医学专题—外科病人的体液和酸碱平衡失调.ppt

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1、外科病人的体液外科病人的体液(ty)(ty)和酸碱平衡和酸碱平衡失调失调 山东大学附属山东大学附属山东大学附属山东大学附属(fsh)(fsh)(fsh)(fsh)济南市中心医院济南市中心医院济南市中心医院济南市中心医院 黄国宝黄国宝黄国宝黄国宝 第一页，共一百一十五页。第一节第一节 概概 述述第二页，共一百一十五页。机体机体(jt)正常代谢和各器官功能正常进行正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于有赖于 正常体液容量正常体液容量 正常渗透压（血浆正常渗透压（血浆(xujing)(xujing)290-310mmol/L 290-310mmol/L）正常电解质含量正常电解质含量第三页，共一百一十五

2、页。概概述述一、体液的构成一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质体液的主要成分是水和电解质体液分为细胞内液和细胞外液体液分为细胞内液和细胞外液成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别：男性约占体重的性别：男性约占体重的6060 女性约占体重的女性约占体重的50%50%两者均有两者均有15%15%变化变化(binhu)(binhu)年龄年龄-百分比百分比男性降至男性降至5 54 4 女性降至女性降至4 46 6 小儿的体液量所占体重的比例较高小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿（新生儿（8080）；）；1414岁后和成人相仿岁后和成人相仿 第四页，

3、共一百一十五页。概概述述第五页，共一百一十五页。概概述述 细胞外液（男女均为体重细胞外液（男女均为体重20%20%）功能性细胞外液：功能性细胞外液：迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换 在维持体液平衡在维持体液平衡(pnghng)(pnghng)上有着很大的作用上有着很大的作用 无功能性细胞外液：无功能性细胞外液：占组织间液的占组织间液的1010 缓慢地交换和取得平衡的能力缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，维持体液平衡作用小有各自的生理功能，维持体液平衡作用小 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液 经细

4、胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调 （最常见是胃肠液的大量丢失）（最常见是胃肠液的大量丢失）第六页，共一百一十五页。概概述述 细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)外液和细胞外液和细胞外液和细胞外液和细胞(xbo)(xbo)内液的渗透压相等，内液的渗透压相等，内液的渗透压相等，内液的渗透压相等，一般为一般为一般为一般为290290290290310mmol/L310mmol/L310mmol/L310mmol/L 细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布 主要阳离子主要阳离子 主要阴离子主要阴离子细胞外液细胞外液

5、Na+Cl-、HCO3-、蛋白质、蛋白质细胞内液细胞内液K+、Mg2+HPO42-、蛋白质、蛋白质第七页，共一百一十五页。第八页，共一百一十五页。概概述述体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节机体主要通过神经机体主要通过神经-内分泌系统，作用于肾，内分泌系统，作用于肾，来维持来维持(wich)(wich)体液的平衡，保持内环境稳定。体液的平衡，保持内环境稳定。1 1、下丘脑、下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素系统，恢抗利尿激素系统，恢 复和维持体液的正常渗透压。复和维持体液的正常渗透压。2 2、肾素、肾素-醛固酮系统，恢复和维持血容量。醛固酮系统，恢复和维持血容量。血容量锐减时，机体将

6、以牺牲体液渗透血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透 压的维持为代价，优先保持和恢复血容压的维持为代价，优先保持和恢复血容 量，保证重要器官的灌流，维持生命。量，保证重要器官的灌流，维持生命。第九页，共一百一十五页。概概述述 体内水分丧失体内水分丧失(sngsh)(sngsh)细胞外液渗透压细胞外液渗透压 刺激下丘脑刺激下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 口渴、增加饮水口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收加强水分的再吸收 尿量尿量 ，保留水分，细胞外液渗透压降低，保留水分，细胞外液渗透压降低第十页，

7、共一百一十五页。概概述述细胞外液减少（特别是血容量减少）细胞外液减少（特别是血容量减少）血管内压力血管内压力BP和肾小球滤过率和肾小球滤过率全身全身BP压力感受器压力感受器远曲小管的远曲小管的Na量量交感神经兴奋交感神经兴奋刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素催化血管紧张素原转变为血管紧张素醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收的再吸收和和K、H的排泌，的排泌，CI和水再吸收增多和水再吸收增多(zndu)细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）第十一页，共一

8、百一十五页。概概述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（A A）正常人的体液保持一定的正常人的体液保持一定的H H浓度浓度(nngd)(nngd)即即pHpH值，值，以维持正常的生理和代谢功能以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的动脉血浆的pHpH值：值：7.40 0.057.40 0.05 代谢中既产酸也产碱，故体液中代谢中既产酸也产碱，故体液中H H浓度浓度 体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的 排泄调节的作用，使血液内排泄调节的作用，使血液内H H浓度仅在小范浓度仅在小范 围内变动，保持血液正常的围内变动，保持血液正常的pHpH值值第十二页，共一百一十

