酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 (2)精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡及酸碱平关于酸碱平衡及酸碱平衡紊乱衡紊乱(2)第一页，本课件共有76页第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态（Acid-base homeostasisAcid-base homeostasis）第二页，本课件共有76页Acid-base balance:酸碱平衡酸碱平衡:生理情况下，机体能自觉维持体生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance:酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱:指由于各种指由于各种原因原因引起的酸引起的酸碱碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍,而导而导致体液内环境酸碱度

2、稳定性的破坏致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.What is Acid?What is Base?第三页，本课件共有76页一、酸碱的概念及其来源一、酸碱的概念及其来源1.1.Acid:Acid:H H+的供体的供体2.2.体内两种酸及其来源：三大代谢，饮体内两种酸及其来源：三大代谢，饮食食（1 1）挥发酸（）挥发酸（volatile acidvolatile acid）：）：13000-15000mmol/d13000-15000mmol/d CO CO2 2+H+H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-（2 2）固定酸（）固定酸（fixed acidfixed

3、acid）：）：50mmol/d50mmol/d 乳酸、酮酸、磷酸、硫酸等乳酸、酮酸、磷酸、硫酸等2.Base:Base:H H+的受体的受体 碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸代谢碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸代谢酸多于碱酸多于碱 PH 7.35PH 7.357.45 Why7.45 Why第四页，本课件共有76页二二.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用 全血有五种缓冲系统（全血有五种缓冲系统（chemical hufferschemical huffers）特点：特点：（1 1）组成：）组成：共轭碱共轭碱/弱酸弱酸 （2 2）主要缓冲对：）主要缓冲对：HCOHCO

4、3 3-/H/H2 2COCO3 3 53%53%开放性开放性HCl+HCOHCl+HCO3 3-H H2 2COCO3 3+Cl+Cl-强酸变弱酸强酸变弱酸COCO2 2+H+H2 2O COO CO2 2从肺排出从肺排出第五页，本课件共有76页 缓冲系统缓冲系统缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆血浆血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-35 35 35 35红细胞红细胞红细胞红细胞HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-18 18 18 18HbHbHbHb-及及及及HbOHbOHbOHbO2 2 2 2-35 35 35 35PrP

5、rPrPr-7 7 7 7HPOHPOHPOHPO4 4 4 42-2-2-2-5 5 5 5第六页，本课件共有76页（二）组织细胞的缓冲作用（二）组织细胞的缓冲作用(Role of cell)(Role of cell)细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白磷酸、蛋白离子交换：离子交换：H H+K K+和和ClCl-HCO HCO3 3-的交换的交换第七页，本课件共有76页（三）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）肺在酸碱平衡中的调节作用（Pulmonary regulation Volatile acidPulmonary regulation Volatile acid）主要通过控制主要通

6、过控制CO2排出量，维持排出量，维持HCO3-/H2CO3=20/1延脑中枢化学感受器：延脑中枢化学感受器：H+PaCO2 PaCO2=60mmHg（+）80mmHg（-）CO2麻醉麻醉 主主A体、颈体、颈A体外周化学感受器：体外周化学感受器：H+PaO2 PaCO2第八页，本课件共有76页（四）肾在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 （Renal regulationfixed acidRenal regulationfixed acid）保碱重吸收原尿中的H2CO3，保证不丢失碱重新生成H2CO3，弥补血浆缓冲所消耗掉的碱HA+HCO3-A-+H2O +CO2第九页，本课件

7、共有76页1.原尿中原尿中 HCO3-的回收：的回收：第十页，本课件共有76页2.新生成及吸收新生成及吸收HCO3-（磷酸盐的酸化）（磷酸盐的酸化）第十一页，本课件共有76页3.新生成及吸收新生成及吸收HCO3-（NH4+氨的分泌）氨的分泌）第十二页，本课件共有76页第十三页，本课件共有76页4.H4.H+_ +_ NaNa+交换与交换与 K K+-Na -Na+交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用 K+Na+Na+H+远曲小管上皮细胞远曲小管上皮细胞第十四页，本课件共有76页血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲

