有84页3.Hypokalemia(低钾血症低钾血症)细胞内外细胞内外H+-K+交换，交换，H+出细胞，出细胞，K+进进入细胞内。入细胞内。肾小管排氢减少，排钾增加。肾小管排氢减少，排钾增加。第五十四页，本课件共有84页(七七)Principles of prevention and treatment (防治的原则防治的原则)1、Saline responsive alkalosis(盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒)口服或静注等张或半张口服或静注等张或半张盐水盐水 机制机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒扩充细

24、胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCO3-从尿中排出从尿中排出 远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中Cl-含量含量集合管泌集合管泌HCO3-适当补充适当补充KCl（低钾性碱中毒）（低钾性碱中毒）病情严重者可给予病情严重者可给予稀稀HCl第五十五页，本课件共有84页(七七)Principles of prevention and treatment (防治的原则防治的原则)2、Saline resistant alkalosis(盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒)抗醛固酮药物抗醛固酮药物机制：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）机制：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾泌肾泌H+、重吸收、重吸收HCO3

25、-碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺适当补充适当补充KCl第五十六页，本课件共有84页四、四、Respiratory alkalosis (呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒)第五十七页，本课件共有84页四、四、Respiratory alkalosis (呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒)以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）（一）Concept(概念概念)第五十八页，本课件共有84页病变病变如脑血管意外、脑炎如脑血管意外、脑炎某些药物某些药物如水杨酸、氨如水杨酸、氨低氧血症低氧血症呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸中枢受到兴奋性刺激呼吸中枢受到兴奋性

26、刺激(二二)Etiology and mechanisms(原因与机制原因与机制)v各种原因引起的通气过度，各种原因引起的通气过度，CO2排出过多排出过多 机体代谢率增高机体代谢率增高（如甲亢、高热）（如甲亢、高热）人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当(三三)Classification(分类分类)1.急性急性呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒；2.慢性慢性呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第五十九页，本课件共有84页(四四)Compensation(代偿调节代偿调节)机体对碱中毒的代偿能力机体对碱中毒的代偿能力较弱较弱，血液和，血液和细胞内的代偿细胞内的代偿皆有限皆有限，故在呼吸性碱中毒时，故在呼吸性碱中毒时

27、，pH升高明显。升高明显。Acute responsive alkalosis(急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒)Chronic responsive alkalosis(慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒)第六十页，本课件共有84页1.H+-K+exchange2.Cl-HCO3-exchangeHCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-Cl-Cl-H+HHbHCO3-+H+H2CO3CO2+H2OCO2Acute responsive alkalosis(急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒)第六十一页，本课件共有84页急性急性呼吸性碱中毒代偿公式：呼吸性碱中毒代偿公式：PaCO2 降低降低

28、 10 mmHg,HCO3代偿性降低代偿性降低 2 mmol/L HCO3-=0.2PaCO2 2.5或预测或预测HCO3-=24+0.2 PaCO2-40 2.5 由于这种缓冲作用十分有限，所以急性由于这种缓冲作用十分有限，所以急性呼吸性碱中毒往往是失代偿的。呼吸性碱中毒往往是失代偿的。第六十二页，本课件共有84页renal compensation(肾的代偿肾的代偿)v泌泌H+v泌氨泌氨vHCO3-重吸收重吸收（慢性）（慢性）Chronic responsive alkalosis(慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒)代偿公式：代偿公式：PaCO2降低降低 10 mmHg,HCO3代偿性降低

29、代偿性降低5 mmol/L HCO3-=0.5PaCO2 2.5 或预测或预测HCO3-=24+0.5 PaCO22.5第六十三页，本课件共有84页例例4.1 癔病患者癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；预测预测HCO3-=24+0.5(2940)2.5=1621 实际实际HCO3-=19，在范围（，在范围（1621）内，）内，单纯呼碱单纯呼碱 代偿公式代偿公式：预测：预测HCO3-=24+0.5 PaCO2 2.5例例 题题HCO3-pH PaCO2判断：判断：如实测如实测HCO3-在预测在预测HCO3-范围之内，范围之内，单纯性呼碱单纯性呼碱如实测值如实测值预测值的最

30、大值，预测值的最大值，HCO3-过多，过多，呼碱呼碱+代碱代碱如实测值如实测值预测值的最小值，预测值的最小值，HCO3-过少，过少，呼碱呼碱+代酸代酸第六十四页，本课件共有84页 例例4.2 ARDS并休克病人并休克病人:pH 7.41，HCO3-11.2，PaCO218；预测预测HCO3-=24+0.5(1840)2.5=11.515.5实际实际HCO3-=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.5，呼碱呼碱+代酸代酸 例例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65，HCO3-32，PaCO230；预测预测HCO3-=24+0.5(3040)2.

