职业卫生与职业病精选课件.ppt

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1、关于职业卫生与职业病第一页，本课件共有186页一职业卫生（劳动卫生）一职业卫生（劳动卫生）（一）劳动条件包括哪些内容（一）劳动条件包括哪些内容劳动条件包括生产过程、劳动过程和生产环劳动条件包括生产过程、劳动过程和生产环境三方面。生产过程包括原材料、助剂、中境三方面。生产过程包括原材料、助剂、中间产品、半成品和成品的全部生产工艺过程；间产品、半成品和成品的全部生产工艺过程；劳动过程是生产过程中的劳动组织、操作体劳动过程是生产过程中的劳动组织、操作体位和方式，劳动强度；生产环境是大自然的位和方式，劳动强度；生产环境是大自然的环境也可以是按生产过程的需要建立起来的环境也可以是按生产过程的需要建立起来

2、的人工环境。人工环境。第二页，本课件共有186页（二）职业危害因素其来源（二）职业危害因素其来源生产劳动过程中存在的不良劳动条件，对人的健康和劳动能力产生有害作用，这些有害的生产性因素，称为职业危害因素。其来源可分为下列三类：1.生产过程中产生的有害因素包括：（1）化学因素有：有毒物质，如铅、汞、苯、二硫化碳、有机磷农药等；生产性粉尘，如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘和混合粉尘等。第三页，本课件共有186页（2）物理因素有：异常气象条件，如高温、高湿、低温；异常气压，如高气压、低气压；噪声、振动；非电离辐射，如可见光、紫外线、红外线、射频、微波，激光等；电离辐射，如。X射线Y射线等。（3）生物因

3、素：如附着于皮毛上的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌等。第四页，本课件共有186页2劳动过程中的有害因素包括：（1）劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等。（2）劳动强度过大或生产定额过高，如安排的作业与劳动者生理状态不相适应等；精神紧张，如个别器官或系统过度紧张（视力紧张等）；长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具等。第五页，本课件共有186页3.生产环境中的有害因素包括：（1）自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射等。（2）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间等。（3）由不合理的生产过程所致的环境污染，如化工生产的容器或管道跑、冒、滴、漏等有害污染。第六页，本课件共有186

4、页（三）职业流行病学调查的任务和作用三）职业流行病学调查的任务和作用职业流行病学调查的任务，主要是研究接触职业危害因素与健康损害之间的关系或因果关系。其作用是：1识别、鉴别新的职业危害因素或其作用条件，估测对接触人群的危险度。2.研究职业病、职业性多发病及工伤在人群中的分布和发生、发展规律，提出相应的预防措施。第七页，本课件共有186页3.阐明接触水平一反应关系，为制订、修订劳动卫生法规、标准和职业病诊断标准提供科学依据。4.通过调查掌握各种职业危害因素，以便分清主次、区别轻重缓急，有计划、有步骤地开展职业病防治工作。5.鉴定劳动卫生工作的质量，评价防护措施及其效果等。第八页，本课件共有186

5、页（四）劳动卫生与职业病防治工作应用前瞻性（四）劳动卫生与职业病防治工作应用前瞻性调查和回顾性调查特点调查和回顾性调查特点1.应用前瞻性调查，就是从接触某种职业危害因素中观察接触人群中可能发生的损害状况，并以不接触的人群作对照，经过一定的时间观察，比较两组有关指标的差异。这种调查方法的优点是可预先合理设计，资料易收集，准确性较高，能直接估计危害因素与某指标的关系程度。其缺点是由于调查对象众多，在人力、物力耗资大，观察时间长，观察对象难免有各种变动，以至不能按原计划完成任务。第九页，本课件共有186页2.应用回顾性调查，就是根据现有资料，从已发生的疾病或症状出发，追溯其与接触某种可疑危害因素的联

6、系，与无明显疾病人群作对照。用同样的方法回顾有无接触某因素及其程度，然后进行统计分析，从结果探讨可能的原因。这种调查方法的优点是方便、迅速、省人力、省时间，一次调查可涉及多种因素。缺点是不能直接估计某因素与某指标的因果关系，容易受过去记录不全或被查者记忆不清，观察对象非随机样本，不易获得准确的资料。第十页，本课件共有186页（五）劳动卫生与职业病调查中常用的统计指标（五）劳动卫生与职业病调查中常用的统计指标1.发病率、某个时期（年、季度或月）内，某种作业工人中某种职业病的发病率。发病率：某次急性职业中毒时，某种作业工人中，某种职业中毒的发病率计算公式：发病率=某次中毒中新发现的病例数该单位全部

7、工人数 100 发病人数：某次急性中毒时，某种作业工人中发生中毒的全部人数。第十一页，本课件共有186页2.死亡率、死亡人数死亡率：某次急性中毒时，因某种职业中毒而引起工人的死亡率计算公式：死亡率=某次职业中毒死亡的病例数该次中毒的全部发病人数 100第十二页，本课件共有186页3.5年年均体检率、年体检率（1）5年年均应体检率=某单位5年内应体检人数之和某单位 5年中接触有害物质全部人数之和 100（2）年体检率=某单位本年度内体检实际人数某单位本年内应体检人数 100第十三页，本课件共有186页4.检出率检出率=某病检出人数某种有害因素实际体检人数 X 100 5.患病率患病率=本年度内某

