继发性高血压精选课件.ppt

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1、关于继发性高血压第一页，本课件共有143页继发性高血压概念：概念：指收缩压和（或）舒张压超过140/90mmHg，但病因明确，并可治愈的高血压。占高血压人群比例报道不一（5-20%）。第二页，本课件共有143页继发性高血压（SH）对高血压人群的诊治意义重大：1.诊断原发性高血压需除外SH；2.有可能被手术治愈；3.即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；4.如不能及时诊治，致死率和致残率高。第三页，本课件共有143页继发性高血压分类1 1、肾性肾性 ：肾实质性与肾血管性2 2、内分泌性内分泌性：甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体3 3、呼吸睡眠暂停综合征呼吸睡眠暂停综合

2、征4 4、神神经经原性原性 ：脑肿脑肿瘤、瘤、脑脑外外伤伤。等等。等等5 5、机械性血流障碍机械性血流障碍：动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄6 6、外源性外源性：中毒、药物中毒、药物7 7、其他其他：真性红细胞增多症、妊娠高血压真性红细胞增多症、妊娠高血压第四页，本课件共有143页肾实质性疾病肾实质性疾病(1)(1)急急性性、慢慢性性肾肾小小球球性性肾肾炎炎，肾肾盂肾炎盂肾炎(2)(2)遗遗传传性性、放放射射性性、红红斑斑狼狼疮疮性肾炎性肾炎(3)(3)多囊肾多囊肾(4)(4)肾盂积水肾盂积水(5)(5)肾素分泌性肿瘤肾素分泌性肿瘤(6)(6)糖尿病

3、性肾病糖尿病性肾病(7)(7)结缔组织病结缔组织病第五页，本课件共有143页肾血管性(1)(1)纤纤维维肌肌性性结结构构不不良良所所致致肾动脉狭窄肾动脉狭窄(2)(2)动动脉脉粥粥样样硬硬化化致致肾肾动动脉狭窄脉狭窄(3)(3)肾梗塞肾梗塞(4)(4)多多发发性性大大动动脉脉炎炎致致肾肾动脉狭窄动脉狭窄(5)(5)肾动脉血栓形成肾动脉血栓形成(6)(6)肾动脉夹层肾动脉夹层3肾外伤第六页，本课件共有143页内分泌性1 1甲状腺及甲状旁腺：甲亢、甲旁亢、甲减甲状腺及甲状旁腺：甲亢、甲旁亢、甲减2 2肾肾上上腺腺：库库欣欣综综合合征征、原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤、先

4、先天天性性肾肾上上腺腺皮皮质质增增生生性性异异常常综综合合征征、糖糖类类皮皮质质激激素素反反应应性性肾上腺皮质功能亢进等等肾上腺皮质功能亢进等等3.3.垂体：垂体：肢端肥大症肢端肥大症第七页，本课件共有143页继发性高血压分类（三）呼吸睡眠暂停综合征：中枢型、阻塞型、混合型（四)神经原性：1脑脑部占位（部占位（肿肿瘤瘤 ）2脑炎脑炎、3 3延髓型脊髓灰质炎延髓型脊髓灰质炎4 4自主神经功能异常自主神经功能异常5 5肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤6 6脑外伤脑外伤(五)机械性血流障碍：1 1动动静静脉脉瘘瘘(动动脉脉导导管管未未闭闭等等)2 2主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全3 3主主动脉

5、缩窄动脉缩窄4 4动脉粥样硬化性收缩期高血压、动脉粥样硬化性收缩期高血压、(六)外源性：1 1中中毒毒、2 2药药物物 1)1)交交感感神神经经胺胺类类、(2)(2)单单胺胺氧氧化化酶酶抑抑制制剂剂与与麻麻黄黄素素或酪胺或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、红酒包括含酪胺高食物、干酪、红酒)合用合用(3)(3)避孕药避孕药(4)(4)大剂量强的松大剂量强的松(5)(5)肾肾移移植植后后用用药药 (6)(6)大量甘草制剂的摄入大量甘草制剂的摄入(七)其他：1 1妊娠高血压妊娠高血压2真性红细胞增多症真性红细胞增多症 3 3烧伤烧伤第八页，本课件共有143页继发性高血压临床诊断线索:发病年龄一般 50岁