8、：作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d3-5d）第十五页，本课件共有76页HCl+HCO3-H2CO3 H2CO3 CO2+H2O 肺排出肺排出 肾脏重吸收肾脏重吸收H2CO3H+K+HCO3-CL-第十六页，本课件共有76页第二节第二节 反映酸碱平衡状况的反映酸碱平衡状况的常用指标的意义及其相互关系常用指标的意义及其相互关系 (Acid-b

9、ase parameters)(Acid-base parameters)第十七页，本课件共有76页血气分析血气分析（blood-gas analysis parameter):第十八页，本课件共有76页TIME 15:09DATE FEB 04,2004TYPE PRTERIALPTID 0261OPID 123TEMP 37.0oCHB 14.9 G%pH 7.401PaCO2 37.7mmHgPO2 111.1mmHgHCO3-23.1mm/LTCO2 24.3mm/LBE -0.9 mm/LSBC 23.5 mm/LSAT 98.1%O2CT 20.7ml%第十九页，本课件共有76页一

10、、一、pHpH和和H H+浓度浓度 由于血液中由于血液中HH+很低，常用很低，常用pH pH 表示表示1.pH1.pH的定义：的定义：HH+的负对数的负对数（-lg H-lg H+）2.2.正常值正常值 ：7.35 7.35 7.45 7.45（平均：（平均：7.407.40）第二十页，本课件共有76页 极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.8 7.8极限极限 酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒 3 3.意意 义义正常正常代偿性酸中毒或代偿性碱中毒代偿性酸中毒或代偿性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第二十一页，本课件共有76页二、动脉血二、动脉血COCO2 2分压（分压

11、（PaCOPaCO2 2）1.定义：血浆中物理溶解状态的定义：血浆中物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。2 2.正常值：正常值：33 33 46 mmHg (46 mmHg (平均：平均：40mmHg40mmHg)第二十二页，本课件共有76页3.3.意义：唯一的呼吸性指标。意义：唯一的呼吸性指标。PaCO2=PACO2 可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。PaCO2 ：H2CO3 PaCOPaCO2 2原发性变化原发性变化引起的酸碱平衡紊乱引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。称呼吸性酸碱紊乱。第二十三页，本课件共有76页(4.396.25kPa)呼碱呼碱 正常正常

12、 呼酸呼酸代偿后的代酸代偿后的代酸 代偿后的代碱代偿后的代碱|3346mmHg|第二十四页，本课件共有76页三、实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐三、实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐1.1.定义定义 HCO HCO3 3-实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)AB：指隔绝空气的血液标本，在指隔绝空气的血液标本，在实际实际PaCOPaCO2 2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。（反映呼吸，代谢两因素）（反映呼吸，代谢两因素）第二

13、十五页，本课件共有76页 2.2.正常值正常值 SBSB：22 22 27 mmol/L27 mmol/L（平均（平均:24mmol/L 24mmol/L）AB=SBAB=SBSB：全血在标准条件下（温度全血在标准条件下（温度3838，血红蛋白氧饱和，血红蛋白氧饱和度为度为100%100%，PaCOPaCO2 2 40mmHg40mmHg的气体平衡）所测得的气体平衡）所测得的血浆的血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）第二十六页，本课件共有76页3.3.意义意义 2227mmol/L 代酸代酸 正正 常常 代碱代碱 代偿后的呼碱代

14、偿后的呼碱 代偿后的呼酸代偿后的呼酸 H2CO3H2CO3原发性变化原发性变化引起的酸碱平衡紊乱引起的酸碱平衡紊乱 称代谢性酸碱紊乱。称代谢性酸碱紊乱。第二十七页，本课件共有76页AB SB AB SB AB和和SB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。PaCO2PaCO2CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-第二十八页，本课件共有76页四四.缓冲碱（缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB）1.1.定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。2.2.正常值：正常值：454552mmol/L52mmol/L（平均（平