8、病新发病人数十老病人数之和本年度内接触某种特定物质实际人数 100 第十四页，本课件共有186页6.构成比构成比=本年度内某病种实际人数本年度内各病种人数之和 100 第十五页，本课件共有186页7.计算发病率时，应注意以下几点：（1）计算发病率（检出率）时该作业工人数（受检工人数）不包括该时期以前已确诊为该种疾病的人数。（2）新发现病例是指该时期内初次确诊的病例。（3）计算慢性病（如尘肺）检出率时，被检工人数是指从事该作业一年以上的工人数。第十六页，本课件共有186页（4）受检率达到90以上时，计算发病率或患病率才有意义。计算患病率可以一般地了解历年来累积的患者数和发病概况以及防治措施的实际

9、效果，但不能具体说明某个时期内的发病情况及其严重程度。应用患病率进行分析对比时，还要考虑到不同人群中性别、年龄、工龄等因素的差异。第十七页，本课件共有186页8.疾病构成比 该指标可以说明各种不同疾病或轻重程度不同（轻度、中度、重度）职业病的分布情况，例如期矽肺例数与各期矽肺总例数之比可按下式计算：期矽肺例数与各期矽肺总例数之比=期矽肺例数/矽肺总例数100%第十八页，本课件共有186页（六）劳动卫生职业流行病学调查（六）劳动卫生职业流行病学调查劳动卫生调查是识别、评价和控制职业危害因素的必要手段，也是实施劳动卫生服务和管理的重要步骤。（1）调查内容主要包括：a.企业概况，如厂名、厂址、建厂时

10、间、所属主管部门、职工人数等；b.主要原料、产品和生产过程；c.主要车间、工段和工种；d.劳动组织及班次；e.主要职业危害因素及接触 第十九页，本课件共有186页人数；f.防护设备及使用情况；g.工人们的反映；h.作业环境及接触者的健康状况，事故发生情况；i.以往劳动卫生监测及工人健康监护资料；j.安全卫生操作规程及宣传教育情况；k.生活福利和医疗卫生设施情况等。第二十页，本课件共有186页（2）调查方法主要通过深入基层即：a.听，听取企业有关部门（如厂长、安全技术和卫生负责人）介绍全面基本情况；b.看，到生产现场实际观察，着重掌握生产过程和危害因素；c.问，对某些问题通过口头询问解决；d.测

11、，监测生产环境空气中各种有害物质的含量，以 第二十一页，本课件共有186页便正确评价生产过程的安全性；e.查，通过对作业工人的健康检查，了解生产性有害因素对工人健康的损害情况；f.总，对所得的全部调查资料，进行总结分析，提出防治改进意见；g.建，将所得的调查结果，按建档建卡的具体要求，建立一厂一档、一人一卡的劳动管理制度。第二十二页，本课件共有186页（七）劳动卫生调查采样点的选择原则（七）劳动卫生调查采样点的选择原则要使采得的样品具有代表性，必须深入车间详细了解生产工艺流程、劳动过程和对卫生防护设施及其使用情况，根据测定目的，按照工作场所空气中有毒物质的采样规范GBZ159-2004进行测定

12、。一般选择采样点的原则是：第二十三页，本课件共有186页（1）为掌握生产环境的污染程度，主要应围绕工人作业活动范围，在呼吸带水平位置设若干点进行多次有代表性采样。（2）为了解有毒物质在车间内的影响范围，则应在有害物质发生源的不同方向、不同距离，特别在发生源的下风向及其左右范围、车间的休息地点、走廊、邻近车间甚 至办公室等选点采样。第二十四页，本课件共有186页（3）为评价卫生防护措施，如排毒通风装置的效果，可在排气通风装置使用及 停用时分别在工作点呼吸带进行采样，或在密闭装置内外及污染源隙口附近选点采样。第二十五页，本课件共有186页二生产性粉尘与健康二生产性粉尘与健康（一）生产性粉尘（一）生

13、产性粉尘 生产性粉尘暴露是发生职业性尘肺病的唯一原因，所以生产性粉尘的物理、化学特性及其暴露特征和暴露量与尘肺病密切相关。不同的粉尘其致肺组织反应及致肺组织纤维化的能力不同，所引起的尘肺病的发生发展、转归、预后等也有很大差别。了解和掌握生产性粉尘的特点和有关粉尘暴露的知识，是正确认识尘肺病的基础。第二十六页，本课件共有186页1.生产性粉尘的定义生产性粉尘的定义 粉尘是指以气溶胶状态或以烟雾状态存在的能较长时间飘浮于空气中的固体微粒。人类各种生产活动和生活活动中可产生大量的粉尘，自然界的分化腐蚀随着气体的流动也会产生粉尘。生产性粉尘是专指在人类生产活动中产生的能够较长时间飘浮于生产环境中的固体