6、血压控制后常很快恶化常用的降压药物效果不好血压增高的幅度大第九页，本课件共有143页继发性高血压诊断过程中应注意：1.掌握SH的病理生理特点2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现3.详细的体检4.必要的常规化验和辅助检查第十页，本课件共有143页注意事项SH和EH患者可以并存注意随诊观察部分疾患无法早期确诊不要根据单一结果确诊不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持第十一页，本课件共有143页高血压家族史高血压发病时间，最高、最低及平时血压持续？阵发？对降压药的反应？肾病史？夜尿增多及周期性麻痹？多汗、心悸、面色苍白？避孕药服用史？月经来

7、潮情况？注意病史询问注意病史询问第十二页，本课件共有143页重视体格检查平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压心率及心脏杂音血管杂音，包括锁骨上、颈部、胸部、腹部、腰背部及髂窝周围血管搏动情况第十三页，本课件共有143页重视体格检查观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况面部及双下肢浮肿情况。第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等眼底检查第十四页，本课件共有143页肾脏疾病与高血压肾实质疾病肾血管疾病第十五页，本课件共有143页病因：慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎肾盂肾炎 多囊肾肾实质性高血压第十六页，本课件共有143页发生高血压的机制发

8、生高血压的机制:l激活RAS系统l交感神经系统的兴奋性增强l产生其它血管加压物质l灭活循环中血管加压物质的能力下降l钠潴留肾实质性高血压第十七页，本课件共有143页诊断线索诊断线索:l肾炎病史，滥用止痛剂，多囊肾家族史l腹部包块l尿常规示蛋白/红细胞持续阳性l镜下可见管型和红细胞l尿培养阳性肾实质性高血压第十八页，本课件共有143页进一步的检查进一步的检查l24h 尿蛋白定量l肌酐清除率l肾脏超声l静脉肾盂造影肾实质性高血压第十九页，本课件共有143页肾素瘤肾素瘤自主性异常分泌肾素自主性异常分泌肾素 高血压高血压肾小球球旁器肿瘤 非球旁器的肾脏肿瘤肾外异位肾素分泌癌第二十页，本课件共有143页

9、肾素瘤肾素瘤临床表现临床表现球旁器瘤年龄50岁，大多累及锁骨下动脉近心端，以限局性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变。4.其他：结节性多动脉炎、肾动脉血栓、Buerger病、主动脉夹层累及肾动脉、肾动脉栓塞及肾动脉外源性压迫等。病因鉴别诊断病因鉴别诊断第三十七页，本课件共有143页经皮腔内肾动脉成形术（经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）的指征：）的指征：1.高血压 2.单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支狭窄大于50，不伴有明显肾萎缩者 3.肾动脉狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg者 治疗第三十八页，本课件共有143页经皮腔内肾动脉成形术（经皮腔内肾动脉成形术

10、（PTRA）的指征：）的指征：4.两侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)1.5;健侧肾静脉下腔静脉肾素活性的比值(RcCRR)1.3;健侧肾静脉一下腔静脉下腔静脉肾素活性比值(Rc-C)C0.245.肾动脉无钙化6.不能耐受手术治疗第三十九页，本课件共有143页PTRA成功的指标：狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg；大多数患者于6小时内血压恢复正常水平，部分仍须服降压药，但剂量、种类减少治疗第四十页，本课件共有143页治疗双侧肾动脉狭窄采用双侧肾动脉成形术或TRA与手术相结合。若一侧肾动脉狭窄伴另一侧肾动脉阻塞者，可行狭窄侧肾动脉成形术，阻塞侧施行肾脏自身移植术。开口部狭窄，

11、PTRA后再狭窄或伴肾动脉夹层者应当于扩张成功后置放支架，可减少再狭窄率。第四十一页，本课件共有143页肾血管性高血压可疑病人肾血管性高血压可疑病人口服卡托普利后核素肾功能显像腹主动脉和（或肾动脉造影和（或）DSA可基本排除分侧肾静脉取血查PRA根据具体情况进一步检查及评价药物治疗确定诊断，手术或PTRA，纠正狭窄的肾动脉或去除具有狭窄肾动脉的肾脏（）（）（）（）患侧与健侧之比2.0第四十二页，本课件共有143页大动脉炎主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现各异。第四十三页，本课件共有