15、均48mmol/L48mmol/L）3.3.意义：反映代谢性因素的指标意义：反映代谢性因素的指标,改变方向与改变方向与ABAB及及SBSB一致。一致。第二十九页，本课件共有76页五五.碱剩余（碱剩余（base exess,BEbase exess,BE）1.1.定义：标准条件下（定义：标准条件下（PaCOPaCO2 2为为5.32kPa5.32kPa，血温为，血温为3838，血氧饱和度为，血氧饱和度为100%100%），用酸），用酸或碱滴定全血标本至或碱滴定全血标本至pH=7.40pH=7.40时所需的时所需的酸或碱的量（酸或碱的量（mmol/Lmmol/L）。）。2.2.正常值：正常值：-3

16、 -3 +3+33.3.意义：反映代谢性因素的指标意义：反映代谢性因素的指标,改变方向与改变方向与ABAB及及SBSB一致。一致。第三十页，本课件共有76页四、阴离子间隙（四、阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）1.1.定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion,UA）与未测定的阳离子与未测定的阳离子（undetermined cation,UC）的差值，即的差值，即AG=UA-UC。2.2.正常值：正常值：122 mmol/L 122 mmol/L 第三十一页，本课件共有76页根据电中性定律：根据电中性定律：Na+UC

17、=(HCO3-+Cl-)+UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L第三十二页，本课件共有76页3.3.意义意义AG AG 临床意义不大；临床意义不大；AG AG 很有临床意义很有临床意义 (AG16,(AG16,代酸代酸)肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症AG 见于见于代谢性酸中毒第三十三页，本课件共有76页常用指标间的相互关系常用指标间的相互关系Henderson Hasselbalch Henderson Hasselbalch 公式公式第三十四页，本课件共有76页第三十五页，本课件共有76页第三节第三节单单 纯纯 型型

18、 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱(Simple acid-base disorders)第三十六页，本课件共有76页PH7.35 酸中毒7.45 碱中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒第三十七页，本课件共有76页 一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis)Metabolic Acidosis)(一一)定义定义(concept)(concept)(二二)原因原因(causes)(causes)*(三三)分类分类 (classification)(classification)(四四)机体的代偿机体的代偿 (compensation)(co

19、mpensation)*(五五)血气参数血气参数 (blood-gas parameters)(blood-gas parameters)(六六)对机体的影响对机体的影响 (effects on organism)(effects on organism)*(七七)防治原则（防治原则（principle of treatment principle of treatment）第三十八页，本课件共有76页(二二)原因原因(Causes)酸多酸多,碱少，碱少，高钾血症高钾血症 原发性原发性HCO3-,而导致而导致pH。(一一)定义定义(Concept)第三十九页，本课件共有76页1)1)固定酸产生

20、固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 3)3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多：水杨酸中毒水杨酸中毒 甲醇中毒甲醇中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 1 1、酸多酸多(消耗消耗HCO3-):):第四十页，本课件共有76页肾小管酸中毒（碱性尿）肾小管酸中毒（碱性尿）碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性1)1)HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。3)3)血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入N.S

21、。2)2)HCO3-回收回收：、碱少、碱少:第四十一页，本课件共有76页3 3、高血钾、高血钾H+K+Na+K+H+Na+H+会出现反常碱性尿第四十二页，本课件共有76页(三三)分类分类(Classification)AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸 正常正常第四十三页，本课件共有76页(四四)机体的代偿机体的代偿(Compensation)第四十四页，本课件共有76页(五五)血气参数血气参数(Blood-gas parameters)HCO3-PaCO2 AB SB BB ABSBABSB BE BE正值加大正值加大第五十五页，本课件共有76页 1.1.心血管系统：类

22、似代酸（心律不齐、心肌收心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力缩力、血管扩张）、血管扩张）2.2.中枢神经系统：比较突出，中枢神经系统：比较突出，肺性脑病肺性脑病（PaCOPaCO2 2)“CO“CO2 2麻醉麻醉”（六）对机体的影响（六）对机体的影响（Effects on organism）脑脊液PH降低，脑细胞酸中毒脑血管扩张，脑血流增多，颅内压增高第五十六页，本课件共有76页(七）防治原则七）防治原则（Principle of treatment）1.1.去除病因去除病因 2.2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。补碱：一般不补碱，以免加重病情。（BEBE正值增大）正值增大）纠正患者

