脑血管疾病脑梗塞的分型治疗精选课件.ppt
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1、关于脑血管疾病脑梗塞的分型治疗第一页,本课件共有64页一一.脑血循环脑血循环 1.脑的动脉系统脑的动脉系统 包括包括主动脉弓主动脉弓头臂干头臂干 颈内动颈内动脉系统和锁骨下动脉。脉系统和锁骨下动脉。颈内动脉颈内动脉(供应(供应大脑前大脑前3/5的血液循环)的血液循环)脑内分为脑内分为大大脑中动脉脑中动脉(供应颞叶、大脑深部基底节区内(供应颞叶、大脑深部基底节区内囊、丘脑和深穿支血液)囊、丘脑和深穿支血液)大脑前动脉大脑前动脉(供应(供应额叶的血液)额叶的血液)大脑后动脉大脑后动脉(枕叶的血液)(枕叶的血液)锁骨下动脉锁骨下动脉椎椎-基底动脉系统基底动脉系统,供应脑,供应脑干和小脑血液干和小脑血
2、液 2.脑的静脉系统脑的静脉系统 由脑静脉和静脉窦组成。由脑静脉和静脉窦组成。第二页,本课件共有64页 一、脑血管疾病的危险因素:一、脑血管疾病的危险因素:1、高血压、高血压、2、心脏病、心脏病、3、糖尿病、糖尿病4、血脂异常、血脂异常5、吸烟、饮酒、吸烟、饮酒6、颈动脉狭窄。与脑、颈动脉狭窄。与脑血管疾病相关的有心血管、高血压、糖尿病、肾前性肾功能衰竭、呼吸衰竭、心肺复苏、心力血管疾病相关的有心血管、高血压、糖尿病、肾前性肾功能衰竭、呼吸衰竭、心肺复苏、心力衰竭,要求医生既要有脑病专科的知识,又要有重症抢救的能力。衰竭,要求医生既要有脑病专科的知识,又要有重症抢救的能力。二、脑血管的调节:二
3、、脑血管的调节:大脑占人体的大脑占人体的2%-3%,但脑血流量为,但脑血流量为8001000ml,占每搏输出量的占每搏输出量的20%,葡萄糖、氧,葡萄糖、氧占全身供应的占全身供应的20-25%,脑组织不储存葡萄糖和氧,供血中断,脑组织不储存葡萄糖和氧,供血中断2min,脑电活动停止,脑电活动停止,5min脑脑组织不可逆。所以,时间就是生命,时间就是脑细胞。就是要抢时间、短期内就近治疗。组织不可逆。所以,时间就是生命,时间就是脑细胞。就是要抢时间、短期内就近治疗。三、脑血流的自动调节;脑灌注与血压的影响三、脑血流的自动调节;脑灌注与血压的影响:当血压在当血压在60160mmHg之间,血管平滑肌可
4、随血压的变化相应的收缩和舒展。血之间,血管平滑肌可随血压的变化相应的收缩和舒展。血压下降血管收缩,血压升高血管舒展。压下降血管收缩,血压升高血管舒展。当血压低于当血压低于60mmHg时,脑动脉收缩达到最大限度;时,脑动脉收缩达到最大限度;血压大于血压大于160mmHg 时,血管的舒展达到最大限度,反而出现脑血管的痉挛,失去调时,血管的舒展达到最大限度,反而出现脑血管的痉挛,失去调节作用。节作用。要积极干预血压,要积极干预血压,1小时内血压降低不超过小时内血压降低不超过25%为宜。合理降压在后面讲。为宜。合理降压在后面讲。第三页,本课件共有64页二.脑血管病概述脑血管病概述:1.定义:脑血管病(
5、CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。2.分类:短暂性脑缺血发作(TIA)动脉硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞性脑梗塞 大面积脑梗塞 腔隙性脑梗塞 脑分水岭梗塞 第四页,本课件共有64页二 短暂性脑缺血发作(Transien tischemie attack(Transien tischemie attack,TIA)TIA)第五页,本课件共有64页【病因及发病机制病因及发病机制】第六页,本课件共有64页 TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化
6、等多种病因及多种途径有关。常见病因如下:第七页,本课件共有64页1.微栓塞2.血液成分、血流动力学改变3.脑血管痉挛4.其他如脑实质内的血管炎或小灶出血、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压第八页,本课件共有64页【临床表现】第九页,本课件共有64页 1.TIA好发于中老年人(5070岁),男性多于女性。发病突然,迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍,多于5分钟左右达到高峰,持续时间短,恢复快,不留后遗症状,可反复发作,每次发作的症状相对较恒定;通常表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。第十页,本课件共有64页2.颈内动脉系统TIA的表现 对侧
7、单肢无力或轻偏瘫,可伴有对侧面部轻瘫,系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。第十一页,本课件共有64页3.椎-基底动脉系统TIA的表现 (1)常见症状:眩晕、平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现;少数可伴耳鸣,系内听动脉缺血致内耳受累。第十二页,本课件共有64页(2)特征性症状:跌倒发作(drop attack):表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起;系下部脑干网状结构缺血所致;第十三页,本课件共有64页 短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA):发作时出现短时间记忆丧失,病
