酸碱平衡及酸碱平衡紊乱精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡及酸碱平衡紊乱第一页，本课件共有51页（一）酸碱概念：（一）酸碱概念：供供H+者为酸，受者为酸，受H+者为碱。者为碱。体液的酸碱平衡实质上就是体液体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡，的平衡，血浆的酸碱度也就取决于血浆中的血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓度。离子浓度。细胞外液适宜的酸碱度为细胞外液适宜的酸碱度为pH7.357.45。这是这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱酸碱平衡平衡。第一节第一节 概述概述一、酸碱平衡一、酸碱平衡第二页，本课件共有51页体内

2、酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生（二）酸碱来源（二）酸碱来源1）挥发酸挥发酸/呼吸性呼吸性H+糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2，CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放出和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+，也可以形成也可以形成CO2，气体从肺排出体外，所气体从肺排出体外，所以称为挥发酸。以称为挥发酸。成人在安静状态下每天产生的成人在安静状态下每天产生的CO2相当相当于每天产于每天产H+15molCO2+H2O H2CO3 H+HCO3 1、酸的来源、酸的来源第三页，本课件共有51页3)食物中直接获得食物中直接获

3、得 较少，包括酸性药物较少，包括酸性药物 通过肾由尿排出的酸性物质称为固定通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物质离解产生的性物质离解产生的H+每天约为每天约为5090mmol。2）固定酸固定酸/代谢性代谢性H+第四页，本课件共有51页1）代谢产生）代谢产生 AA脱氨基产脱氨基产 NH3 +H+NH4+2）食物获得）食物获得 蔬菜、瓜果蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如中有机酸盐类，如柠檬酸盐

4、、苹果酸盐和草酸盐等，均可与柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结构则偏于碱性。构则偏于碱性。2、碱的来源、碱的来源 远低于酸性物质远低于酸性物质第五页，本课件共有51页（三）机体对酸碱平衡的调节（三）机体对酸碱平衡的调节 尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液但血液pH值不会发生显著性的变化

5、，这是值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。变化以及肺和肾的一系列调节作用。第六页，本课件共有51页 1、血液中缓冲系统的调节作用、血液中缓冲系统的调节作用 血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱酸盐组成，主要有：酸盐组成，主要有：H2CO3 H+HCO3 量大量大(1/2上上)，且产物有出路，且产物有出路H2PO4 H+HPO4 在肾排在肾排H+过程有作用过程有作用HPr H+Pr 运输运输CO2，缓冲血浆缓冲血浆HHb H+Hb 缓冲红细胞内缓冲红细胞内CO2 HHbO2

6、 H+HbO2 缓冲红细胞内缓冲红细胞内CO2 第七页，本课件共有51页2、肺在酸碱平衡中的调节作用、肺在酸碱平衡中的调节作用 正常情况下，成人每分钟约产生正常情况下，成人每分钟约产生CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增在剧烈活动、代谢亢进时可增加十倍，但加十倍，但Pco2 却始终保持在却始终保持在40mmHg左右，这是由于肺的作用，左右，这是由于肺的作用，通过呼吸运动的通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆频率和幅度来调节血浆H2CO3的浓度的浓度。当。当CO2，呼吸中枢受刺激呼吸中枢受刺激(中枢化学感受器感中枢化学感受器感受受csf中中H+)，呼吸加深加快，呼吸加深加快，CO2 排出排

7、出，Pco2正常。反之亦然。正常。反之亦然。第八页，本课件共有51页3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用、肾脏在酸碱平衡中的调节作用 正常情况下，肾每天约排出正常情况下，肾每天约排出H+50100mmol，当体内产当体内产H+增多时，肾脏的增多时，肾脏的排排H+功能可增强十倍。主要是功能可增强十倍。主要是通过排出过通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3 正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，尿液尿液pH值值6.1左右左右,调节时降至调节时降至4.4或升至或升至8.2 第九页，本课件共有51页H2O 基本的离子交换机理基本的离子交换

8、机理细胞外液细胞外液肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞CO2H2CO3 H+HCO3 Na+HCO3Na+CA H+Na+H2O第十页，本课件共有51页细胞外液细胞外液肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+HCO3Na+H2CO3 CO2H2O肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理H+第十一页，本课件共有51页细胞外液细胞外液肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4HCO3Na+CA 肾小管分泌氢离子和生成磷