12、143页大动脉炎临床表现临床表现：多发于年轻女性，男女比例为1：2.8发病年龄5-45岁（平均22岁）在局部症状或体征出现前数周，少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状第四十四页，本课件共有143页大动脉炎分型头臂动脉型(主动脉弓综合征)胸腹主动脉型广泛型肺动脉型第四十五页，本课件共有143页大动脉炎实验室检查：实验室检查：血沉增快：反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。CRP：临床意义、阳性率与血沉相似。其他：ASO，仅说明近期曾有溶血性链球菌感染；血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降，血清抗主动脉抗体对诊断有一定价值。第四十六页

13、，本课件共有143页大动脉炎胸片和心电图：心脏扩大及主动脉改变眼底：特异性改变，发生率14，据此分期：第一期(血管扩张期)第二期(吻合期)第三期(并发症期)其他：肺功能检查、放射性核素检查、分侧肾静脉血浆肾素活性测定、血管造影第四十七页，本课件共有143页大动脉炎治疗治疗 1.激素治疗：有效，可在短期内改善症状，使血沉恢复正常。用法：血沉40mmh，口服强的松,tid或每日顿服20-30mg，维持34周后逐渐减量，以血沉不增快为减量指标，剂量减至每日5-10mg时可维持3-6个月，少数患者达15-20年，病情稳定。如用强的松无效，可改用地塞米松。第四十八页，本课件共有143页大动脉炎治疗治疗2

14、.免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺或6-硫基嘌呤等，一般均与激素合用。3.扩管、改善微循环及抗凝药物：抗栓丸，706代血浆，川芎嗪 阿斯匹林，潘生丁第四十九页，本课件共有143页大动脉炎大动脉炎治疗治疗4.降压：一般降压药物效果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用ACEI，但应密切观察肾功能变化5.PTRA：可使80-100的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完全阻塞、远段分支完全广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合第五十页，本课件共有143页肾上腺疾病肾上腺疾病第五十一页，本课件共有143页分泌激素种类作用分泌激素种类作用皮质皮质球状带球状带醛固酮：盐皮

15、质激素醛固酮：盐皮质激素束状带束状带皮质醇：糖皮质激素皮质醇：糖皮质激素网状带网状带皮质醇：糖皮质激素皮质醇：糖皮质激素硫酸脱氢表雄酮：雄激素硫酸脱氢表雄酮：雄激素17雌二醇：雌二醇：雌激素雌激素髓质髓质肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺肾上腺第五十二页，本课件共有143页肾上腺性高血压主要分类：1.醛固酮增多症2.柯兴氏综合症3.嗜铬细胞瘤4.肾上腺髓质增生第五十三页，本课件共有143页醛固酮增多症醛固酮醛固酮:主要作用于肾远曲小管、集合管主要作用于肾远曲小管、集合管增加钠的重吸收，减少排泄降低钾的重吸收增加H+的分泌第五十四页，本课件共有143页醛固酮增多症原发性醛固酮增多症继

16、发性醛固酮增多症第五十五页，本课件共有143页原发性醛固酮增多症病因病因l肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA)l特发性醛固酮增多症(IHA)l原发性肾上腺增生(PAH)l糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)l肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌(APC)l异位醛固酮分泌腺瘤或腺癌第五十六页，本课件共有143页原发性醛固酮增多症醛固酮腺瘤(APA)：多见，常位于一侧肾上腺皮质，左侧多见，常单发，可伴有增生或结节。分类：AII反应性APA（AII-R-APA）：醛固酮分泌受ACTH调节，但受AII的调节更强。AII无反应性APA（AII-U-APA）：醛固酮分泌对RAS反应性降低。第五十七页，本课件共有14