8、人对此有自知力,持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍,但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致;第十四页,本课件共有64页 双眼视力障碍发作:因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累,引起暂时性皮质盲。第十五页,本课件共有64页【辅助检查辅助检查】第十六页,本课件共有64页TCD,颈超ECG,超声心动图。CT血糖,血脂血流变第十七页,本课件共有64页【诊断及鉴别诊断】第十八页,本课件共有64页 1.绝大多数TIA病人就诊时症状巳消失,故其诊时主要依靠病史。典型临床表现是反复发作性、局灶性、一过性神经功能缺失,一般不超过一小时,2
9、4小时内完全恢复。第十九页,本课件共有64页2.需与以下疾病鉴别(1)部分性癫痫:(2)梅尼埃病(Mniere disease):(3)心脏疾病:阿-斯(Adams-Stokes)第二十页,本课件共有64页【治疗】第二十一页,本课件共有64页 治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。第二十二页,本课件共有64页 1.1.病因治疗病因治疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗,如高血压病人应控制高血压,使Bp140/90mmHg,糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp13085mmHg);有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇6.0mmoLL,LDL2.6mmolL)、血液系统疾病
10、、心律失常等也很重要。第二十三页,本课件共有64页 2.2.预防性药物治疗预防性药物治疗 (1)抗血小板聚集剂:可减少微栓子发生,减少TIA复发。可选用阿司匹林(ASA)50325mgd,抵克力得(Ticlopidine)125250mg,12次d,或波力维(Clopidogre),75mgd,可单独应用或与潘生丁、双嘧达莫(Dipyridamole)联合应用。这些药物宜长期服用,治疗期间应监测临床疗效和不良反应,Ticlopidine副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多,特别是白细胞减少较重,在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.第二十四页,本课件共有64页 (2)抗凝药物 对频繁发作的TIA,特
11、别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好;对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500ml内,以每分钟1020滴的滴速静脉滴注;或选用低分子肝素5000IU,2次d,腹壁皮下注射,较安全。也可选择华法林(苄丙酮香豆素钠)24mgd,口服。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。第二十五页,本课件共有64页 (3)其他 包括中医中药,如丹参、川芎、红花、水蛭等单方或复方制剂,以及血管扩张药(如罂粟碱静脉滴注,)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。脑心通、头痛宁。第二十六页,本课件共有64页 3.3.脑保护治疗脑保护治疗 对频繁发作
12、的TIA,神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者,可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。第二十七页,本课件共有64页 预预 后后 未经治疗或治疗无效的病例,约13发展为脑梗死,13继续发作,13可自行缓解。第二十八页,本课件共有64页三 动脉硬化性血栓性脑梗死(cerebral infarction,CI)第二十九页,本课件共有64页 1.定义:脑梗死是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。第三十页,本课件共有64页第三十一页,本课件共有64页 2.脑梗塞的病理生理变化:急性缺血性卒中是一个复杂的病急性缺血性卒中是一个复杂的病理生理过程。
13、脑动脉闭塞所致的缺血中心区,缺血脑组织会迅速产生不可理生理过程。脑动脉闭塞所致的缺血中心区,缺血脑组织会迅速产生不可逆损伤,而缺血中心区周围的脑组织为可逆性脑损伤。逆损伤,而缺血中心区周围的脑组织为可逆性脑损伤。Astrup将这一区将这一区域定义为缺血半暗带,最初的概念是缺血后丧失电活动,但能维持膜域定义为缺血半暗带,最初的概念是缺血后丧失电活动,但能维持膜电位和跨膜离子电位的脑组织。广义的半暗带是通过治疗干预仍有可电位和跨膜离子电位的脑组织。广义的半暗带是通过治疗干预仍有可能挽救的潜在的可逆性缺血脑组织。能挽救的潜在的可逆性缺血脑组织。确定半暗带的指标有:(确定半暗带的指标有:(1 1)局部
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