霍乱精选课件.ppt

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1、关于霍乱课件第一页，本课件共有39页概述概述致致病病性性霍霍乱乱弧弧菌菌引引起起的的烈烈性性肠肠道道传传染染病病，甲甲类类传传染染病病,发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典典型型病病例例临临床床表表现现：起起病病急急骤骤 ，剧剧烈烈腹腹泻泻、呕呕吐吐、脱脱水水、肌肌肉肉痉痉挛挛、循循环环衰衰竭竭伴伴严严重重电电解解质质紊紊乱乱与与酸酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭碱失衡，甚至急性肾功能衰竭轻轻重重不不一一，轻轻症症多多见见，带带菌菌者者较较多多，重重症症患患者者病病死死率极高。率极高。其发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行，为国际检疫传染病之一。第二页，本

2、课件共有39页概述概述第三页，本课件共有39页病原学病原学霍乱弧菌长1-3m，宽0.30.6m，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无夹膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的45倍。运动极为活波。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.89.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。霍乱弧菌有菌体抗原O和鞭毛抗原H。H抗原相同、生化性状类似而O抗原不同的所有弧菌，统称为霍乱弧菌。根据O抗原的不同，分为200个以上的血清群。最主要致病菌为O1群和O139群。01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型，含抗原A、C；小川型，含抗原A、B；彦岛型，含抗原A、B和C。第四页

3、，本课件共有39页病原学病原学 古典生物型古典生物型 小川型小川型 O1O1群群 稻叶型稻叶型 埃尔托生物型埃尔托生物型 彦岛型彦岛型 霍乱弧菌霍乱弧菌 霍乱病原菌霍乱病原菌 O139O139群（群（BengalBengal）非非O1O1群群 O2-O155O2-O155群群 腹泻病原菌腹泻病原菌第五页，本课件共有39页病原学病原学霍乱弧菌的生存能力一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1-3周，在蔬菜、水果上存活1周左右。对热、干燥、直射日光都很敏感，加热1001-2分钟可杀死，但对低温和碱耐受力强。对酸及一般消毒剂均甚敏感。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强第六页，

4、本课件共有39页病原学病原学霍乱毒素型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。第七页，本课件共有39页霍乱孤菌霍乱孤菌胃胃小肠小肠霍乱毒素霍乱毒素肠液过度分泌肠液过度分泌水电解质积聚水电解质积聚 剧烈泻吐剧烈泻吐脱水脱水恢复恢复吐泻期吐泻期脱水期脱水期恢复期恢复期 循环衰竭循环衰竭代谢性酸中毒代谢性酸中毒低钾综合征低钾综合征急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发病机理第八页，本课件共有39页病理大量吐泻引

5、起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。本病病理改变不显著，主要为严重脱水现象。第九页，本课件共有39页流行病学流行病学 传染源：病人和带菌者。轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病病人人在在病病期期中中可可连连续续排排菌菌5 514d14d，中中、重重型型病病人人排排菌菌量量大，是重要的传染源大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。传播途径：胃肠道传染病，胃肠道传染病

6、，粪粪-口途径传播口途径传播 可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。重要的途径。食物传播的作用仅次于水。第十页，本课件共有39页流行病学流行病学 易感人群：人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病病后后可可产产生生一一定定免免疫疫力力，产产生生抗抗菌菌抗抗体体和和抗抗毒毒素素抗抗体体,维维持持时间短，可再次感染时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。第十一页，本课件共有39页流行病学流行病学 影响流行的因素：自然因素：如洪涝灾害。社会因素：如风俗习惯、卫生水平、

7、公共卫生设 施是否完善、卫生机构是否健全、疫 情报告是否及时。流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播第十二页，本课件共有39页流行病学流行病学中国流行情况中国流行情况1.1.18201820年霍乱传入我国年霍乱传入我国2.2.我我国国自自1924192419481948年年期期间间，几几乎乎每每年年均均有有霍霍乱乱发发生生，有有些些年年份份报报告告病病人人数数达达数数万万至至1010余余万万，病病死死率率也也常常达达3030以上。以上。3.3.19491949年后，我国未再出现年后，我国未再出现