9、五页。概概述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（B B）血液的缓冲系统血液的缓冲系统血液中的血液中的HCOHCO3 3-和和H H2 2COCO3 3是最重要的一对缓冲物质是最重要的一对缓冲物质血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的COCO2 2及与水生成碳酸的及与水生成碳酸的量所决定量所决定体液中体液中COCO2 2主要主要(zhyo)(zhyo)是以物理溶解状态存在，是以物理溶解状态存在，H H2 2COCO3 3量很量很微小，可略而不计。故微小，可略而不计。故H H2 2COCO3 3可改用二氧化碳分压（可改用二氧化碳分压（PCOPCO2 2）及其溶解系数（）及其

10、溶解系数（0.030.03）算出）算出PCOPCO2 2正常值为正常值为40mmHg40mmHg，H H2 2COCO3 30.030.0340401.21.2 HCO HCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=HCO=HCO3 3-/0.03/0.03PCOPCO2 224/1.224/1.220/120/1第十三页，共一百一十五页。只要只要HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 的比值的比值(bzh)(bzh)保持为保持为20/120/1，则血则血 浆的浆的pHpH值仍能保持为值仍能保持为7.407.40第十四页，共一百一十五页。肺的调节：肺的呼吸是排出肺的调节：肺的呼吸是排出

11、COCO2 2和调节血液中的呼吸性成和调节血液中的呼吸性成分，即调节分，即调节PCOPCO2 2来调节血中的来调节血中的H H2 2COCO3 3。机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱(wnlun)(wnlun)，又可影响酸碱平衡紊乱又可影响酸碱平衡紊乱(wnlun)(wnlun)的代偿。的代偿。第十五页，共一百一十五页。概概述述肾的调节作用：肾的调节作用：功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持(wich)(wich)血浆血浆HCOHCO3 3-浓度的稳定。功能不正常时影响浓度的稳定。功能不正常时

12、影响 酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理：H H+NaNa+的交换的交换 HCO HCO3 3-的重吸收的重吸收 分泌分泌NHNH3 3与与H H+结合成结合成NHNH4 4+排出排出 尿的酸化而排出尿的酸化而排出H H+第十六页，共一百一十五页。概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1 1）外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水 电解质及酸碱平衡问题电解质及酸碱平衡问题许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、许多外科急重

13、病症，如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱(wnlun)(wnlun)现象现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务 之一之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可 能导致病人死亡能导致病人死亡 第十七页，共一百一十五页。概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证病人内环境相对稳定

14、是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须熟练掌握外科医师都必须熟练掌握临床上表现形式是多种多样的，可以是只发临床上表现形式是多种多样的，可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病外科病人伴有内科疾病(jbng)(jbng)是很常见的，如合并是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第十八页，共一百一十五页。第二节体液代谢第二节体液代谢(dixi)的失

15、调的失调第十九页，共一百一十五页。体体液液(ty)代代谢谢的的失失调调 水和电解质在人体内经常能保持着动态水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能力而平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的完成的 如果如果(rgu)(rgu)这种调节功能因疾病、创伤等各这种调节功能因疾病、创伤等各种种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊 乱便会形成乱便会形成 体液平衡失调：体液平衡失调：容量失调容量失调 浓度失调浓度失调 成分失调成分失调第二十页，共一百一十五页。体体液液(ty)代代谢谢的的失失调调容量失调：容量失调：体液量的等渗性减少或增加

16、，仅引起细胞外液量的改变，而体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多发生缺水或水过多浓度失调：浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压，发生改变（渗透压，Na离子占离子占90%）如低钠血症或高如低钠血症或高钠血症钠血症成分失调：成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响响(yngxing)，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成造成成分失调成分失调，如酸或碱中毒、低

17、钾或高钾血症、低钙或高如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等钙血症等第二十一页，共一百一十五页。一、水和钠的代谢一、水和钠的代谢(dixi)紊乱紊乱水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理或缺水少于缺钠。因而引起的病理(bngl)(bngl)生理变生理变化化 和一些临床表现也有不同和一些临床表现也有不同第二十二页，

18、共一百一十五页。水水和和钠钠的的代代谢谢(dixi)紊紊乱乱 分分类：类：等渗性缺水等渗性缺水 又称急性又称急性(jxng)(jxng)缺水或混合性缺缺水或混合性缺水水 低渗性缺水低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水又称慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水高渗性缺水 又称原发性缺水又称原发性缺水 水过多水过多 又称水中毒或稀释性低血钠又称水中毒或稀释性低血钠 第二十三页，共一百一十五页。（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水(qushu)外科病人最易发生这种缺水外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例水和钠成比例(bl)(bl)地丧失，血清钠正常，细胞地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常外液的渗