17、3页原发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症（IHA）：临床表现和生化改变与醛固酮腺瘤相似，病理主要表现为双侧肾上腺皮质球状带细胞弥漫性增生。醛固酮分泌不受肾素或ACTH调节。原发性肾上腺增生（PAH）：病理表现类似特发性醛固酮增多症，但生化特点和治疗方法与醛固酮腺瘤相似。糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)：具有家族聚集性，常染色体显性遗传，病理改变多表现为肾上腺皮质球状带和束状带增生。第五十八页，本课件共有143页原发性醛固酮增多症临床表现 高血压：最早,最常见l一般不呈急性升高，随病情进展血压逐渐升高，大多数在180/110mmHgl舒张压升高为主l对一般降压药反应欠佳l主要症状有头痛、

18、头晕第五十九页，本课件共有143页原发性醛固酮增多症临床表现l低血钾：严重肌无力和周期性麻痹各种心律失常夜间多尿l代谢性碱中毒及低钙血症：可发生阵发性肢端麻木或手足抽搐l高血糖(细胞分泌胰岛素减少)第六十页，本课件共有143页原发性醛固酮增多症临床表现uTIAu脑卒中脑卒中u视网膜出血视网膜出血u左室肥厚左室肥厚u肾功能不全肾功能不全u心绞痛心绞痛u左心功能不全左心功能不全u妊娠妇女还可能出现妊高症妊娠妇女还可能出现妊高症常见并发症常见并发症第六十一页，本课件共有143页实验室检查 血尿电解质浓度 测定前至少停用利尿剂24周血钾低于正常，但每日尿钾25(20)mM尿钾排量明显增高血K 25mm

19、ol/24h血K 20mmol/24h血钠一般在正常高限或略高于正常第六十二页，本课件共有143页实验室检查血浆肾素水平降低低血浆醛固酮水平增高分泌增多，醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能，节律性丧失尿醛固酮增多第六十三页，本课件共有143页实验室检查血浆醛固酮/肾素活性比值（PA/PRA）ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25作为筛查标准ALD(pmol/L)/PRA(ng/L)140，原醛第六十四页，本课件共有143页实验室检查醛固酮分泌刺激实验u立位试验：AII-U-APA，GRA，PAH与ACTH变化有关，上午8:00血浆醛固酮明显升高，取立位，12:00醛固酮水平下降或增高2

20、5ACTH在AII-R-APA、IHA醛固酮合成中不起主要作用，站立4小时后血浆醛固酮显著增高。第六十五页，本课件共有143页实验室检查uAII输注试验：lAII-U-APA，GRA患者醛固酮合成不受RAS影响，给予外源性AII，血浆醛固酮水平不升高lAII-R-APA、IHA对AII敏感性高，给予外源性AII，血浆醛固酮水平升高第六十六页，本课件共有143页实验室检查低钠刺激实验低钠刺激实验：低钠饮食（20mmol/d)立位（3.54h）状态下血浆肾素活性，了解肾素受抑制的程度。原醛患者刺激后肾素增加很少 对无低钾的原醛和低肾素型的高血压的鉴别具有重要意义第六十七页，本课件共有143页实验室

21、检查醛固酮分泌抑制实验u高钠抑制试验l正常人高钠抑制试验后血钾无明显变化，醛固酮分泌受抑制l原发性醛固酮增多症患者血钾明显降低，醛固酮水平无明显变化第六十八页，本课件共有143页钠负荷试验方案 正常饮食，试验当日7AM开始静脉滴注0.9%NaCl 2000ml（或25ml/kg）,在4小时内滴完，滴完1.5h后,抽血化验血醛固酮。同时从8AM开始留24小时尿测尿醛固酮，尿肌酐、尿K、Na。试验过程中要密切监测血压变化！第六十九页，本课件共有143页钠负荷试验方案正常Na抑制后，血浆醛固酮5ug/dl 禁忌症：1、血K20mg/d，且小剂量的地塞米松不能抑制。其它：ACTH刺激试验、甲吡酮试验等