9、酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和生成磷酸氢盐的机理 HCO3 H+H+第十二页，本课件共有51页细胞外液细胞外液肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+谷氨酰胺谷氨酰胺谷谷 氨氨 酸酸NH3NH4ClHCO3Na+CA肾小管分泌氨离子和排肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理的机理H+第十三页，本课件共有51页 酸血症时，细胞外液酸血症时，细胞外液H+,H+向细胞内向细胞内转移，细胞内转移，细胞内K+、Na+、移出，因此酸血移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。则相反。呼酸时，呼酸时，

10、CO2产生产生，弥散入红细胞，弥散入红细胞，则红细胞内则红细胞内HCO3 ，HCO3 移出，移出，Cl 移入。移入。4 4、组织细胞对酸碱平衡的调节、组织细胞对酸碱平衡的调节第十四页，本课件共有51页 血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久 肺的调节效能快而大，作用发生在肺的调节效能快而大，作用发生在 分钟，数小时达高峰，消退也快分钟，数小时达高峰，消退也快 细胞缓冲能力强，约于细胞缓冲能力强，约于3-43-4小小时充分发挥作用，时充分发挥作用，但常导致血钾异常但常导致血钾异常 肾的调节作用强大而缓慢，在肾的调节作用强大而缓慢，在-小时开小时开 始起作用，始起

11、作用，3-53-5天达高峰，维持时间较长，消退天达高峰，维持时间较长，消退 约约2 2天。天。调调 节节 的的 特特 点：点：第十五页，本课件共有51页二、反映血液酸碱平衡的常用指标二、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义及其意义1、pH -logH+（H+3545 nmol/L）735 745 pH 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）pH 7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）代偿型酸碱平衡紊乱代偿型酸碱平衡紊乱 pH 正正 常常 酸碱平衡酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第十六页，本课件共有51页pH=PkaLo

12、g HCO3 /H2CO3 血液的血液的PH值取决于血液中值取决于血液中 HCO3 与与 H2CO3 的比值，所以不论这二者发生的比值，所以不论这二者发生什么变化，只要其比值维持在比不变，什么变化，只要其比值维持在比不变，pH就可以保持不变，这也揭示了为什么临就可以保持不变，这也揭示了为什么临床有的酸碱平衡紊乱时床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变的道理值不变的道理第十七页，本课件共有51页2、PaCO2：物理溶解于血浆中物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力所产生的张力 5.32kPa （4.396.25kPa）40mmHg （3346mmHg）是反映酸碱平衡紊乱中是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性呼吸性因

13、素的重要指标因素的重要指标 通气过度，通气过度，呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2 4.39kPa 代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒 通气不足，呼吸性酸中毒通气不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 6.25kPa 代偿后的代谢性碱中毒代偿后的代谢性碱中毒第十八页，本课件共有51页 SB：全血在标准条件下全血在标准条件下（即在（即在38。C下下,Hb氧饱和度为氧饱和度为100%，用，用PaCO2为为5.32 kPa气体平衡）气体平衡）所测得的血浆所测得的血浆HCO3 含量。是反映代谢性因素的指标。含量。是反映代谢性因素的指标。AB：隔绝空气的血液标本在实际隔绝空气的血液标本在实际PaCO2和血

14、氧饱和血氧饱和度条件下所测得的血浆和度条件下所测得的血浆HCO3 含量。受代谢和呼吸含量。受代谢和呼吸两方面因素的影响。两方面因素的影响。SB、AB 正常值为正常值为2227mmol/L，平均值为平均值为24 mmol/LSB降低降低 AB降低降低 代酸或呼碱代偿代酸或呼碱代偿 ABSB3、标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（和实际碳酸氢盐（AB）第十九页，本课件共有51页三、酸碱平衡紊乱的概念及分类三、酸碱平衡紊乱的概念及分类酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：由于各种原因使体内酸性或碱性物：由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少并超过机体的代偿调节能力，或因机质增多或减少并超过机体

15、的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏。稳定性破坏。分类分类：酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒单纯型单纯型混合型混合型代偿性代偿性失代偿性失代偿性第二十页，本课件共有51页 第二节第二节 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)metabolic acidosis)概念：以概念：以血浆血浆HCO3 原发性减少原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。为特征的酸碱平衡紊乱类型。最常见最常见的的酸碱平衡紊乱酸

