酸中毒代谢性和呼吸性精选课件.ppt

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1、关于酸中毒代谢性和呼吸性第一页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)三、发病原因与机制三、发病原因与机制1 1、AGAG增大型代酸增大型代酸(血血CLCL-正常型正常型)1.1 1.1 基本特征基本特征HCOHCO3 3-降低降低,AG,AG增大增大,血血CLCL-正常正常1.2 1.2 基本发病机制基本发病机制:不含不含CLCL-的固定酸增多的固定酸增多缓冲缓冲 HCOHCO3 3-(消耗性消耗性)固定酸根固定酸根 AGAG增多的固定酸根弥补了增多的固定酸根弥补了HCOHCO3 3-减少所减少所 致的负电荷减

2、少致的负电荷减少,不需不需CLCL-代偿性升高代偿性升高第二页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)1.3 1.3 临床常见原因临床常见原因固定酸增多固定酸增多乳酸增多乳酸增多酮体增多酮体增多严重肾衰严重肾衰水杨酸大量摄入水杨酸大量摄入第三页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)三、发病原因与机制三、发病原因与机制1.3.1 1.3.1 乳酸增多乳酸增多1.3.1.1 1.3.1.1 乳酸生成增多乳酸生成增多缺氧缺氧无氧酵解无氧

3、酵解肺疾患肺疾患休克休克心衰心衰心搏骤停心搏骤停严重贫血严重贫血1.3.1.1 1.3.1.1 乳酸利用减少乳酸利用减少严重肝衰严重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖异生障碍急性酒精中毒等引起的糖异生障碍第四页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)三、发病原因与机制三、发病原因与机制1.3.2 1.3.2 酮体生成增多酮体生成增多糖尿病时糖利用障碍糖尿病时糖利用障碍-羟丁酸羟丁酸乙酰乙酸乙酰乙酸丙酮丙酮严重饥饿或禁食糖源断绝严重饥饿或禁食糖源断绝脂肪脂肪分解分解第五页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(met

4、abolic acidosis)(metabolic acidosis)1.3.3 1.3.3 严重肾衰严重肾衰GFRGFR肾小管泌肾小管泌H H血血HCOHCO3 3-有机酸根有机酸根AGAGAGAG增大型代酸增大型代酸1.3.4 1.3.4 水杨酸大量摄入水杨酸大量摄入第六页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)2 2、AGAG正常型代酸正常型代酸(血血CLCL-增高型增高型)2.1 2.1 基本特征基本特征HCOHCO3 3-降低降低,AG,AG正常正常,血血CLCL-增高增高2.2 2.2 基本发病机制

5、基本发病机制:HCOHCO3 3-丢失过多丢失过多 含含CLCL-的固定酸增多的固定酸增多 HCO HCO3 3-(丢失性丢失性)固定酸根无增多固定酸根无增多 AGAG正常正常HCOHCO3 3-减少所致的减少所致的 负电荷减少由负电荷减少由CLCL-弥补弥补 血血CLCL-HCOHCO3 3-丢失过多丢失过多 第七页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)2.3 2.3 临床常见原因临床常见原因肠液丢失肠液丢失HCOHCO3 3-，腹泻等，腹泻等经肾丢失经肾丢失HCOHCO3 3-，轻中度肾衰，轻中度肾衰NHN

6、H4 4Cl,Cl,盐酸制剂大量摄入盐酸制剂大量摄入第八页，本课件共有34页H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-H+CO2H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜细胞胃黏膜细胞肠肠粘粘膜膜细细胞胞H+消耗消耗1 1个个HCOHCO3 3-肠液丢失肠液丢失胃胃腔腔肠肠腔腔第九页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)经肾丢失经肾丢失HCOHCO3 3-轻中度肾衰轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下肾上腺皮质功能低下碳酸酐

7、酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂高钾血症高钾血症肾小管上皮细胞排泌肾小管上皮细胞排泌H H 分泌分泌HCOHCO3 3-入血入血肾小球率过滤下降不十分明显肾小球率过滤下降不十分明显HCOHCO3 3-AGAG正常正常H2CO3HCO3-H+CO2H2OCA-第十页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic(metabolic acidosis)acidosis)血中血中HCOHCO3 3-减少减少HCOHCO3 3-大量丢失大量丢失NaHCONaHCO3 3 重吸收重吸收NaCLNaCL重重 吸收吸收血血CLCL-2.4 2.4 血血CLCL-升高的机制升高的机制2.4.1 2.4.

8、1 原尿中原尿中HCOHCO3 3-减少减少 肾重吸收肾重吸收CLCL-增多增多第十一页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)2.4 2.4 血血CLCL-升高的机制升高的机制2.4.2 2.4.2 肠道吸收的肠道吸收的CLCL-增多增多回结肠阴离子回结肠阴离子 交换泵活性交换泵活性血血CLCL-醛固酮分泌醛固酮分泌腹泻腹泻体液量减少体液量减少第十二页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)四、机体的代偿调节四、机体的代偿调节1

9、1、体液的缓冲作用、体液的缓冲作用左左 HCOHCO3 3-+H H+H H2 2COCO3 3 CO CO2 2+H+H2 2O O 右右HH 浓度浓度COCO2 2呼出呼出中枢外周化中枢外周化学感受器学感受器呼吸呼吸中枢中枢呼吸呼吸通气通气 H H 及及HH2 2COCO3 3 2 2、肺的调节作用、肺的调节作用第十三页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)3 3、肾的代偿调节、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌肾小管上皮细胞分泌HCOHCO3 3-进入血液进入血液肾小管上皮细胞排泌肾小管上皮细胞排泌H H入肾

10、小管腔入肾小管腔HCOHCO3 3-HH+碳酸酐酶碳酸酐酶脱氨酶脱氨酶4 4、组织细胞离子交换、组织细胞离子交换 H H+K K交换交换 可引起高血钾可引起高血钾第十四页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)五、血气的变化五、血气的变化pH:pH:代偿性代偿性 正常正常;失代偿失代偿 降低降低PaCOPaCO2 2:降低降低(源于肺的调节代偿源于肺的调节代偿)肺对代谢性酸中毒代偿的结果肺对代谢性酸中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性碱中毒还是伴有呼吸性碱中毒?PaCOPaCO2 2 1.2 x HCO 1.5 x H

11、CO 1.5 x HCO3 3-+82+82代偿性代偿性下降下降ABAB和和SB:SB:均降低均降低,ABSB,ABSB,ABSB 慢性慢性:AB AB增大增大,SB,SB增大增大,ABSB,ABSB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)(respiratory acidosis)急性急性:HCO:HCO3 3-0.1 x PaCO0.1 x PaCO2 2 1.51.5 代偿性代偿性升高升高慢性慢性:HCO:HCO3 3-0.4 x PaCO0.4 x PaCO2 2 33第二十六页，本课件共有34页呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidos

12、is)(respiratory acidosis)五、对机体的影响五、对机体的影响COCO2 2 升高升高HH+升高升高缺氧缺氧COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2 缺氧缺氧脑内脑内HH PaCOPaCO2 2严重升高严重升高所引起的神经精所引起的神经精神症状神症状第二十七页，本课件共有34页呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)(respiratory acidosis)六、防治原则六、防治原则改善肺通气！改善肺通气！第二十八页，本课件共有34页第二十九页，本课件共有34页第三十页，本课件共有34页代谢性酸中毒代谢性酸中毒第三十一页，本课件共有34页第三十二页，本课件共有34页第三十三页，本课件共有34页感感谢谢大大家家观观看看第三十四页，本课件共有34页