14、微粒。它是污染生产环境、危害劳动者健康的重要职业危害因素。第二十七页，本课件共有186页2.生产性粉尘的分类生产性粉尘的分类 生产性粉尘根据其化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘二大类，与尘肺病相关的是无机粉尘。（1）无机粉尘(inorganic dust)主要是矿物性粉尘，其他包括金属粉尘和人工无机粉尘，就其化学性质可再分为以下几种。第二十八页，本课件共有186页矽尘 是指含有相当量的游离二氧化硅的粉尘，如金属矿山开采、岩石开采、隧道挖掘、煤矿掘井中产生的粉尘。矽尘是生物学活性最强，对人体健康危害最大的粉尘。硅酸盐尘 石棉、滑石、云母、高岭土、水泥粉尘均属此类，其中以石棉粉尘最重要。此类粉尘除含

15、有Si02外，还含有Mg、Fe、Ca、A1等化学元素。第二十九页，本课件共有186页 含碳粉尘 煤尘、炭黑、石墨、活性炭等粉尘，其中以煤尘暴露人数最多。金属粉尘 金属冶炼、电焊时产生的烟雾，如铁、锡、铅、锌、铍、铜等金属及其氧化物粉尘。人工无机粉尘 如金刚砂、玻璃及玻璃纤维、人造矿物棉(矿渣棉、岩棉、玻璃棉)等。第三十页，本课件共有186页（2）有机粉尘(organic dust)有机粉尘主要是农业生产、有机化学工业、医药等行业的生产过程中产生的粉尘。其多为动植物的蛋白及有机化学物，对健康的影响主要是引起机体过敏性疾病，如职业性哮喘、过敏性肺泡炎等。单纯的有机粉尘一般不会引起尘肺病，故不赘述。

16、第三十一页，本课件共有186页2.生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源（1）按生产方式 生产性粉尘的来源就生产方式而言，主要是以下几种。固体物质的机械加工如矿物质的粉碎、钻孔、研磨、打光、切削，粉碎的固体物质的筛分、搅拌、运输等，有机物质的加工、纺织等。这是生产性粉尘的最重要的来源。第三十二页，本课件共有186页固体物质的不完全燃烧或爆破，如煤炭的不完全燃烧产生的含大量煤尘的烟雾，矿山开采和隧道的爆破等。物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或炭化形成固体微粒以气溶胶方式存在的粉尘，如电焊过程中产生的电焊烟尘，铸造及金属加工中产生的金属烟雾粉尘等。固体粉状物质的包装、搬运、混合、搅拌等。第三十三页，本课

17、件共有186页（2）按产业种类生产性粉尘的来源就产业种类(行业)而言，几乎是各行各业无不产生生产性粉尘，主要是以下行业。矿山开采业 各种金属矿山及非金属矿山的开采是产生粉尘的最主要的行业，故也是尘肺病危害最严重的行业。随着矿山开采技术的不断改进，作业环境粉尘浓度也经历了不同的阶段性的变化。原始 第三十四页，本课件共有186页的人工开采粉尘浓度并不高，粉尘的分散度也较低。随着风动工具的产生，矿山开采业利用风动工具凿眼爆破，在开始的干式作业阶段粉尘浓度极剧增高，形成了尘肺病发生的高峰期，以后随着湿式作业的推广，粉尘浓度又有所降低。但在煤矿采用综合采煤机械后，由于作业面大，机械粉碎力大，煤矿粉尘浓度

18、又有上升。特别是小煤窑、小冶金矿山的开采，已成为发展中国家粉尘危害的主要来源。第三十五页，本课件共有186页机械加工业 铸造业的配砂、混砂、成型以及铸件的打箱、清砂等，均是产生粉尘的主要工艺；金属的切削、研磨、打光等。最近人们注意到一些铸钢工艺中有石棉粉尘的危害，在接触工人中发现有胸膜斑的形成，是应该引起重视的。第三十六页，本课件共有186页冶炼业 金属冶炼中矿石的粉碎、烧结、选矿等，可产生大量的粉尘。建筑材料 耐火材料、玻璃制造、水泥制造、采石、石料加工，以及陶瓷业中原料的混配、成型、烧炉、出炉和搪瓷工业。筑路业 铁道、公路修建中的隧道开凿及铺路。第三十七页，本课件共有186页（二）生产性粉

19、尘对健康的危害生产性粉尘对健康的危害粉尘漂浮于空气中，因此呼吸道是粉尘侵入机体的主要途径。粉尘作为一种异物，随呼吸进入呼吸道，首先引起呼吸道一系列清除机制的反应，使大部分粉尘排出体外，进入下呼吸道及肺泡的过量的粉尘则可沉积在肺内引起病理性反应。粉尘对健康的影响就是这一系列生理反应的过程及其结果。第三十八页，本课件共有186页1.呼吸系统的清除反应 呼吸系统从其结构和生理机能上具有强大的异物清除功能。首先是鼻腔的弯曲结构和鼻毛以及咽部、气管方向的多变及分叉，使尘粒随呼吸气流进入呼吸道后，由于方向的改变不断发生碰撞作用，从而使较大的尘粒(10um)被滞留在鼻腔和大气道。随着气管分叉的增多和气道面积