22、线颅骨：蝶鞍扩大。CT，MRI：有助于肿瘤的发现和定位第八十五页，本课件共有143页CushingCushing综合症可疑病人综合症可疑病人尿17-羟，17-酮小剂量地米抑制试验大剂量地米抑制试验血ACTH可基本排除异位ACTH综合症肾上腺肿瘤（）（）ACTH测不到，不被抑制肾上腺皮质增生ACTH升高，不被抑制ACTH正常，可抑制50%+第八十六页，本课件共有143页异位去除原发肿瘤 双侧肾上腺切除垂体依赖:跨蝶骨肿瘤切除术垂体放疗药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛固酮拮抗剂，还可用阻滞剂。双侧肾上腺切除非ACTH依赖肾上腺切除治疗对策第八十七页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓

23、质，交感神经节或其它部位的嗜铬组织的肿瘤，释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代谢紊乱症候群。第八十八页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤 90%以上为良性肿瘤，90%发生于肾上腺髓质，90%为单侧，少数可同时有多发性皮下神经纤维瘤。嗜铬细胞瘤也是常染色体显性遗传病型多发性内分泌肿瘤（MEN）的主要病变。对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕MEN的存在。第八十九页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤流行病学占成年人的1-2/100,000占高血压病人的0.1-1%尸检发现 75%死于心肌梗死或脑血管异常1/3 病人可以发生猝死“10%肿瘤”-10%恶性,10%多发,10%双侧,10%异位

24、,10%有家族史，10%发生在儿童第九十页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤原发于肾上腺髄质原发于肾上腺髄质合成儿茶酚胺合成儿茶酚胺分泌类型分泌类型：持续性阵发性合并存在第九十一页，本课件共有143页受体受体正常正常过量过量1正性肌力作用正性肌力作用减少糖的利用减少糖的利用心动过速心动过速高血糖高血糖2舒张平滑肌舒张平滑肌低血压低血压 1收缩平滑肌收缩平滑肌糖异生，糖原分解糖异生，糖原分解抑制胰岛素的作用抑制胰岛素的作用高血压高血压高血糖高血糖 2收缩平滑肌收缩平滑肌血小板聚集血小板聚集苍白苍白儿茶酚胺的效应儿茶酚胺的效应第九十二页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤临床表现突发、阵发，变幻无常及多种多

25、样高血压是最重要的临床症状阵发性增高：可有刺激诱因，与瘤体的囊性化程度有关持续性高血压：病人酷似急进型高血压病，病程发展迅速，舒张压130mmHg，眼底损害严重，氮质血症，心功能不全，高血压脑病，即嗜铬细胞瘤危象一般降压药疗效不显著。第九十三页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤临床表现l低血压、体位性低血压 l怕热、出汗多、心率增快，多表现为窦性心动过速、面色苍白、手脚凉但可自感周身发热 l其他儿茶酚胺持续性分泌增多症状：心悸、气短、胸部压抑、头痛、视物模糊第九十四页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤临床表现l代谢紊乱症候群甲状腺素分泌增加、基础代谢率升高、低热、多汗胰岛素分泌下降，血糖升高，糖耐量降

26、低肾上腺皮质激素分泌增加第九十五页，本课件共有143页实验室检查定性诊断 血浆NE、E及DA，24小时尿中NE、E、DA的代谢产物VMA增高至正常的数倍。NE2.00ngml及或E1.00ngml者可诊断为PHEO。测定结果介于正常值与诊断值之间者可行可乐宁抑制试验。血浆CA含量不高而临床表现典型者应待发作时再次抽血测定。第九十六页，本课件共有143页实验室检查其他实验室检查：空腹血糖增高尿糖增高糖耐量试验异常基础代谢率增高血脂增高第九十七页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤定位诊断l腔静脉分段取血查CAlCT或MRI lMIBG(131I-间碘苄胍闪烁扫描)l静脉肾盂造影l腹膜后充气造影l肾上腺

