糖代谢紊乱精选课件.ppt
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1、关于糖代谢紊乱第一页,本课件共有72页第三章第三章 糖糖 代代 谢谢 紊紊 乱乱第二页,本课件共有72页糖的生理作用糖的生理作用1.1.氧化供能氧化供能,是人体的主要能量来源是人体的主要能量来源2.2.构成机体结构物质的重要组成成分构成机体结构物质的重要组成成分第三页,本课件共有72页第一节第一节血糖及血糖浓度的调节血糖及血糖浓度的调节血糖血糖:指血液中的葡萄糖指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖浓度正常人空腹血糖浓度:3.89:3.896.11mmol/L6.11mmol/L20032003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为5.6mmol/L(100mg/dl
2、)5.6mmol/L(100mg/dl)第四页,本课件共有72页l l食物糖类食物糖类食物糖类食物糖类l l肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解l l糖异生作用糖异生作用糖异生作用糖异生作用 非糖物质非糖物质非糖物质非糖物质 有氧氧化有氧氧化有氧氧化有氧氧化 糖原(肌肉、肝脏)糖原(肌肉、肝脏)糖原(肌肉、肝脏)糖原(肌肉、肝脏)非糖物质非糖物质 其他糖及衍生物其他糖及衍生物其他糖及衍生物其他糖及衍生物一一.血糖的来源及去路:血糖的来源及去路:血糖的来源及去路:血糖的来源及去路:血糖来源血糖来源血糖来源血糖来源 血糖去路血糖去路血糖去路血糖去路 血糖血糖血糖血糖3.89-3.89-6.11
3、mmol/L6.11mmol/L70-110mg/dl70-110mg/dl 8.9-10mmol/L8.9-10mmol/L尿糖尿糖第五页,本课件共有72页二、血糖浓度的调节二、血糖浓度的调节 肝脏、神经、激素、酶肝脏、神经、激素、酶高糖血症(高糖血症(hyperglycemiahyperglycemia)7.3mmol/L(130mg/dl)7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血症(低糖血症(hypoglycemiahypoglycemia)2.8mmol/L(50mg/dl)7.0mmol/L (Glu 7.0mmol/L (高血糖症高血糖症)一、一、糖尿病的定义糖尿病的定义 (D
4、iabetesMellitus,DM)由于由于胰岛素胰岛素绝对或相对绝对或相对不足不足并伴不同程度并伴不同程度的外周组织对胰岛素的生理效应的的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗抵抗而致机体而致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱,临床表现为血糖、糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱,临床表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合征血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合征群。群。第二十五页,本课件共有72页糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制:胰腺胰腺细胞的自身免疫性损伤细胞的自身免疫性损伤机体对胰岛素的作用产生抵抗,引起胰机体对胰岛素的作用产生抵抗,引起胰腺功能受损腺功能受损第二十六页,本课件共有72页
5、根据病因分为四大类型:根据病因分为四大类型:l 1 1型糖尿病型糖尿病l 2 2型糖尿病型糖尿病l 其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病l 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病二、糖尿病的分类分型及特点二、糖尿病的分类分型及特点第二十七页,本课件共有72页1 1、1 1型糖尿病(型糖尿病(type 1 diabetes type 1 diabetes)胰岛细胞特异性自然免疫性疾病胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛由胰岛 细胞在遗传易感背景下,受环境细胞在遗传易感背景下,受环境因素如病毒感染、化学因素等作用下,产生因素如病毒感染、化学因素等作用下,产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应,导由细胞和体液
6、免疫介导的自身免疫反应,导致细胞坏死,使致细胞坏死,使胰岛素分泌不足或缺如。胰岛素分泌不足或缺如。“三多一少三多一少”症状明显症状明显第二十八页,本课件共有72页1 1型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制:l遗传因素遗传因素l病毒感染病毒感染l自身免疫自身免疫第二十九页,本课件共有72页2 2、2 2型糖尿病(型糖尿病(type 2 diabetes type 2 diabetes)血胰岛素量不低于正常血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗饮食控制或服降糖药