20、的增加，气流速度也逐渐减慢，此时 第三十九页，本课件共有186页尘粒在重力作用下则可沉降在气管以至肺泡壁。粉尘沉积的机会决定于粉尘颗粒的大小和比重以及人的呼吸通气量及流速。一般来说较大的尘粒沉积在上呼吸道，较小的尘粒则可沉积在下呼吸道，直径在210um的微粒沉积在气管壁上，直径在2um以下的尘粒可沉积在呼吸性细支气管和肺泡壁上。近圆形的尘粒易于重力沉降，而不规则的粉 第四十页，本课件共有186页尘颗粒则更多的由于惯性碰撞而被阻留在鼻腔等上呼吸道。结构正常的鼻腔具有强大的滤尘作用，大约可将3050的粉尘颗粒阻留在鼻腔。沉积于呼吸道的粉尘颗粒由于黏膜的分泌物而滞留在管壁和纤毛上。黏膜上皮的纤毛运动

21、和咳嗽反射是完成外源性颗粒物清除作用的重要机制。完整的支气管黏膜上皮细胞的纤毛规律运动，使尘粒 第四十一页，本课件共有186页自呼吸道深部逐渐向上移动，随着黏液的分泌以咳嗽咯痰的形式排出体外。进入肺泡的粉尘颗粒，有相当部分可随着呼出气流直接排出体外而不发生沉积。沉积于肺泡壁的尘粒，被巨噬细胞所吞噬形成吞噬体。吞噬体和初级溶酶体相结合形成次级溶酶体，次级溶酶体内的各种水解酶可将吞噬体内的某些“尘粒”消化。吞噬粉尘后的巨噬细胞 第四十二页，本课件共有186页通过阿米巴样运动向上移行到有纤毛上皮的细支气管黏膜表面，然后再通过纤毛运动移送到上呼吸道，通过咳嗽咯痰排出体外。吞噬粉尘后的部分巨噬细胞也可通

22、过肺泡间隙的扩散作用进入淋巴管，随淋巴回流进入肺门淋巴结。第四十三页，本课件共有186页由上可见，上呼吸道的阻留作用和粉尘的惯性碰撞及重力沉降作用使粉尘沉积于呼吸道内，呼吸道黏液的分泌和纤毛上皮的运动，然后通过咳嗽咯痰是粉尘排出的主要方式。当然未沉降的粉尘颗粒可随呼出气流直接排出体外。一般来说，进入呼吸道的粉尘98左右的尘粒可通过上述机制清除出去，滞留于肺内的尘粒只是吸入粉尘总量 第四十四页，本课件共有186页的23。当然，进入呼吸道和肺的粉尘颗粒被排除和能够滞留的比例与粉尘的分散度有直接关系。虽然吸入的粉尘只有少量可滞留于肺内，但长期吸入高浓度的可吸人性粉尘，终将逐渐使肺内的储留量增多。长期

23、储留于肺内的粉尘颗粒，根据其化学性质的不同，则可引起一系列病理反应，其中最主要的是矿物粉尘的致纤维化作用而发生尘肺病。第四十五页，本课件共有186页生产性粉尘的致病作用生产性粉尘的致病作用 粉尘的致病作用主要决定于其化学性质，化学性质不同，其生物学作用也不同，主要的致病作用有以下几种。1.刺激作用(irritative effect)吸入的生产性粉尘首先进入呼吸道刺激呼吸道黏膜，使黏膜毛细血管扩张，黏液分泌增加，以加强对粉尘的 第四十六页，本课件共有186页阻留作用。但长期的黏膜毛细血管扩张则导致黏膜肥大，继之发生黏膜营养不良而致萎缩，形成萎缩性鼻炎。硬度较大，边缘锐利的粉尘颗粒还可机械性的直

24、接损伤黏膜细胞引起鼻炎，咽炎，喉炎。有些金属粉尘则可直接损伤鼻黏膜形成溃疡和穿孔。粉尘散落于皮肤上可堵塞皮脂腺使皮肤干燥，易于发生继发感染形成粉刺、毛囊炎等。粉尘对角膜的刺激及损伤可致角膜感觉迟钝，角膜混浊等改变。第四十七页，本课件共有186页2.非特异性炎症反应(长期吸入大量粉尘可损伤呼吸道黏膜，致使黏膜上皮细胞增生肥大，黏液分泌增加，纤毛运动减弱。粉尘致呼吸道的机械性损伤也常致继发感染，因此接尘工人的慢性支气管炎是常见的与职业有关的疾病，也有人称之为“尘性慢性支气管炎”。吸烟和粉尘的联合作用可增加慢性支气管炎的发病率。第四十八页，本课件共有186页3.致纤维化作用 尘肺是长期吸人生产性无机

25、粉尘，主要是矿物性粉尘而致的以肺组织纤维化病变为主的一类全身性疾病的统称，其病理特点是肺组织发生弥漫性、进行性的纤维组织增生，引起呼吸功能严重受损而致劳动能力下降乃至丧失。游离二氧化硅具有极强的细胞毒性和致纤维化作用，因此，粉尘中游离二氧化硅含量的 第四十九页，本课件共有186页多少和该类粉尘致纤维化的程度密切相关。矽肺是纤维化病变最严重，进展最快，危害最大的尘肺。粉尘的致纤维化作用是粉尘对人体健康危害最大的生物学作用。此外，铍及其氧化物粉尘引起慢性铍病也是以肺纤维化为主要病理改变。第五十页，本课件共有186页4致癌作用 石棉粉尘可引起支气管肺癌和间皮瘤(mesothelioma)，放射性矿物

