慢性支气管炎课件 (2)课件精选课件.ppt
《慢性支气管炎课件 (2)课件精选课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性支气管炎课件 (2)课件精选课件.ppt(62页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、南京医科大学南京医科大学南京医科大学南京医科大学第二附属医院第二附属医院第二附属医院第二附属医院关于慢性支气管炎关于慢性支气管炎课件课件(2)第一页,本课件共有62页定义慢性支气管炎(chronicbronchitis)是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。第二页,本课
2、件共有62页定义本病为一常见多发病,根据我国90年代全国6千多万人的普查,患病率为3.82%。随着年龄增长,患病率递增,50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重,患病率高于一般城市。第三页,本课件共有62页慢性支气管炎病因病理第四页,本课件共有62页【病因学】慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为,与下列因素有关:第五页,本课件共有62页(一)大气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过10
3、00g/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。第六页,本课件共有62页(二)吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者,其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍,前者为20.9%,后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查,
4、慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。第七页,本课件共有62页(三)感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。第八页,本课件共有62页(四)过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气
5、管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。第九页,本课件共有62页(五)其他除上述因素外,气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神
6、经功能亢进,气道反应性较正常人增强。第十页,本课件共有62页(五)其他老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。第十一页,本课件共有62页(五)其他营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。第十二页,本课件共有62页【病理改变】慢性支气管
7、炎的主要病理变化如下。第十三页,本课件共有62页(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.550.79以上(正常为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。第十四页,本课件共有62页(二)粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。第十五页,本
8、课件共有62页第十六页,本课件共有62页支气管痉挛支气管痉挛痰液阻塞支气管痰液阻塞支气管第十七页,本课件共有62页(三)支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。第十八页,本课件共有62页第十九页,本课件共有62页第二十页,本课件共有62页慢性支气管炎临床表现第二十一页,本课件共有62页症状患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时,症
9、状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时,常有哮喘样发作,气急不能平卧。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。第二十二页,本课件共有62页体征本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音,发作时,有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。第二十三页,本课件共有62页慢性支气管炎诊断鉴别第二十四页,本课件共有62页【诊断】诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等)后,临床上凡有慢
10、性或反复的咳嗽,咯痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等)亦可诊断。第二十五页,本课件共有62页分型根据临床表现,将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰;后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。第二十六页,本课件共有62页分期(一)急性加重期指在1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧,或重症病人明显加重者。第二十七页,本课件共有62页分期(二)临床缓解期经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有
11、轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。第二十八页,本课件共有62页慢性支气管炎的病情判断标准第二十九页,本课件共有62页(一)咳嗽轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。中度(+):症状介于轻度(+)及重度(+)之间。重度(+):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和睡眠。第三十页,本课件共有62页(二)咳痰少(+):昼夜咳痰1050ml,或夜间及清晨咳痰525ml。中(+):昼夜咳痰51100ml,或夜间及清晨咳痰2650ml。多(+):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨咳痰50ml以上(注)。注痰液性状颜色,应加以观察及记录。第三十一页,本课件共有62页(三)喘息轻度 (+):喘息偶有发
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性支气管炎课件 2课件精选课件 慢性 支气管炎 课件 精选
限制150内