7、可治疗 有遗传易感性有遗传易感性 第三十页,本课件共有72页2 2型糖尿病的发病因素:型糖尿病的发病因素:l胰岛素受体数目及结合力的改变胰岛素受体数目及结合力的改变l葡萄糖受体异常葡萄糖受体异常l胰岛素受体抗体(竞争与胰岛素受体结合)胰岛素受体抗体(竞争与胰岛素受体结合)l胰岛素受体后缺陷胰岛素受体后缺陷l神经因素(肾上腺素分泌增加)神经因素(肾上腺素分泌增加)l环境因素(活动量下降,饮食结构,肥胖)环境因素(活动量下降,饮食结构,肥胖)第三十一页,本课件共有72页 1 1 1 1型型型型 2 2 2 2型型型型发病年龄发病年龄发病年龄发病年龄 通常通常通常通常20202020岁岁岁岁 404
8、04040岁岁岁岁起病方式起病方式起病方式起病方式 急急急急 缓慢缓慢缓慢缓慢临床症状临床症状临床症状临床症状 明显明显明显明显 不明显不明显不明显不明显体形体形体形体形 消瘦消瘦消瘦消瘦 大多肥胖大多肥胖大多肥胖大多肥胖空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖 11-17mmol/L 11-17mmol/L 11-17mmol/L 11-17mmol/L 11mmol/L11mmol/L11mmol/L11mmol/L占占占占DMDMDMDM的百分比的百分比的百分比的百分比 10%10%10%10%90%90%90%90%血胰岛素血胰岛素血胰岛素血胰岛素 很低很低很低很低 正常或增高正常或增高正常或
9、增高正常或增高遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 与与与与HLAHLAHLAHLA有关有关有关有关 遗传易感性(家族史)遗传易感性(家族史)遗传易感性(家族史)遗传易感性(家族史)发病机理发病机理发病机理发病机理 胰岛素抗体胰岛素抗体胰岛素抗体胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺陷胰岛素受体缺陷第三十二页,本课件共有72页3 3 3 3、特殊类型的糖尿病、特殊类型的糖尿病、特殊类型的糖尿病、特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多,这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多,这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多,这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多,但患者较少。但
10、患者较少。但患者较少。但患者较少。第三十三页,本课件共有72页4 4 4 4、妊娠期糖尿病(、妊娠期糖尿病(GDMGDMGDMGDM)定义:定义:定义:定义:指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗,病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗,病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗,病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续。也不论分娩后这一情况是否持续。也不论分娩后这一情况是否持续。也不论分娩后这一情况是否持续。分
11、娩分娩6 6周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为:准重新确定为:准重新确定为:准重新确定为:糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 空腹高血糖(空腹高血糖(空腹高血糖(空腹高血糖(IFGIFG)糖耐量减退(糖耐量减退(糖耐量减退(糖耐量减退(IGTIGTIGTIGT)正常血糖正常血糖正常血糖正常血糖第三十四页,本课件共有72页三、糖尿病的主要代谢紊乱三、糖尿病的主要代谢紊乱第三十五页,本课件共有72页主要代谢紊乱主要代谢紊乱糖代谢紊乱糖代谢紊乱-高血糖和糖尿高血糖和
12、糖尿 血糖过高(超过肾糖阈),可经肾脏排出,血糖过高(超过肾糖阈),可经肾脏排出,引起糖尿,并产生渗透性利尿。引起糖尿,并产生渗透性利尿。脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱-高脂血症和高胆固醇血症高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和由于乙酰乙酸和-羟丁酸的产生增多,消耗羟丁酸的产生增多,消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。血液缓冲系统而导致酸中毒。体重减轻和生长缓慢体重减轻和生长缓慢蛋白质、脂肪合成下降,分解加速蛋白质、脂肪合成下降,分解加速第三十六页,本课件共有72页胰胰岛岛素素不不足足糖利用障糖利用障糖利用障糖利用障碍碍碍碍组织蛋组织蛋组织蛋组织蛋白分解白分解白分解白分解增加增加增加增加脂肪酸脂肪酸脂肪
13、酸脂肪酸分解增分解增分解增分解增加加加加糖分解氧化糖分解氧化糖分解氧化糖分解氧化下降下降下降下降ATPATP减少减少减少减少疲乏无疲乏无疲乏无疲乏无力力力力多食多食多食多食高血糖高血糖高血糖高血糖糖尿糖尿糖尿糖尿高渗性高渗性高渗性高渗性利尿利尿利尿利尿多尿多尿多尿多尿体重减轻体重减轻体重减轻体重减轻脱水脱水脱水脱水口渴口渴口渴口渴多饮多饮多饮多饮脂肪酸分脂肪酸分脂肪酸分脂肪酸分解解解解酮体酮体酮体酮体酮血症酮血症酮血症酮血症酮尿酮尿酮尿酮尿酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒昏迷昏迷昏迷昏迷第三十七页,本课件共有72页脑中风脑中风脑中风脑中风动脉硬化动脉硬化动脉硬化动脉硬化心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死