26、质粉尘可致肺癌，金属粉尘镍，铬酸盐等也和肺癌高发有关。近来，矽尘和肺癌的关系在学术界的争论受到人们的关注，一些流行病学的研究结果提示矽尘暴露和肺癌的高发有一定的相关性，国际癌症研究机构(IARC)主要依据这些研究结果已把 第五十一页，本课件共有186页矽尘列为人类致癌物，但国际劳工大会2002年提出的职业病拟议名单中，职业性肿瘤没有矽尘致肿瘤。我国职业病目录中至少目前尚未列入矽尘所致肺癌。电焊烟尘和肺癌的关系也有报道，认为电焊烟尘中的6价铬可能是致癌的主要因素。第五十二页，本课件共有186页5.粉尘沉着症 吸入某些惰性金属粉尘可引起金属粉尘在肺内的沉着，如锡、锑、铁、钡及其他一些硬金属或合金等

27、。这类金属粉尘的沉积一般来说，对肺功能没有明确的损害，也没有致肺组织进行性纤维化的证据。但作为一种异物沉积在肺内，则会引起肺组织的反应，有的可引起急性支气管或支气管哮喘。这类粉尘引起的呼吸系统疾 第五十三页，本课件共有186页病，在国际劳工大会2002年提出的职业病拟议名单中列入了呼吸系统职业病，但和致纤维化矿物性粉尘引起的尘肺病是分列的。我国在2002年颁发的职业病目录中除原来的十二种尘肺病外，增加了“根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺”，实际工作中如何理解和执行，仍是一个值得探讨的问题。第五十四页，本课件共有186页（四）影响粉尘致病作用的有关因素（四）影响粉尘致病作用

28、的有关因素粉尘的化学性质决定了粉尘对人体危害的性质，不同粉尘的生物学作用不同，所致的疾病也不同。就粉尘的致纤维化潜能而言，主要决定于粉尘中游离二氧化硅的含量。粉尘在肺内的蓄积量决定了粉尘对人体危害的程度。粉尘只有在肺内达到一定的蓄积量，才具有致病第五十五页，本课件共有186页作用，蓄积量越大，其致病的能力也就越大，即粉尘致病有明确的剂量一效应关系。正确的评价剂量效应关系，应该是粉尘真正在个体肺内的蓄积量。蓄积量决定于接触粉尘的浓度、粉尘的分散度，以及个体接触粉尘的时间的长短、个体的呼吸量大小和个体呼吸道防御机制第五十六页，本课件共有186页的生理状态。确切的计算粉尘在一个人肺内的蓄积量是非常困

29、难的，一般在评价粉尘暴露时也只是考虑一个人的累计接触剂量。累计接触剂量决定于粉尘浓度、分散度和个体接触时间。粉尘的物理特性对粉尘的生物学作用也有一定的影响。第五十七页，本课件共有186页 1粉尘的化学性质 粉尘的化学组成是决定粉尘生物学作用的主要因素。矿物粉尘致肺纤维化能力的强弱，主要决定于粉尘中游离二氧化硅的含量。含量越高，其致纤维化作用越强，病变发生快、进展快。含游离二氧化硅70以上的粉尘在短期暴露后即可发病，病理上多形成以胶原性结节为主的纤维病灶。在无适当工程防护设备和个人防 第五十八页，本课件共有186页护的情况下，短期大量暴露含游离二氧化硅高的粉尘可引起以矽性蛋白沉积为主的急性矽肺的

30、发生。而含游离二氧化硅在10以下时，病变的发生则需要较高浓度和较长时间的暴露，病变发展也较慢，病理上以肺间质纤维化为主。石棉粉尘由于其纤维状结构，除引起肺组织纤维化外，还可引起肺癌和间皮瘤。煤尘的致纤维化能力较弱，故煤尘肺的病理改变则以煤尘斑和间质纤维化为主。第五十九页，本课件共有186页2.分散度 分散度是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，用粉尘颗粒粒径大小的数量或质量的百分比来表示。不同的生产过程和工艺所产生的粉尘颗粒的大小组成比例是不同的。粉尘中小的颗粒越多，分散度就越高，大的颗粒越多，其分散度就越低。粉尘颗粒的分散度越高，在空气中飘浮的时间就越 第六十页，本课件共

31、有186页长，故被吸入的可能性就越大；同时其颗粒的总表面积也越大，和组织作用的可能性也增大。反之，较大的粉尘颗粒则很快在空气中沉降而较少有被吸入的机会，即使被吸入，也会被阻留在上呼吸道，而难以到达深呼吸道和肺泡。根据粉尘粒径的大小，将粉尘分为三种，粒 第六十一页，本课件共有186页径大于15um的为非吸人性粉尘，粒径小于15um的为可吸人性粉尘(inhalable dust)，粒径小于5um的为呼吸性粉尘(respirable dust)。真正能够进入肺泡而沉积于肺内引起生物学作用的是呼吸性粉尘。粉尘的分散度决定于生产工艺过程，这就是不同工种其实际暴露的粉尘量不同，发病也不同的原因。第六十二页