27、血管造影第九十八页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤第九十九页，本课件共有143页腔静脉分段取血测定取血部位：髂静脉，双肾静脉水平以下的下腔静脉，肾静脉水平，肾肝静脉间，肝静脉水平，奇静脉水平，上腔静脉，颈静脉从以上各段所取血标本测得儿茶酚胺数据，越高者越接近嗜铬细胞瘤所在第一百页，本课件共有143页奥曲肽受体显像Octreoscan(奥曲肽)是一种人工合成的生长抑素(SMS)类似物(8肽)。研究发现,许多肿瘤(特别是神经内分泌肿瘤)的细胞膜表面有高密度的SMS受体(SMS-R),某些自体免疫性疾病的病变部位亦有丰富的SMS-R分布,对111In-奥曲肽均可选择性浓聚。第一百零一页，本课件共有14

28、3页定位嗜铬细胞瘤在心脏升主动脉根部中国医学论坛报04-3-11，901第一百零二页，本课件共有143页嗜铬细胞瘤治疗及早手术治疗充分的术前准备 -B或合用1-B，在术前使CA引起的循环功能紊乱得以恢复，用药时间不得少于2周。如需急诊手术则-B或合用1-B的时间不得少于18小时。可用镇静剂。不用解痉药物。第一百零三页，本课件共有143页药物治疗：诊断一明确，即应用药物治疗，以防出现高血压急症。主要为受体阻滞剂、合并室上速和(或)心绞痛者，选择性1-B必须与-B合用。慢性治疗：-B或合用1-B；大剂量131IMIBG辐射治疗对恶性PHEO有一定疗效；应用环磷酰胺等联合化疗使恶性PHEO的肿块缩小

29、。嗜铬细胞瘤治疗嗜铬细胞瘤治疗第一百零四页，本课件共有143页可疑嗜铬细胞瘤的病人可疑嗜铬细胞瘤的病人避免影响儿茶酚胺（CA）测定的因素24h尿查间甲肾上腺素周围血CA测定CA正常CA正常3倍血压正常临床可疑血压升高可乐宁抑制试验药物激发试验药物抑制试验可排除腔静脉分段取血查CA峰值部位查CT或MRI显像可排除131I-MIBG核素显像可排除可排除手术摘除CT帮助了解与周围脏器关系99%的可能被排除（）（）（）（）（）（）（）（）（）第一百零五页，本课件共有143页临床表现临床表现 较较罕罕见见，与与PHEOPHEO很很相相似似，主主要要症症状状是是高高血血压压，发发作作突突然然，伴伴头头痛痛

30、剧剧烈烈、心心悸悸、皮皮肤肤苍苍白白出出汗汗，有有时时并并有有恶恶心心、呕呕吐吐、视视物物模模糊糊。发发作作与与精精神神刺刺激激和和劳劳累累的的关关系较密切；病程较长。系较密切；病程较长。肾上腺髓质增生肾上腺髓质增生第一百零六页，本课件共有143页辅助检查辅助检查尿中尿中CACA或或VMAVMA增高增高苄胺唑啉抑制试验呈阳性苄胺唑啉抑制试验呈阳性131131I-MIBGI-MIBG肾上腺髓质扫描肾上腺髓质扫描糖耐量试验可显示糖尿病曲线糖耐量试验可显示糖尿病曲线肾上腺髓质增生肾上腺髓质增生第一百零七页，本课件共有143页药物治疗药物治疗 可选用酚苄明，发作时可静脉可选用酚苄明，发作时可静脉注射苄

31、胺唑啉。手术治疗为较好的注射苄胺唑啉。手术治疗为较好的治疗方法。治疗方法。肾上腺髓质增生肾上腺髓质增生第一百零八页，本课件共有143页睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因素。正常人群SAS的患病率是3-4%，平均患病年龄45岁，男:女=8:1；高血压患者中SAS的患病率为30-50%SAS的患者中高血压的患病率为50-80%，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。第一百零九页，本课件共有143页分类中枢型 吸气肌不收缩，呼吸道没有气流通过，同时也没有呼吸运动，没有胸内压产生。主要由CNS病变引起的，绝大多数病例找不到确切

32、原因，极少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。阻塞型 吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸运动出现，胸腔内有负压产生。混合型 表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停发生时，同时存在阻塞型和中枢型。第一百一十页，本课件共有143页阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停第一百一十一页，本课件共有143页SAS引起高血压的机制l睡眠分裂睡眠分裂：呼吸暂停低氧血症唤醒l呼吸暂停期间胸腔内负压增高呼吸暂停期间胸腔内负压增高静脉回流增加右心前负荷增加室间隔左偏左心的顺应性下降 呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上升，呼吸恢复时达高峰第一百一十二页，本