16、碱平衡紊乱 第二十一页，本课件共有51页一、原因一、原因1 1、HCO3-丢失过多丢失过多1 1）消化道丢失）消化道丢失HCOHCO3 3_ _ 腹泻、肠瘘、引流腹泻、肠瘘、引流2 2）尿液排出过多的）尿液排出过多的HCOHCO3 3_ _ 肾上腺皮质功能低下、轻中度肾上腺皮质功能低下、轻中度CRFCRF、CACA抑制剂抑制剂使用使用第二十二页，本课件共有51页2 2、HCO3-消耗过多消耗过多1 1）乳酸酸中毒乳酸酸中毒 见于缺氧见于缺氧,休克休克,严重肝病等严重肝病等2 2）酮症酸中毒酮症酸中毒 见于糖尿病见于糖尿病,饥饿饥饿,酒精中毒酒精中毒3 3）尿毒症性酸中毒尿毒症性酸中毒 4 4）

17、水杨酸中毒水杨酸中毒 使用水杨酸制剂使用水杨酸制剂,如阿司匹林如阿司匹林第二十三页，本课件共有51页（一）（一）血液缓冲血液缓冲 立即立即 H+HCO3 H2CO3 CO2 +H2O H+Buf HBuf（二）肺代偿（二）肺代偿 几分钟几分钟 H+，刺激外周和中枢化学感受器，使呼刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸加深加快，吸加深加快，CO2排出增多排出增多二、机体代偿调节二、机体代偿调节第二十四页，本课件共有51页（三）细胞内外离子交换缓冲（三）细胞内外离子交换缓冲 24小时小时 H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3 HPO4 Pr Hb）缓冲，同时，缓冲，同时，

18、K+被交被交换出来，引起高钾血症。换出来，引起高钾血症。（四）肾脏代偿（四）肾脏代偿 35天天 肾小管排肾小管排H+泌泌NH3重吸收和生成重吸收和生成HCO3 增增多多第二十五页，本课件共有51页指标变化指标变化通过上述代偿作用，如能使通过上述代偿作用，如能使HCOHCO3 3 H H2 2COCO3 3比值比值维持维持2020：1 1，血浆，血浆pHpH仍在正常范围内（下限），称仍在正常范围内（下限），称为为代偿型代偿型代谢性酸中毒代谢性酸中毒如代偿后如代偿后 HCOHCO3 3 H H2 2COCO3 3比值低于比值低于2020：1 1，则血浆，则血浆pHpH低于低于7.357.35，称，

19、称失代偿型失代偿型代谢性酸中毒代谢性酸中毒1 1、pH pH 正常、降低正常、降低2 2、SBSB、ABAB、均降低均降低,AB AB SBSB3 3、PaCOPaCO2 2 降低降低（继发性）（继发性）4 4、尿、尿 酸性（高血钾反常性碱性尿）酸性（高血钾反常性碱性尿）第二十六页，本课件共有51页 1、呼吸系统、呼吸系统 呼吸深快呼吸深快 2、心血管系统、心血管系统1）心律失常）心律失常 高血钾高血钾2）心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 H+与与Ca2+竞争竞争3）外周血管扩张外周血管扩张 H+，血压轻度，血压轻度 3、中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 抑制性表现抑制性表现 -氨基丁酸增

20、多，氨基丁酸增多，ATP生成减少生成减少三、对机体影响三、对机体影响第二十七页，本课件共有51页附：防治及护理的病理生理学基础附：防治及护理的病理生理学基础1、预防和治疗原发病，这是基本原则、预防和治疗原发病，这是基本原则2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能血量，改善肾功能3、补充碱性药物、补充碱性药物（1）NaHCO3 首选药首选药（2）乳酸钠）乳酸钠第二十八页，本课件共有51页 某男，某男，48岁，患糖尿病岁，患糖尿病2年，因近日症状加年，因近日症状加重紧急入院。重紧急入院。化验：血化验：血pH 7.29，PaCO2 4.12kPa

21、,SB 16mmol/L，血钠浓度，血钠浓度 141mmol/L.讨论：讨论：1、该患者酸碱平衡紊乱的类型。、该患者酸碱平衡紊乱的类型。2、诊断的依据有哪些？、诊断的依据有哪些？第二十九页，本课件共有51页第三节第三节 其他单纯型酸碱平衡紊乱其他单纯型酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第三十页，本课件共有51页 一、呼吸性酸中毒一、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)respiratory acidosis)以以血浆血浆H2CO3 原发性增高原发性增高为特征的酸为特征的酸碱平衡紊乱类型碱平衡紊乱类型（一）原因（一）原因

22、 1 1、CO2排出减少：排出减少：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患肺部疾患2、CO2吸入过多：通风不良吸入过多：通风不良3、人工呼吸机使用不当：通气量过小、人工呼吸机使用不当：通气量过小第三十一页，本课件共有51页（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 1 1、血液缓冲、血液缓冲 碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统不能缓冲不能缓冲2 2、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但能是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但能力有限，所以力有限，所以急性呼吸性酸中