32、，本课件共有186页3浓度 粉尘浓度即飘浮于生产环境空气中单位体积气体中的粉尘颗粒的质量或个数。这是容易理解的，粉尘的浓度越高，工人吸人的量就越大，可能沉积在肺内的粉尘也就越多，越容易引起发病。同样生产过程产生的粉尘，其化学性质和分散度相同，其 第六十三页，本课件共有186页致病性就主要和其浓度有关。结合分散度的讨论可以知道，真正能够进入肺泡的是呼吸性粉尘。因此，就浓度而言，呼吸性粉尘的浓度才是真正具有生物学作用的浓度，也是把浓度和分散度都考虑在内的一项评价粉尘危害性的指杯。第六十四页，本课件共有186页的飘浮时间，从而影响到其被吸人的可能性。荷相同电荷的粉尘相互排斥，使粉尘不易聚集而更长时间

33、的飘浮于空气中，荷异性电荷的粉尘颗粒则互相聚集而加速沉降。研究还认为荷电性强的尘粒易滞留于肺内并易于被巨噬细胞所吞噬。第六十五页，本课件共有186页4荷电性 粉碎过程产生的固体颗粒往往具有荷电性，同时固体颗粒流动过程中互相摩擦或吸附空气中的其他离子而带电荷。粉尘的荷电性决定于颗粒的大小及其新鲜程度，并同温度和湿度有关。分散度高并新鲜的颗粒则荷电性强，温度升高，干燥的环境可使粉尘的荷电性增加。粉尘荷电性可影响粉尘颗粒的聚集，故影响粉尘在空气中 第六十六页，本课件共有186页的飘浮时间，从而影响到其被吸人的可能性。荷相同电荷的粉尘相互排斥，使粉尘不易聚集而更长时间的飘浮于空气中，荷异性电荷的粉尘颗

34、粒则互相聚集而加速沉降。研究还认为荷电性强的尘粒易滞留于肺内并易于被巨噬细胞所吞噬。第六十七页，本课件共有186页5粉尘的形态和表面活性 在研究粉尘致纤维化作用的早期，首先提出机械损伤学说，对粉尘颗粒的表面形状及其硬度给予了相当的重视。现在认为，粉尘颗粒的硬度对致纤维化作用影响不大，其机械损伤作用主要发生在上呼吸道，虽然金刚石、碳化硅硬度很大，但对机体的危害则很小。球形颗粒在空气中的阻力小，易于沉降，而形状不 第六十八页，本课件共有186页规则的颗粒相对来说沉降较慢，悬浮时间则长。粉尘表面的生物活性影响其致纤维化作用。新产生的粉尘颗粒表面有较多的氧化硅和硅自由基(SiO和Si)，可与二氧化碳、

35、氧气和水反应产生H2O2和羟基自由基(0H)等，因而具有更强的细胞毒作用。第六十九页，本课件共有186页6个体因素 疾病的发生是粉尘吸入及机体清除防御机制斗争的结果。呼吸器官具有排出异物的自净能力。任何能减弱或破坏呼吸道对异物清除作用的疾病和个体因素均可使粉尘更易在肺内沉积而致病。一些慢性呼吸系统疾病如慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等都可使呼吸 第七十页，本课件共有186页道的清除机制严重受损，吸烟也可损伤呼吸道纤毛上皮细胞而致清除机制下降。个体的免疫状况对疾病的发生也有一定的影响，未成年人，健康状况差及妇女可能更易受粉尘的危害而致病。矽肺病人感染肺结核会加剧病情的进展并给治疗带来更大的难度。此外

36、，尘肺和个体遗传易感性的关系也受到研究者的关注。第七十一页，本课件共有186页综上所述，粉尘的物理化学特性，特别是粉尘的累计接触量及粉尘游离二氧化硅含量，是决定其致纤维化程度和尘肺病病理改变特点及临床表现的重要因素。要做出尘肺的病因学 诊断，必须详细的了解工人所暴露的粉尘的上述各项物理、化学特征及其暴露量。第七十二页，本课件共有186页三职业中毒三职业中毒（一）毒物与职业中毒（一）毒物与职业中毒由于生产性毒物所引起的中毒，称为职业中毒。根据临床类型和表现形式可分六种：1.急性职业中毒在劳动过程中，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。2.慢性职业中毒在生产过程中，长期有小量毒物进入人体

37、所引起的中毒。这是最多见的职业中毒。第七十三页，本课件共有186页3.亚急性职业中毒在较短时间内（一般在36个月内）有较大剂量的毒物进入人体后引起的中毒。4.迟发中毒是在中毒后的数日到数周后出现的中毒症状，如重症有机磷中毒在中毒好转后数周到数月内，表现周围神经类及精神症状。第七十四页，本课件共有186页5.远期效应如某些致癌物质进入人体后，在数十年后出现癌症。如慢性铍肺，可以在脱离接触后510年才发病。6.毒物的吸收状态即毒物在机体内积蓄，在血、尿及其他生物材料中的含量增加，但无临床中毒的表现，如铅吸收、汞吸收等，这种毒物吸收状态往往是中毒的前驱，有的已经是亚临床的中毒状态。第七十五页，本课件