14、感染感染感染感染膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、尿路感染尿路感染尿路感染尿路感染肾病肾病肾病肾病脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝坏疽、神经坏疽、神经坏疽、神经坏疽、神经损害损害损害损害视网膜症、视网膜症、视网膜症、视网膜症、白内障白内障白内障白内障第三十八页,本课件共有72页糖尿病的并发症糖尿病的并发症(1 1 1 1)血管病变)血管病变)血管病变)血管病变高血糖高血糖粘多糖合成粘多糖合成粘多糖合成粘多糖合成沉积于沉积于沉积于沉积于主动脉主动脉小血管小血管小血管小血管动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化远侧小血管远侧小血管远侧小血管远侧小血管硬化阻塞硬化阻塞导致缺血
15、导致缺血导致缺血导致缺血坏疽坏疽坏疽坏疽,发黑发紫发黑发紫发黑发紫发黑发紫第三十九页,本课件共有72页截肢截肢截肢截肢脑脑心脏心脏心脏心脏足部足部动脉硬化动脉硬化脑中风脑中风脑中风脑中风心肌梗塞心肌梗塞足部病变足部病变足部病变足部病变间歇间歇间歇间歇跛行跛行跛行跛行足部足部足部足部冰冷冰冷冰冷冰冷足部足部易感染易感染易感染易感染伤口伤口伤口伤口愈合慢愈合慢愈合慢愈合慢第四十页,本课件共有72页葡萄糖葡萄糖山梨醇山梨醇山梨醇山梨醇果糖果糖果糖果糖不能再不能再不能再不能再逸出晶状体逸出晶状体逸出晶状体逸出晶状体晶状体内晶状体内晶状体内晶状体内晶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压水进入晶状体的纤
16、维中水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中纤维积水纤维积水纤维积水纤维积水、液化而断裂液化而断裂晶状体晶状体晶状体晶状体肿胀肿胀肿胀肿胀混浊混浊混浊混浊空泡空泡空泡空泡白内障白内障复视复视失明失明失明失明()眼睛的病变()眼睛的病变()眼睛的病变()眼睛的病变:第四十一页,本课件共有72页水晶体的病变水晶体的病变水晶体的病变水晶体的病变:白内障白内障视网膜的病变视网膜的病变:使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落 玻璃体的出血玻璃体的出血:使血液跑到玻璃体液里使血液跑到玻璃体液里,而引起视而引起视而引起视而引起视 力的障碍力的障碍力的障碍力的障碍。第四十二页,本课件
17、共有72页(3 3 3 3)神经病变)神经病变 神经根病变神经根病变神经根病变神经根病变:由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉,较少见的较少见的较少见的较少见的神经并发症神经并发症神经并发症神经并发症。单神经病变单神经病变单神经病变单神经病变:脑神经脑神经脑神经脑神经:发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍 坐骨神经坐骨神经坐骨神经坐骨神经:自发性的疼痛自发性的疼痛自发性的疼痛自发性的疼痛第四十三页,本课件共有72页多发性神经病变多发性神经病变多发性神经
18、病变多发性神经病变:酸麻酸麻酸麻酸麻、刺痛刺痛刺痛刺痛、灼热的感觉灼热的感觉,通常在夜间症状会较通常在夜间症状会较严重严重。糖尿病性肌肉萎缩糖尿病性肌肉萎缩自律神经病变自律神经病变:交感神经受影响交感神经受影响交感神经受影响交感神经受影响。常见胃部蠕动障碍而产生常见胃部蠕动障碍而产生常见胃部蠕动障碍而产生常见胃部蠕动障碍而产生的腹胀的腹胀的腹胀的腹胀、胆囊机能失调胆囊机能失调胆囊机能失调胆囊机能失调、膀胱无力膀胱无力、腹泻腹泻、姿态姿态姿态姿态性低血压性低血压性低血压性低血压、姿态性心跳过快姿态性心跳过快姿态性心跳过快姿态性心跳过快 第四十四页,本课件共有72页(4 4)肾脏病变)肾脏病变 膀
19、胱炎、肾盂炎:膀胱炎、肾盂炎:膀胱炎、肾盂炎:膀胱炎、肾盂炎:糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差,容易发生膀胱炎容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去若细菌由膀胱延伸上去若细菌由膀胱延伸上去若细菌由膀胱延伸上去,可造成肾盂炎可造成肾盂炎可造成肾盂炎可造成肾盂炎。膀胱无力:膀胱无力:膀胱无力:膀胱无力:由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍,使得控制膀胱收缩的肌肉作用使得控制膀胱收缩的肌肉作用使得控制膀胱收缩的肌肉作用使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵失灵失灵失灵。使得尿液无法排除干
20、净使得尿液无法排除干净,而产生尿液贮留而产生尿液贮留而产生尿液贮留而产生尿液贮留,细菌则细菌则细菌则细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖,以致造成膀胱炎以致造成膀胱炎以致造成膀胱炎以致造成膀胱炎。肾小球硬化症肾小球硬化症:若患者的肾小球发生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象,排泄障碍排泄障碍,导致导致导致导致“尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症”。第四十五页,本课件共有72页四、糖尿病的诊断(四、糖尿病的诊断(四、糖尿病的诊断(四、糖尿病的诊断(WHO 2001WHO 2001WHO 2001WHO 2001年)年)年)年
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