23、毒往往是失代偿急性呼吸性酸中毒往往是失代偿型的型的3 3、肾代偿调节、肾代偿调节 肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其能力强大，所以代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼吸性酸慢性呼吸性酸中毒常常为代偿型的中毒常常为代偿型的第三十二页，本课件共有51页 组织组织血浆血浆红细胞红细胞CO2 CO2 CO2H2O+H+HCO3-Hb-HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3-Cl-Cl-K+H2CO3呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用第三十三页，本课件共有51页 指标变化：指标变

24、化：1、pH 正常、降低正常、降低2、PaCO2 升高升高3、SB、AB 代偿代偿升高升高，AB SB4、K+升高升高（与（与H+交换）交换）5、尿酸性、尿酸性第三十四页，本课件共有51页（三）对机体的影响（三）对机体的影响 中枢神经系统功能异常更为突出中枢神经系统功能异常更为突出 1、中枢神经系统、中枢神经系统 肺性脑病，机制：肺性脑病，机制：（1）CO2直接引起脑血管扩张，血流量增加，造成颅直接引起脑血管扩张，血流量增加，造成颅内压增高内压增高（2）CO2是脂溶性的，通过是脂溶性的，通过BBB使使CSF的的pH明显明显且持久，且持久，HCO3 是水溶性的，通过是水溶性的，通过BBB缓慢缓慢

25、（3）-氨基丁酸增多，氨基丁酸增多，ATP生成减少生成减少2、心血管系统、心血管系统 与代谢性酸中毒相似与代谢性酸中毒相似第三十五页，本课件共有51页附：防治、护理的病理生理学基础附：防治、护理的病理生理学基础1、防治原发病、防治原发病2、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，以利于以利于CO2排出排出3、适当供氧适当供氧4、碱性药物使用应特别谨慎碱性药物使用应特别谨慎第三十六页，本课件共有51页 某女，某女，41岁，慢性支气管炎、肺气肿患者，近岁，慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。日因受凉后肺部感染而入院。化验结果：化验结果：血血pH 7.

26、32，PaCO2 9.46kPa(71mmHg)，SB 36.5mmol/L。讨论：该患者酸碱平衡紊乱的类型。讨论：该患者酸碱平衡紊乱的类型。第三十七页，本课件共有51页 二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)metabolic alkalosis)以以血浆血浆HCO3 原发性增高原发性增高为特征为特征（一）原因（一）原因1、酸性物质丢失过多、酸性物质丢失过多 严重呕吐、胃肠减压严重呕吐、胃肠减压等等 机制：机制：H+丢失，肠腔内丢失，肠腔内HCO3 未被中和，未被中和，吸收入血增多吸收入血增多 低钾低钾 低氯低氯 第三十八页，本课件共有51页第三十九页，本

27、课件共有51页2、碱性物质摄入过多、碱性物质摄入过多 服用或静脉输入过多碱性药物服用或静脉输入过多碱性药物 3、低钾、低钾代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（反常性酸性尿反常性酸性尿）机制：机制：细胞内外细胞内外H+K+交换交换 肾小管上皮细胞缺钾导致排肾小管上皮细胞缺钾导致排H+增加，因增加，因 而而H+Na+交换交换，重吸收，重吸收HCO3 第四十页，本课件共有51页（二）机体代偿调节（二）机体代偿调节1、呼吸代偿、呼吸代偿 呼吸浅慢呼吸浅慢但呼吸抑制所致但呼吸抑制所致PaO2(8.0kPa)及及 PaCO2使使呼吸兴奋，故很少完全代偿呼吸兴奋，故很少完全代偿2、细胞内外离子交换缓冲、细胞内外离子

28、交换缓冲 H+-K+交换交换3、肾脏代偿、肾脏代偿 肾小管排肾小管排H+泌泌NH3重吸收生重吸收生 成成HCO3 减少减少第四十一页，本课件共有51页指标变化：指标变化：1、pH 增高增高或正常（代偿型）或正常（代偿型）2、SB、AB 均均增高增高 ABSB3、PaCO2 代偿代偿增高增高4、尿碱性（低钾反常性酸性尿）、尿碱性（低钾反常性酸性尿）第四十二页，本课件共有51页1、中枢神经系统中枢神经系统 兴奋性表现兴奋性表现 (1)(1)-氨基丁酸（抑制性）减少氨基丁酸（抑制性）减少 (2)(2)缺氧缺氧2、神经肌肉、神经肌肉 低钙抽搐低钙抽搐 碱中毒时，游离钙增高，神经肌肉兴奋性增高碱中毒时，