33、课件共有143页SAS引起高血压的机制l交感神经活动增强，交感神经活动增强，血浆CA增加l肥胖肥胖：可预测夜间血压水平l遗传因素遗传因素：SAS家族聚集性l年龄年龄：中老年人反复呼吸暂停更易发展成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易逆转到正常。第一百一十三页，本课件共有143页呼吸暂停病理生理 上气道神经肌肉功能不全+代偿上气道保持开放入睡代偿恢复代偿降低微觉醒、醒觉上气道松弛、塌陷胸内负压增大至阈值气流停止血氧下降第一百一十四页，本课件共有143页呼吸暂停的危险因素肥胖男性年龄遗传吸烟吸烟嗜酒嗜酒镇静药物镇静药物其他因素其他因素第一百一十五页，本课件共有143页临床表现高血压、冠心病、脑卒中和猝

34、死概率增加高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续20秒钟。呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停憋醒循环出现。白天疲劳和嗜睡睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症。其他：智力、记忆力下降、注意力不集中；幻觉、无意识行为、晨起头痛、个性改变、性欲减退、阳痿等。第一百一十六页，本课件共有143页诊断 多导睡眠仪l呼吸暂停：口鼻气流停止至少10秒以上l低通气：呼吸气流量比正常下降50%以上，并伴有4%氧饱和度下降lSAS:7小时睡眠过程中，呼吸暂停超过30次或AHI(呼吸紊乱指数)

35、5第一百一十七页，本课件共有143页睡眠呼吸暂停综合征(SAS)呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数AHI（呼吸暂停次数低通气次数）/总睡眠时间AHI5 正常5AHI20 轻度20AHI50 重度第一百一十八页，本课件共有143页第一百一十九页，本课件共有143页治疗常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。控制血压：应强调24小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症第一百二十页，本课件共有143页治疗纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素经鼻持续气道加压（nCPAP）外科手术：咽腭成形术、气道造口术等药物治疗：无特效药l避免应用影响呼吸的药物l改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS第

36、一百二十一页，本课件共有143页先天性主动脉狭窄第一百二十二页，本课件共有143页病理分型l导管后型（成人型）：90%，缩窄位于动脉导管韧带远侧，多为局限性狭窄。l导管前型（婴儿型）：10%，缩窄位于动脉导管发出之前，常合并其它先天性心脏病。第一百二十三页，本课件共有143页成人型主动脉狭窄临床表现学龄前很少有临床症状较大儿童或成人因长期高血压头晕等下半身低血压出现活动能力低上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音第一百二十四页，本课件共有143页合并症自然病程31岁l颅内出血，继发于脑血管瘤l充血性心力衰竭l主动脉破裂l心内膜炎第一百二十五页，本课件共有14

37、3页诊断多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊上肢高血压，下肢低血压肩胛间区连续性血管杂音桡动脉搏动强，股动脉搏动弱超声多普勒、MRI、CT检查明确诊断第一百二十六页，本课件共有143页治疗l尽早手术，理想年龄38岁5岁以下手术有正常的预期寿命7岁以上手术有持续高血压及其它脑血管异常可能l手术原则：尽量解除缩窄，使上下肢无压差或压差20mmHg第一百二十七页，本课件共有143页妊娠高血压综合征（Pregnancyinducedhypertension,PIH)是一组以血压升高为中心环节，以高血压、浮肿、蛋白尿为主要症状的产科妊娠并发症。当妊娠终止后很快消失（孕20周-产后2周）。第一百二十八页

38、，本课件共有143页临床表现高血压：血压升高达13090mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高3015mmHg，间隔6h,至少2次。蛋白尿：24小时尿蛋臼定量0.5克。水肿：即体重增加0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为（）局限于踝部及小腿；（）水肿延及大腿；（）水肿延及会阴部及腹部。第一百二十九页，本课件共有143页治疗左侧卧位高蛋白、低脂低钠饮食降压药物：首选硫酸镁、肼苯哒嗪、酚妥拉明、利血平、心得安血压升高170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生，究竟血压降至多低合适，目前尚无一致意见。扩容利尿适时终止妊娠第一百三十页，本课件共有143页先兆子痫，子痫发病机制不