31、5=16.521.5 实际实际HCO3-=32，高于预测最高值，高于预测最高值21.5，呼碱呼碱+代碱代碱 HCO3-pH PaCO2第六十五页，本课件共有84页急性急性:pH PaCO2 AB SB SB、BB正常。正常。慢性慢性:pH PaCO2 AB SB2.Characteristics(特点特点)呼吸、心跳骤停呼吸、心跳骤停急性肺水肿急性肺水肿慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病严重低血钾累及心肌、呼吸肌严重低血钾累及心肌、呼吸肌药物及药物及CO中毒中毒第七十三页，本课件共有84页vpH(-)、vPaCO2、HCO3-vAB 、SB 、BB 、BE正值加大正值加大 1.Causes(病因病因

32、)：慢阻肺或肺心病，在通气：慢阻肺或肺心病，在通气未改善之前滥用未改善之前滥用NaHCO3-，或过急地过度，或过急地过度人工通气，或大量使用利尿剂之后。人工通气，或大量使用利尿剂之后。2.Characteristics(特点特点)二、二、Respiratory acidosis and metabolic alkalosis(呼酸合并代碱呼酸合并代碱)第七十四页，本课件共有84页v pH v PaCO2、HCO3-v AB 、SB 、BB 、AB 24mmol/L：代碱：代碱 实测实测HCO3-预测预测HCO3-（=24-AG）：代碱）：代碱3.判断判断 第七十七页，本课件共有84页 分析酸碱

33、失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一、看一、看pH，定酸中毒，定酸中毒or碱中毒碱中毒二、看二、看病史病史，定，定HCO3 和和PaCO2谁为原发改变谁为原发改变 (or/and根据根据H-H公式公式)根据根据原发改变原发改变，定代谢性，定代谢性or呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡 如果原发如果原发HCO3-or ，定代碱，定代碱or代酸代酸 如果原发如果原发PaCO2 or ，定呼酸，定呼酸or呼碱呼碱三、看三、看AG，定代酸类型，定代酸类型四、看四、看代偿公式代偿公式，定单纯型，定单纯型or混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡第七十八页，本课件共有84页呼酸呼酸+AG增高型代酸增

34、高型代酸+代碱代碱呼碱呼碱+AG增高型代酸增高型代酸+代碱代碱 三重酸碱平衡紊乱三重酸碱平衡紊乱此类失衡较复杂，此类失衡较复杂，pH不定，但一定有不定，但一定有AG 增高增高,PaCO2 或或，HCO3-变化与变化与AG升高不成比例升高不成比例第七十九页，本课件共有84页例例 题题1.肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-75mmol/L。2.糖尿病人：糖尿病人：pH 7.47，HCO3-20mmol/L，PaCO2 28mmHg，Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，C

35、l-98mmol/L。第八十页，本课件共有84页肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg，1.原发原发PaCO2 ：呼酸：呼酸 2.AG=140-(75+36)=29：代酸（代酸（12）3.代碱？代碱？AG HCO3-AG=29-12=17 则则 缓冲前缓冲前HCO3-实际值实际值=36+17=53 呼酸公式呼酸公式 预测预测HCO3-=24+0.4(66-40)3=34.4 3 缓冲前缓冲前HCO3-=53 37.4 代碱代碱结论：结论：呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。第

36、八十一页，本课件共有84页 例例 题题 糖尿病人：糖尿病人：pH 7.47，HCO3-20mmol/L，PaCO2 28mmHg，Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，Cl-98mmol/L。1、根据病史，有代谢性酸中毒根据病史，有代谢性酸中毒 AG=140-(98+20)=22 2、据据pH、HCO3-及病史：碱中毒及病史：碱中毒 呼碱呼碱 3.代碱？代碱？AG HCO3-AG=22-12=10 则则 缓冲前缓冲前HCO3-=20+10=30 呼碱公式呼碱公式 预测预测HCO3-=24+0.3(28-40)3=183 缓冲前缓冲前HCO3-=30 21 代碱代碱结论：结论：呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱第八十二页，本课件共有84页本章小结本章小结掌握掌握：四种酸碱紊乱定义；：四种酸碱紊乱定义；反常性酸性尿；反反常性酸性尿；反常性碱性尿；各种酸碱紊乱的机体代偿方式（注常性碱性尿；各种酸碱紊乱的机体代偿方式（注意比较）；酸中毒对机体的影响。意比较）；酸中毒对机体的影响。熟悉熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的 主要影响是什么？主要影响是什么？了解了解：各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么：各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么？第八十三页，本课件共有84页感谢大家观看第八十四页，本课件共有84页