38、共有186页（二）生产性毒物的来源与存在形态（二）生产性毒物的来源与存在形态在生产环境中常以固体、液体或气体的形态存在。但在生产中由于加工、反应等过程，往往以下列七种形态，造成对生产场所和外环境的污染。1.固体如氰化物、对硝基氯苯等。2.液体如苯、汽油等有机溶剂。3.气体如光气、氯气、二硫化碳等。第七十六页，本课件共有186页4.蒸气如汞蒸气、碘蒸气等。5.粉尘如石英粉尘、煤尘等。6.烟（尘）如熔炼铅时产生的铅烟，农药熏蒸剂燃烧时产生的烟等。7.雾如喷漆、电镀铬时产生的漆雾和铬酸雾，金属酸洗时产生的硫酸雾等。第七十七页，本课件共有186页在实际工作中，熟悉生产性毒物存在的形态，不仅可以了解毒物

39、侵入机体的途径、制定预防措施，而且对确定采取样品的方法、测定毒物的浓度都有实际意义。第七十八页，本课件共有186页（三）接触机会（三）接触机会生产性毒物侵入机体的途径有如下三种：1.呼吸道这是生产性毒物侵入机体的最主要途径。凡是气体、蒸气、气溶胶（粉尘、烟、雾）状态的毒物均可经呼吸道侵入人体，据报道，有95以上的职业中毒是经呼吸道吸入引起的。2.皮肤一般具有脂溶性和水溶性的物质均可经无损伤皮肤侵入机体。第七十九页，本课件共有186页3.消化道在生产中，毒物经消化道侵入所致中毒者甚少见，但当违反操作规程不遵守卫生原则或偶然误用、误服亦可造成中毒。毒物进入机体后，由于毒物本身的理化特性及机体各器官

40、的生理、生化特点的不同，毒物在体内的分布、代谢、转化、排泄也不同。排出机体的途径有：第八十页，本课件共有186页经呼吸道排出 主要指气态和易挥发的毒物，如一氧化碳、二氧化碳、苯等；经肾及肠道排出 主要有铅、汞、锰、镉金属毒物和苯的代谢产物等；其他途径排出 有的毒物可经汗腺排出，如砷化物；唾液腺排出，如铅、汞；有的可随乳汁、月经排出，如铅汞、砷；亦可随毛发、指甲代谢离开机体，如砷、铅、汞、锰等。第八十一页，本课件共有186页（四）职业病的特点：（四）职业病的特点：职业病具有以下特点：1.病因明确，即有明显的职业危害因素，在控制病因或作用条件下，可以消除或减少发病。2.职业危害因素需达到一定的程度

41、，才能使劳动者致病，一般可见接触水平（剂量）一反应关系。第八十二页，本课件共有186页3.在同一生产环境下的人群中常有一定的发病率，很少出现个别病例。4.如能早期诊断，进行合理处理，预后较好，康复较易。但目前不少职业病尚无特效药，只能对症治疗，故发现愈晚，疗效愈差。但职业病又是可以预防的，所以，必须抓好预防这个环节。第八十三页，本课件共有186页（五）主要临床表现（五）主要临床表现很多生产性毒物对血液系统都有损害作用，临床表现为贫血、出血、溶血、形成变性血红蛋白、再生障碍性贫血，甚至白血病等。如铅表现为低色素性贫血，并可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，重者为再生障碍性贫血，甚至引起

42、白血病；亚硝酸盐及苯的氨基和硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症，三硝基甲苯还可出现 第八十四页，本课件共有186页赫恩氏小体，网织细胞、碱性红细胞，发生溶血作用，以致产生再生障碍性贫血；砷化氢、苯肼等可引起急性或慢性溶血性贫血，出现红细胞数减少，网织红细胞增加，血红蛋白尿等；水合肼可致血胆红质含量增高，正色素性贫血；一氧化碳可产生碳氧血红蛋白，导致组织缺氧等。第八十五页，本课件共有186页引起中毒性肺水肿的生产性毒物有如下几类：1.刺激性气体如光气，氯气、氮、二氧化氮、臭氧、氧化镉、羰基镍、甲醛、丙烯醛、澳甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯等。2.窒息性气体如一氧化碳、氰化氢、硫化氢等。3.有机溶剂如汽油

43、、四氯化碳等。4.有机氟热解产物 如氟光气、氟化氢等。5.有机磷农药 如对硫磷、内吸磷等。第八十六页，本课件共有186页对上述任何毒物中毒后，均应考虑有可能发生肺水肿，积极采取如下预防性治疗措施：（1）卧床休息2448小时，观察有无胸闷、气急、咳嗽等症状出现，如有可疑，应作X线透视或摄片检查，观察有无肺水肿表现，若有早期肺水肿征象，应立即进行处理，除继续使用相应解毒剂和肾上腺皮质激素外，可酌情使用抗生素预防继发感染。第八十七页，本课件共有186页（2）肾上腺皮质激素的应用 对刺激症状严重，有可能发生肺水肿的，应及时应用肾上腺皮质激素，可有效的预防和减轻肺水肿及中毒症状。常用药有地塞米松和氢化可