8、古典型霍乱古典型霍乱。4.4.19611961年起在局部地区流行埃尔托型霍乱年起在局部地区流行埃尔托型霍乱第十三页，本课件共有39页流行病学流行病学埃尔托霍乱在我国的流行在我国的流行1.埃尔托型霍乱弧菌在我国首先发现于1961年6、7月的广东阳江。2.高守一院士证实其为埃尔托型霍乱，这也是埃尔托霍乱从发源地传出引起流行以来世界上的最早证实。3.此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行。第十四页，本课件共有39页流行病学流行病学O139霍乱在我国的流行1.1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为

9、主，显示人群对这种新菌型缺乏免疫力。至9月15日两个地区的5个县共报告200例病人，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次O139霍乱流行地区较为局限。在霍乱的流行季节仍以埃尔托霍乱为主。2.其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。3.从疫区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧菌。第十五页，本课件共有39页流行病学流行病学我国近年来霍乱流行的主要特点我国近年来霍乱流行的主要特点发病早，来势猛病例分布范围广，暴发后有沿交通要道和水系蔓延 的趋势发病人数多，带菌者多，病死率高；疫情持续时间长，出现二代甚至三代病例传播途径以食物型为主，水源型次之流动人

10、口占有相当比例部分地区检出耐药菌株增加灾区过水、江河湖海等外环境以及水产品等污染严 重，人群易感性增加为本病的发生创造了适宜条件第十六页，本课件共有39页临床表现临床表现霍乱的临床分期 潜伏期潜伏期 前驱期 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期反应期及恢复期 绝大多数为绝大多数为l l2d2d，可短至数小时可短至数小时或长达或长达5 56 6d d。大多数病例起病急，无明显前驱大多数病例起病急，无明显前驱期，仅少数患者起病较缓，于发期，仅少数患者起病较缓，于发病前病前1 12 2d d可有头昏、疲倦、腹胀和可有头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻等前驱症状。轻度腹泻等前驱症状。第十七页，本课件共有39页临

11、床表现临床表现霍乱的临床分期 潜伏期 前驱期 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期1.1.无痛性剧烈腹泻，无里急后重。无痛性剧烈腹泻，无里急后重。先泻后吐、便后有轻松感先泻后吐、便后有轻松感2.2.典型大便呈米泔水样、洗肉水样典型大便呈米泔水样、洗肉水样3.3.呕吐为喷射性、连续性，水样呕吐为喷射性、连续性，水样4.4.无发热。无发热。O139O139血清型可有发热、腹痛。血清型可有发热、腹痛。第十八页，本课件共有39页临床表现临床表现 霍乱的临床分期 潜伏期 前驱期 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期1.1.脱水：轻、中、重度（霍乱面容）脱水：轻、中、重度（霍乱面容）2.2.肌肉痉挛肌肉痉挛3

12、.3.电解质紊乱：等渗性脱水电解质紊乱：等渗性脱水 低钠低钠肌痉挛肌痉挛 低钾低钾心律紊乱心律紊乱4.4.代谢性酸中毒、尿毒症代谢性酸中毒、尿毒症5.5.循环衰竭循环衰竭患者脱水纠正后，症状消失逐渐恢复正常患者脱水纠正后，症状消失逐渐恢复正常发热反应：残存于肠腔的毒素被吸收体温约发热反应：残存于肠腔的毒素被吸收体温约38-3938-39，持续，持续1-31-3天自行消退。天自行消退。整个病程平均整个病程平均3-73-7天，也有长达天，也有长达1010余天。余天。第十九页，本课件共有39页临床表现临床表现临床分型轻型中型 重型 干性霍乱暴发型或称中毒型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者即迅速

13、出现中毒性休克而死亡。第二十页，本课件共有39页霍乱的并发症霍乱的并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿低钾综合症及酸中毒急性心力衰竭第二十一页，本课件共有39页实验室检查实验室检查霍乱确诊有赖于实验室检查 血常规和生化检查 尿常规 粪便检查 细菌学检查：血清免疫学检查第二十二页，本课件共有39页实验室检查实验室检查血常规：液浓缩。白细胞增高达1510/L4010/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达610/L。尿常规：可有尿蛋白、红、白细胞及管型。粪便检查：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞 或白细胞。第二十三页，本课件共有39页实验室检查实验室检查细菌学检查：（）大便悬滴动力、制动试验；

