血吸虫病.ppt
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1、日日本本血血吸吸虫虫病病南京市第二医院南京市第二医院 沈玲沈玲版权归原作者所有晋升网整理推荐一、前言 日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在门门静静脉脉系系统统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿肉芽肿。急急性性期期:发热,肝肿大与压痛,腹泻或排脓血便,血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期慢性期:肝脾肿大为主。晚晚期期:门静脉周围纤维化病变为主,可发展为门静脉高压症,巨脾与腹水。1846年:藤田 日本山梨县甲府市1971年:湖南 马王堆 西汉女尸 1979年:湖北 江陵 西汉男尸至少2150年前血吸虫病就在我国流行。我国长江流域12个省、市、自治区 381县、
2、5064个乡(镇)、48个农场(县级以上)流行。钉螺面积:148亿平方米,病人:1200万,40%有症状。威胁人口:一亿以上。建国初期建国初期截止2000年:达传播阻断标准达传播阻断标准:5/12个省 243/413个县达传播控制标准:达传播控制标准:62个县血吸虫病患者血吸虫病患者:下降为69.5万人。(1200万)病牛数病牛数:减少至5.9万头。钉螺面积钉螺面积:缩小为34.5亿平方米.(148亿)解放后解放后,血防工作,举世瞩目上上海海:连续26年无急性血吸虫病感染发生;无感染性钉螺发现,连续22年无新的人、牛感染发生。(摘摘自自健健康康报报“21世世纪纪的的血血吸吸虫虫病病防防治治工工
3、作作”国国际际血血吸吸虫虫病病学学术术会会议议,2001年年上上海。)海。)南南京京:血防任务比较艰巨,血防任务任重道远。15个县区,除玄武区、秦淮区外,其他均有,以栖霞、六合、江宁等地为重,95-97年下关长江段,小白鼠感染率58%,栖霞96%,每年有数百人及牲畜感染血吸虫。困难困难:江湖洲滩地区钉螺面积大,水位难以控制,尚无根治良策,人口流动增加,重复感染严重,病情随时可能回升,因而我国血吸虫病的防治工作仍需持久而深入地开展。二、病原学二、病原学日本血吸虫生活史中,人是终宿主,钉人是终宿主,钉螺是必需的唯一中间宿主螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主,家畜如牛、猪
4、、羊、狗、猫等以及各种野生动物如鼠等,共40多种,均可成为它的终宿主。成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、幼虫 (6个阶段)毛蚴钉螺尾蚴无性生殖阶段 (钉螺体内)尾蚴幼虫成虫有性生殖阶段 (宿主体内)日本血吸虫雌雄异体,常合抱一起,虫粗短(10220.5cm),有抱沟,虫细长(20250.3cm),均有吸盘,做交替吸附而运动.寄生于门静脉系统,主要在人体肠系膜下静脉内。存活时间平均4-5年,长者可达10-20年或以上。感染后一月排卵,一条雌虫每日可产卵1000个左右。虫卵50%沉积于肠壁,23%进入肝脏,16%大便排出。从粪便中排出的虫卵入水后,在适当的光照和温度25-30,数小时即可孵出毛蚴,在水
5、面下作直线运动,如遇钉螺则侵入,在其体内发育。钉螺是唯一的中间宿主,形如圆锥,长1cm内,宽4cm内,毛蚴在螺体内经母胞蚴和子孢蚴两个阶段,约7-8W后,即有尾蚴排出,尾蚴分批排出,每日数十至百余条,尾蚴可借尾部运动,并可在水面下随水漂流,当人畜与之接触,尾蚴可于10秒时间进入宿主的皮肤或黏膜,尾蚴在水中生活30-72小时,侵袭力不超过3天。尾蚴尾蚴进入人体后,幼虫幼虫随血流经静脉或淋巴系统进入右心,再经肺循环进入大循环,肠系膜A,微血管而寄生于门静脉,发育至15-16日后,雌雄合抱一个月左右在肝内发育为成虫成虫。逆血流移至结系膜下静脉的末梢血管内产卵,产卵,完成其生活史。三、流行病学三、流行
6、病学 中国、菲律宾、印尼、日本。地理分布地理分布:国内分布于长江流域及其以南的12个省市,以长江两岸及其邻近的湖沼地带为主。流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型。水网地区主要是苏、浙两省。传播途径:传播途径:必备三个条件必备三个条件 带虫卵的粪便侵入水带虫卵的粪便侵入水;病牛亦是主要原因。钉螺的存在钉螺的存在(中间宿主)。钉螺喜滋生于杂草丛生,潮湿环境中,有钉螺的地区才能造成血吸虫流行。一次感染后能终生逸出尾蚴,生活习性顽强。人体接触疫水人体接触疫水。人通过生产,放牛,或赤脚在草地上行走可感染,皮肤是主要侵入途径,也可在饮用水时候经口腔黏膜侵入 传传染染源源:患者为主要传染源。保虫宿主种类较多
7、,主要有牛、猪、犬、马、狗、猫及鼠类等可成为传染源。易易感感人人群群:人群普遍易感,以男性青壮年农民和渔民感染率最高,夏秋季节感染机会最多。尾蚴在钉螺体内的发育及尾蚴逸出后的活动力此时最强。四、发病机制四、发病机制与病理解剖与病理解剖 发病机制发病机制血吸虫尾蚴、幼虫、成虫、虫卵对宿主可引起一系列免疫反应。幼虫表面存在C3激活剂,能促使补体旁路激活,产生趋化因子和免疫粘附,吸引肥大细胞和嗜酸性粒细胞,并诱导T细胞和B细胞活化,引起局部炎症。此种炎症反应兼有速发和迟发两型病态反应的成分。幼虫幼虫移行过程中,其体表抗原决定簇逐渐向宿主抗原转化,以逃避宿主的免疫攻击,因此不引起严重组织损伤或炎症。成