29、游离钙增高，神经肌肉兴奋性增高3、低钾血症、低钾血症（三）对机体的影响（三）对机体的影响第四十三页，本课件共有51页附：防治、护理的病理生理学基础附：防治、护理的病理生理学基础1、治疗原发病、治疗原发病2、轻症输入生理盐水或葡萄糖盐水，严重、轻症输入生理盐水或葡萄糖盐水，严重的给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如的给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如盐酸的稀释液盐酸的稀释液3、盐皮质激素过多者少用髓袢或噻嗪类利尿剂，、盐皮质激素过多者少用髓袢或噻嗪类利尿剂，给予给予CA抑制剂治疗，失氯、失钾引起的，需抑制剂治疗，失氯、失钾引起的，需同时补充氯化钾同时补充氯化钾第四十四页，本课件共有51页三、呼

30、吸性碱中毒三、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)respiratory alkalosis)以血浆以血浆H2CO3 原发性降低原发性降低为特征为特征（一）原因（一）原因 通气过度通气过度，CO2排出过多排出过多1、低张性缺氧、低张性缺氧2、精神性通气过度、精神性通气过度 如癔病如癔病3、中枢神经系统疾病、中枢神经系统疾病4、直接刺激呼吸中枢、直接刺激呼吸中枢 如药物水杨酸如药物水杨酸5、机体代谢过盛、机体代谢过盛6、呼吸机使用不当、呼吸机使用不当第四十五页，本课件共有51页（二）机体代偿调节（二）机体代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲、细胞内外离子交换和细胞内缓冲

31、 急性急性呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 （常为（常为失代偿失代偿型）型）主要依赖细胞内外离子交换和细胞内缓冲，主要依赖细胞内外离子交换和细胞内缓冲，使使H+K+交换交换和和 HCO3 Cl交换交换2、慢性慢性呼吸性碱中毒主要通过肾代偿呼吸性碱中毒主要通过肾代偿 肾排肾排H+泌泌NH3重吸收重吸收HCO3 减少减少第四十六页，本课件共有51页指标变化：指标变化：1 1、pH pH 增高或正常增高或正常2 2、PaCOPaCO2 2 降低降低3 3、SBSB、AB AB 代偿时代偿时降低降低 ABABSBSB（三）对机体的影响（三）对机体的影响慢性慢性呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒无明无明显症状，急性较易出

32、现显症状，急性较易出现症状且较重症状且较重1 1、CNSCNS功能障碍功能障碍 2 2、神经肌肉兴奋性、神经肌肉兴奋性3 3、低钾血症、低钾血症第四十七页，本课件共有51页附：防治、护理的病理生理学基础附：防治、护理的病理生理学基础1、防治原发病、防治原发病2、吸入含、吸入含CO2的气体的气体 如纸袋罩口鼻如纸袋罩口鼻3 3、对症处理、对症处理 如反复抽搐者，静脉注射钙剂如反复抽搐者，静脉注射钙剂 明显缺钾应补钾明显缺钾应补钾 缺氧可吸氧缺氧可吸氧第四十八页，本课件共有51页代酸代酸 呼酸呼酸 代碱代碱 呼碱呼碱原原 因因 酸多碱少酸多碱少 通气不足通气不足 酸少碱多酸少碱多 通气过度通气过度

33、原发变化原发变化 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 继发变化继发变化 H2CO3 HCO3 H2CO3 HCO3 肺肺 代代 偿偿 呼吸深快，呼吸深快，CO2 呼吸浅慢，呼吸浅慢，CO2 肾变化肾变化 肾排肾排H+泌泌NH3+重吸收重吸收HCO3 肾排肾排H+泌泌NH3+重吸收重吸收HCO3 PaCO2 SB、AB HCO3 N or or N or N orNH2CO3第四十九页，本课件共有51页混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 3、三重性、三重性 呼酸呼酸+代酸、代碱代酸、代碱 呼碱呼碱+代酸、代碱代酸、代碱2、相消性、相消性 呼酸呼酸+代碱代碱 代酸代酸+呼碱呼碱 代酸代酸+代碱代碱1、相加性、相加性 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱第五十页，本课件共有51页感感谢谢大大家家观观看看第五十一页，本课件共有51页