14、此法可作初筛诊断（）涂片染色：霍乱弧菌呈革兰阴性且呈鱼网状排列。（3）细菌培养：细菌培养是最主要的确诊手段血清学检查：血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：分子生物学技术：PCR法可检出病原菌第二十四页，本课件共有39页诊断诊断确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。第二十五页，本课件共有39页诊断诊断疑似诊断标准 符合两项之一者：符合两项之一者：有典型症状的首发病例，病原学检查未确定；

15、流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。疑似病人隔离、消毒，每日行粪便培养，连续疑似病人隔离、消毒，每日行粪便培养，连续2 2次阴性次阴性,可可做否定诊断，订正报告做否定诊断，订正报告第二十六页，本课件共有39页鉴别诊断其它弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢第二十七页，本课件共有39页治治 疗疗治疗原则1.1.严格隔离：按严格隔离：按甲类甲类传染病严密隔离，病人症状传染病严密隔离，病人症状消失后，消失后，隔日粪便培养一次，连续三次阴性隔日粪便培养一次，连续三次阴性者可解除隔离者可解除隔离 2.2.补液治疗：是关键，包括静脉和口服补液补液治疗：是关键，包括静脉和口

16、服补液 3.3.抗菌治疗及抑制肠黏膜分泌：为辅助治疗抗菌治疗及抑制肠黏膜分泌：为辅助治疗 4.4.对症治疗对症治疗5.中医辨证治疗第二十八页，本课件共有39页治治 疗疗补液治疗补液治疗原则：原则：损失多少，补充多少；损失什么，补充什么。损失多少，补充多少；损失什么，补充什么。静脉补液：静脉补液：步骤：步骤：先盐后糖，先快后慢先盐后糖，先快后慢;纠酸补钙，纠酸补钙，见尿补钾。见尿补钾。内容：内容：541液（每升含氯化钠5克，碳酸氢钠4克，氯化钾1克)2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等 液量：液量：根据失水程度。头根据失水程度。头24h24h用量：用量：轻型300040001201506080

17、 中型 40008000 15020080100 重型 800012000 200250100120 第二十九页，本课件共有39页治治 疗疗 补液治疗补液治疗 静脉补液：静脉补液：速度：速度：纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min4080mL/min 维持血压期：维持血压期：2030mL/min2030mL/min 纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/510mL/minmin 维持输液期：维持输液期：35 35mL/mL/minmin 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)第三十页，本课件共有39页治治 疗疗 补液治疗补液治疗 口服补液：口服补液：原理：原

18、理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 配方：配方：葡萄糖葡萄糖20g20g，氯化钠，氯化钠3.5g3.5g碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5g，氯化钾，氯化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内，最可饮用水内，最初初6 6小时成人小时成人750ml/h750ml/h轻中型病人以及静脉补液纠正休克情况改善的重轻中型病人以及静脉补液纠正休克情况改善的重型霍乱患者可采用。型霍乱患者可采用。第三十一页，本课件共有39页治治 疗疗抗菌治疗：为辅助治疗抗菌治疗：为辅助治疗减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期.疗程为天.多西环

19、素：200mg 次日；四环素：2.0日 分四次口服；环丙沙星：0.5g次日；诺氟沙星：0.g次日 第三十二页，本课件共有39页治治 疗疗对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿低钾血症：静滴氯化钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗第三十三页，本课件共有39页霍乱的出院标准霍乱的出院标准1.患者入院后，大便细菌培养每日1次，停药后连续2次阴性时（如无粪便，可肛拭子采便）可以出院。2.患者症状消失，如无大便培养条件，自发病之日起，住院隔离已逾7d，可以出院。3.慢性带菌者，大便培养连续7d阴性，胆汁培养每周1次，连续两次阴性者可解除隔离，但尚需进行流行病学观察。第三十四页，本课件共有39页预防控制预防控制做好监测工作：1.建立肠道门诊，监测腹泻病人；2.重点人群、外环境、食品的监测控制传染源 病人和疑似病人的隔离治疗；密切接触者的医学观察切断传播途径 “三管一灭”保护易感人群 疫苗接种和预防性服药第三十五页，本课件共有39页预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差死亡主要原因是循环衰竭和急性肾衰第三十六页，本课件共有39页第三十七页，本课件共有39页第三十八页，本课件共有39页感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，本课件共有39页