8、成虫虫表面具有抗原性,可激发宿主产生相应抗体,直接作用于新入侵的童虫,发挥一定的保护作用。成虫肠道及器官的分泌物和代谢产物作为循环抗原,可与相应的抗体形成免疫复合物出现于血液或沉积于器官,引起免疫复合物病变。虫虫卵卵是引起宿主免疫效应的主要因素,由含有毛蚴的虫卵通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原,使T淋巴细胞致敏,释放各种淋巴因子,吸引大量大单核细胞,嗜酸性粒细胞等,形成虫卵肉芽肿。虫卵抗原性强,随着感染过程的发展,宿主免疫调控现象的发生,可形成各个不同时期的虫卵肉芽肿,最终为肉芽肿反应程度减弱,即内脱敏。大大量量虫虫卵卵在在组组织织中中堆堆积积,周周围围细细胞胞细细胞胞浸浸润润形形成成肉肉芽芽
9、肿并可刺激机体,产生肝纤维化。肿并可刺激机体,产生肝纤维化。病理改变病理改变 虫虫卵卵肉肉芽芽肿肿反反应应是是本本病病的的基基本本病病理理改改变变,但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵,4个发育阶段均可造成人体损害。第第一一阶阶段段:尾蚴钻入皮肤部位,其头腺分泌的溶组织酶和虫体死亡后的崩解产物可引起局部周围水肿,毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性粒细胞浸润,局部发生丘疹,称“尾尾蚴蚴性性皮炎皮炎”持续1-3d自行消退。第第二二阶阶段段:幼虫随血流入右心而达肺,部分经肺毛细血管可穿破血管引起肺组织点状出血及白细胞浸润。严重时可发生“出出血血性性肺肺炎炎”。第三阶段第三阶段:成虫及其代谢产物仅产生局部轻微内
10、膜炎,轻度充血,嗜酸性粒细胞增高。虫体死后可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎,较轻微,不造成严重病理损害。虫卵是引起本病的主要病理损害原因,形成典型的虫卵性肉芽肿虫卵性肉芽肿。虫卵肉芽肿有急、慢性之分。急性虫卵结节,由成熟虫卵(内含毛蚴)所引起,灰黄色,结节中央虫卵约1-20余个不等。围绕虫卵为一片变性坏死的嗜酸性粒细胞。其外周是新生肉芽组织,除含一定数量的新生毛细血管和少数纤维母细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞外,绝大多数为嗜酸性粒细胞浸润,故称嗜酸性肉芽肿嗜酸性肉芽肿。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原抗体免疫复合物沉积所致,称Hoeplli现象现象。随着病程进展,炎性细胞
11、减少而代之以毛细血管内皮细胞和纤维母细胞的增生,虫卵死亡并破裂,组织细胞包绕于其周围,有时融合而成为异物性巨细胞,此即慢性虫卵性结节。最后虫卵钙化,结节瘢痕化。虫卵可沉积于直肠、乙状结肠、升结肠、兰尾、回肠末端,肝外还可见于肠系膜及腹膜后淋巴结、肺、脑、心包、肾、男女生殖系等。解剖部位解剖部位 结肠:结肠:主要在直肠,乙状结肠与降结肠,横结肠右侧结肠与兰尾次之。急性期病变:粘膜充血、水肿,浅表溃疡。慢性期:由于纤维组织增生,肠壁增厚,可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚与缩短,淋巴结肿大与网膜缠结成团,可发生肠梗阻。虫卵沉积于兰尾,易诱发兰尾炎。肝脏肝脏:早期肝肿大,可见票粒状黄色颗粒 (虫卵结
12、节);晚期肝内门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生肝硬化门脉高压、脾大上消化道出血。异异位位损损害害:指虫卵或(和)成虫迷走,寄生在门静脉系统之外的器官病变,以肺和脑较为多见。肺部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润,尸检曾发现肺动脉内有雌雄合抱成虫寄生。脑部病变以顶叶及颞叶,多分布在大脑灰白质交界处的虫卵肉芽肿为多,多发生在感染后6个月1年内。五、临床表现五、临床表现 (一)急性血吸虫病(一)急性血吸虫病 、潜伏期潜伏期:30-60天,平均40天。、发热发热:间歇型、弛张型、少寒颤,中毒症状轻。、过过敏敏反反应应:荨麻疹、血管神经性水肿,全身淋巴结轻度肿大。血中嗜酸性粒细胞增多。、消化道
13、症状:消化道症状:腹痛(50%)、腹泻(10%)。、肝肿大肝肿大:90%肝肿大,左叶显著 半数病人轻度脾大,黄疸少见。、呼吸道症状呼吸道症状:咳嗽、胸痛,感染后两周内出现。X 线改变病后月余才出现,浸润性阴影。(二)慢性血吸虫病(二)慢性血吸虫病 定义:急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者,病程经过半年以上,称慢性血吸虫病。、无症状型无症状型:肝大,B超网络样改变、粪检见虫卵。、有症状型:有症状型:肉芽肿性结肠炎和肝病。3、胃胃与与十十二二指指肠肠血血吸吸虫虫病病,甚为少见(手术、胃镜、活检发现)(三)晚期血吸虫病(三)晚期血吸虫病血吸虫病性肝钎维化血吸虫病性肝钎维化、巨
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