23、的通气障碍纠正患者的通气障碍第五十七页，本课件共有76页 三、代三、代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis）第五十八页，本课件共有76页（一）定义：（一）定义：原发性原发性HCOHCO3 3-而导致的而导致的pHpH。（二）原因：（二）原因：酸少酸少 ,碱多，低钾血症碱多，低钾血症第五十九页，本课件共有76页经胃丢失经胃丢失H H+：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 ADS:1.1.酸少酸少肝衰时的氨中毒肝衰时的氨中毒第六十页，本

24、课件共有76页H+丢失丢失K+丢失丢失CL-丢失丢失ECF丢失丢失呕呕吐吐碱中毒碱中毒醛固酮醛固酮刺激Na-K泵排钾保钠刺激H+ATP酶排H+增加低钾、低氯、低血容量是代谢性碱中毒的维持原因低钾、低氯、低血容量是代谢性碱中毒的维持原因第六十一页，本课件共有76页 2.2.碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血3.3.低钾血症低钾血症 大量体液丢失大量体液丢失第六十二页，本课件共有76页（三）分类（三）分类 1.1.盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充NaClNaCl即可纠正即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂的碱中毒；见于呕吐，胃

25、液吸引及用利尿剂 2.2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于见于ADSADS,Cushing,Cushing综合征综合征,低血钾低血钾第六十三页，本课件共有76页（四）代偿调节（四）代偿调节 1.1.体液和细胞的缓冲体液和细胞的缓冲2.2.肺的调节肺的调节 H H+（-）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCOPaCO2 2 3.3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+低钾血症低钾血症4.4.肾的调节肾的调节碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性，谷氨酰胺酶活性，谷氨酰胺酶活性，HCO3-HCO3-重吸重吸收收，尿呈碱性，尿呈碱性第六十四页，本课件共有76页（五）血气参数

26、（五）血气参数（Blood-gas parameters Blood-gas parameters）HCOHCO3 3-PaCO PaCO2 2 AB AB SB SB BB BBABSBABSB BE BE正值加大正值加大第六十五页，本课件共有76页（六）对机体的影响（六）对机体的影响1.1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 缺氧缺氧2.2.神经神经-肌肉兴奋性肌肉兴奋性：手足抽搐：手足抽搐 机制：碱中毒时游离机制：碱中毒时游离CaCa2+2+3.3.低钾血症低钾血症 ：心律失常：心律失常第六十六页，本课件共有76页（七

27、）防治原则（七）防治原则 1.1.盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：补补NaClNaCl，即可促，即可促HCO3HCO3-排出。排出。碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌肾泌H H+、重吸收、重吸收HCOHCO3 3-2.2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒第六十七页，本课件共有76页 四、呼四、呼 吸吸 性性 碱碱 中中 毒毒 (Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis)第六十八页，本课件共有76页（一）定义（一）定义 PaCOPaCO2 2 （血浆（血浆H H2 2COCO3 3浓度）原发性浓度）原发性而导致而导致pHpH

28、。（二）原因：（二）原因：通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多。1.1.低氧血症低氧血症(hypoxia)(hypoxia)2.2.肺疾患：间质性肺炎肺疾患：间质性肺炎,ARDS,ARDS早期早期3.3.呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热：癔病发作、高热,NH,NH3 3 4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当第六十九页，本课件共有76页（三）分类（三）分类.急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2.2.慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病2.2.慢性呼碱慢性呼碱主要靠肾代偿主要靠肾代偿:肾泌肾泌H H+，重吸收

29、，重吸收HCOHCO3 3-（四）代偿调节（四）代偿调节.急性呼碱：急性呼碱：主要靠和细胞内、外离子交换和细主要靠和细胞内、外离子交换和细胞内液缓冲，常因肾来不及代偿而呈失代偿。胞内液缓冲，常因肾来不及代偿而呈失代偿。第七十页，本课件共有76页（五）血气参数（五）血气参数 PaCO2HCO3-ABSBBBAB预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,CO2排出过多排出过多,代酸代酸+呼碱呼碱预测预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5 实际实际PaCO2=30,在在（28.532.5）范围内，单纯型代酸范围内，单纯型代酸 例例 1.11.1 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg；HCO3-pH PaCO2第七十五页，本课件共有76页感谢大家观看第七十六页，本课件共有76页