44、的松。（3）光气中毒者，在潜伏期和早期应用20乌洛托品20毫升静脉注射，可以预防肺水肿和减轻中毒症状，但对已经发生肺水肿可能无效。第八十八页，本课件共有186页（六）职业中毒的诊断（六）职业中毒的诊断1.职业史 2.劳动卫生现场调查 3.症状与体征 4.实验室检查第八十九页，本课件共有186页（七）职业中毒的急救和治疗原则：（七）职业中毒的急救和治疗原则：例如有机磷农药中毒的临床表现及急救和治疗原则有机磷农药发生急性中毒时，常在接触26小时内出现症状，从呼吸道吸入或经口进入高浓度有机磷农药引起中毒时，则数十分钟甚至几分钟就可出现症状，一般发病愈早。病情愈重，主要临床表现为：第九十页，本课件共有

45、186页1.毒蕈碱样症状 主要为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。症状为食激减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流诞、视力模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多，重者可引起肺水肿。2.烟碱样症状 表现为全身紧束感、动作不灵、言语含糊、胸部压迫感、肌束震颤等。第九十一页，本课件共有186页3.中枢神经系统症状表现为头晕、头痛、乏力、失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重者可出现昏迷、抽搐、呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。少数重症患者在临床症状消失后数天或数周可出现周围神经病变，伴随脊髓病变，表现为感觉、运动神经损害，有的称为迟发型中毒综合症有的还可见癔病样发作等精神障碍。第九十二页，本课件共有186页4.

46、急性中毒的处理：（1）迅速清除毒物 对生产或使用农药引起中毒者，应立即脱离现场，脱去被污染的衣服，用肥皂和清水清洗被污染的皮肤、指甲、头发等。眼部被污染者可用生理盐水或清水冲洗。经口中毒者，应立即用清水等，彻底洗胃或催吐，至洗出液无色、无特殊臭味为止。第九十三页，本课件共有186页（2）及时应用特效解毒药 一般对轻度中毒者可单用阿托品或胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯磷定、双复磷、苯克磷）。中度中毒以上宜两者并用，对重度中毒者应早期足量使用阿托品，达到阿托品化后即应减量，延长给药间隔时间，维持用药至症状和体征基本消失。但大剂量使用阿托品时应注意过量中毒。第九十四页，本课件共有186页（3）对症治疗

47、 可根据不同临床表现给予相应的对症处理，对重症患者在治疗中应积极防治肺水肿和脑水肿，病情好转后要注意观察数天，以防止复发。4.金属络合剂：二巯基丙磺酸钠、依地酸二钠钙等。第九十五页，本课件共有186页5.高铁血红蛋白还原剂：高铁血红蛋白血症可由许多生产性毒物所引起，常见的有苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、苯二胺、联苯胺、乙酸替苯胺、苯醌、硝基苯、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、亚硝酸盐、铁氰化物、丙烯晴等，吸入高浓度NO也可形成高铁血红蛋白，第九十六页，本课件共有186页硝酸盐也可通过还原为亚硝酸盐而呈此作用。对高铁血红蛋白血症的救治，主要解毒剂为美蓝，成火剂量为12毫克公斤体重。使用时，可以1

48、美蓝溶液510毫升，缓慢静脉注射，半小时后，视具体情况，必要时再重复注射，至紫绀减退。注射应缓慢，以防副作用。第九十七页，本课件共有186页（八）职业中毒的预防（八）职业中毒的预防如：慢性苯中毒：慢性苯中毒是由于工人长时间（数月至数年）低浓度环境下工作所致。它对造血系统的损害，主要表现为抑制作用，中毒早期出现白细胞持续下降（4000立方毫米左右），血小板减少（8万立方毫米以下）；中毒晚期可发展为再生障碍性贫血，甚至发生白血病。预防苯中毒，必须采取综合性预防措施：第九十八页，本课件共有186页1.以无毒或低毒的物质代替苯如 喷漆作业采用无苯稀料，制药工业以酒精代替苯作萃取剂，制鞋、印刷业以汽油代

49、替苯作溶剂等。2.改革生产工艺 采用机械化、自动化生产工艺，如采用静电喷漆、自动化淋漆及浸漆，水性漆电泳等。第九十九页，本课件共有186页3.通风排毒 以局部机械通风为主，可根据操作方式和生产特点，设计出各种形式的通风排毒装置，经回收或净化处理后排放，以免污染大气。4.卫生保健措施 对苯作业现场要加强监测工作，发现问题，及时采取防护措施；工人可戴防苯口罩或送风式面罩；对防护设备应加强维 第一百页，本课件共有186页护和检修工作；建立就业前和定期健康检查制度，凡有中枢神经系统疾病，血液系统疾病、肝、肾器质性疾病、严重皮肤病及功能性子宫出血等患者均不宜从事苯作业。5.前期预防：做好建设项目“三同时

50、”审查。第一百零一页，本课件共有186页（九）实例：职业中毒调查（九）实例：职业中毒调查1、准备工作（1）接到职业中毒报告应进行核实（2）制定调查方案明确调查目的选择调查方法调查内容 （3）做好人、财、物的准备第一百零二页，本课件共有186页2、调查实施（1）建议当地政府部门成立紧急事故处理领导小组，协调各部门处理事故。（2）技术人员的组织分工 （3）核实诊断，确定毒物 （4）对中毒病例进行个案调查 （5）现场采集环境样品 （6）资料分析 （7）采取必要的防护措施 （8）及时做好职业病报告第一百零三页，本课件共有186页 3、终未质量撰写急性职业病中毒调查报告（1）简要介绍重大急性职业中毒慨况