39、清楚，目前的学说有：l胎盘缺血及内皮损伤学说l免疫遗传学说l钙离子代谢异常基本病理改变：全身小动脉痉挛水钠潴留第一百三十一页，本课件共有143页先兆子痫 轻度先兆子痫 指高血压伴有蛋白尿的存在 重度先兆子痫 指血压160/110mmHg；或尿蛋白3克/24小时；伴水肿、头痛、头晕、视物不清、恶心及呕吐等自觉症状，三项中有两项者；眼底可有痉挛还有渗出，或出血；肝、肾功能异常或凝血异常；伴有心衰或肺水肿。第一百三十二页，本课件共有143页子痫 指在妊高征的基础上有抽搐或昏迷。辅助检查包括实验室检查有血液浓缩、血粘度增加、尿酸增高、及凝血机制异常；眼底检查有视网膜痉挛、水肿，严重者视网膜剥离、水肿或

40、絮状散在出血等。第一百三十三页，本课件共有143页子痫 妊高征患者一旦发生抽搐、昏迷即应诊断子痫，子痫可以发生在产前、产时或产后1周内，多数发生在产前，应以高血压危急症和癫痫处理原则进行抢救第一百三十四页，本课件共有143页子痫、先兆子痫的预防注意休息摄入足够的蛋白质，限盐适当应用镇静剂低钙摄入的人群应增加补充钙质小剂量阿斯匹林：50-100mg第一百三十五页，本课件共有143页子痫治疗n保持呼吸道通畅，加强护理n吸氧，纠正缺氧n静脉注射安定n止抽搐、镇静、解痉：首选安定，硫酸镁、冬眠号、苯巴比妥钠n降压：肼苯达嗪、甲基多巴n纠正水电解质紊乱，处理并发症n适时终止妊娠 第一百三十六页，本课件共

41、有143页结缔组织疾病（CTD）CTD引起继发性高血压的特点：多年轻时发病多在疾病发展到一定阶段后出现高血压多有肾脏受累，而且表现在前第一百三十七页，本课件共有143页结缔组织疾病（CTD）各种CTD常常具有某些相同的征象和出现多系统损伤，如：皮疹、关节炎、发热、多发性浆膜腔积液以及肾脏、肺、心脏、肝脏等脏器受损。此外，各种CTD还具有各自的特点。合并高血压的常见CTD系统性红斑狼疮（SLE）进行性系统性硬化症（PSS）结节性多动脉炎（PAN）第一百三十八页，本课件共有143页结缔组织疾病（CTD）发生高血压的机制：l血管炎l肾脏病变（SLE:78%；PSS:45%；PAN:80%)肾血管炎肾

42、缺血，激活RAS系统肾小球病变GFR降低，水钠潴留肾小管病变Na重吸收紊乱，激 活RAS系统l大剂量、长时间使用糖皮质激素第一百三十九页，本课件共有143页结缔组织疾病（CTD）临床表现l多见于青中年；l一过性高血压：多出现在CTD活动期，控制原发病，去除高血压诱因，血压可恢复正常；l持续性高血压：多由肾脏病变引起，随肾脏病变加重血压逐渐升高，预后差。第一百四十页，本课件共有143页系统性红斑狼疮（SLE）SLE是一种弥漫性慢性炎症性疾病，可累及全身各个系统。实验检查有抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体及抗Sm抗体。病理检查可在大多数SLE病人中找到狼疮细胞。第一百四十一页，本课件共有143页进行性系统性硬化症（PSS）PSS的皮肤病变是其特征性改变，可以分为水肿期、硬化期和萎缩期三期。实验室检查包括ANA，特别是ANA中核仁型、抗着丝点型、及抗Scl-70抗体对诊断有意义。第一百四十二页，本课件共有143页感感谢谢大大家家观观看看第一百四十三页，本课件共有143页