19、透压也保持正常细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液的量并不发生变化压，最初细胞内液的量并不发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水第二十四页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)1.代偿代偿(dichn)机制：机制：等渗性缺水等渗性缺水细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小肾入球小A壁的壁的小球滤过率下降

20、致小球滤过率下降致压力感受器刺激压力感受器刺激远曲肾小管液内远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加的水量也有增加细胞外液量回升细胞外液量回升第二十五页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)2.常见病因常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤、肠梗阻、烧

21、伤(shoshng)等等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分的成分第二十六页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)3.临床表现临床表现:尿少、厌食、恶心、尿少、厌食、恶心、乏力等，但乏力等，但不口渴不口渴 舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失体液丧失(sngsh)(sngsh)达到体重的达到体重的5 5(丧失丧失(sngsh)(sngsh)细胞外液的细胞外液的2525)病人出现血容量不足的症状病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的体液继续丧失达体重的6 6-7 7（相当丧失细（相当丧失细 胞外液的

22、胞外液的3030-35%-35%）休克表现更严重）休克表现更严重,伴发代酸伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有如丧失的体液主要为胃液，因有CICI-的大量丧的大量丧 失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现第二十七页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)5.诊断诊断:主要依靠主要依靠(yko)病史和临床表现病史和临床表现病史病史:有无消化液或其他体液的大量丧失史有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少，以及失液的性状等每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查实验室检查:血液浓缩血液

23、浓缩(RBC(RBC、HbHb、HCVHCV）血清血清NaNa+和和CICI-一般无明显降低一般无明显降低 尿比重增高尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒第二十八页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)6.治疗治疗(A)(1)(1)治疗原则：治疗原则：关键关键(gunjin)(gunjin)是去除病因，以减少水和钠的丧失是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等 渗盐水尽快补充血容量渗盐水尽快补充血容量 有休克症状者有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约可静脉快速滴注

24、上述溶液约 3000ml(3000ml(按体重按体重60kg60kg计算计算)，以恢复血容量，以恢复血容量 无血无血容容量不足的表现时，则可给病人上述用量量不足的表现时，则可给病人上述用量 的的-2/3-2/3，即，即150015002000ml,2000ml,补充缺水量补充缺水量 应同时补给日需要量水应同时补给日需要量水2000ml2000ml和钠和钠4.5g4.5g第二十九页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)6.治疗治疗(B)(2)(2)补液注意事项补液注意事项:单纯输注不含钠的单纯输注不含钠的GSGS溶液易致低钠血症溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、快速输注液

25、体必须监测心率、CVPCVP和肺和肺 动脉契压等心脏功能动脉契压等心脏功能 在纠正缺水在纠正缺水(qu shu)(qu shu)后，钾的排泄增加，后，钾的排泄增加，K K+浓浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生，在尿量达血症的发生，在尿量达40ml/h40ml/h后补充钾后补充钾第三十页，共一百一十五页。等等渗渗性性缺缺水水(qushu)6.治疗治疗(C)(3)补液种类补液种类:等渗盐水等渗盐水:NSNS的的CICI-含量比血清的含量比血清的CICI-含量高含量高50mmol/L50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受在重度缺

26、水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量到影响。输给大量NSNS，有引起，有引起高氯性酸中毒高氯性酸中毒的危险的危险平衡盐溶液平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CICI-，并对，并对酸中毒的纠正有一定帮助酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液乳酸钠和复方氯化钠溶液(rngy)(rngy)（1.861.86NaLNaL溶液和复方溶液和复方NaClNaCl溶液之比为溶液之比为1:21:2）碳酸氢钠和等渗水溶液碳酸氢钠和等渗水溶液 （1.251.25NaHCONaHC

27、O3 3溶液和溶液和NSNS之比为之比为1:21:2）第三十一页，共一百一十五页。（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水(qushu)水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水(qu shu)(qu shu)血清钠低于正常范围血清钠低于正常范围(135-150mmol/L)(135-150mmol/L)，细胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低尿中氯化钠含量明显降低第三十二页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)1.代偿机制代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，

28、尿机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分减少，组织间液进入血液循环，虽能部分(b fen)(b fen)地补偿地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CICI-和和 水的再吸收增加水的再吸收增加血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增 多，水再吸收增加，导致少尿多，水再吸收增加，导致少尿因大量失钠而致

29、血容量极度减少，上述机体代偿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿 功能不再能够维持血容量时，将出功能不再能够维持血容量时，将出现休克现休克第三十三页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)2.主要病因主要病因：胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多肾排出水和钠过多:例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水多于缺水等渗性脱

30、水等渗性脱水(tu shu)(tu shu)治疗时补水过多治疗时补水过多第三十四页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)3.3.临床表现临床表现（1）常见症状常见症状:轻者轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。搏细速、起立时容易晕倒等。重者重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内以致体内(tni)代谢产物潴留代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同症状随缺钠程度而不同根据缺钠程度，低

31、渗性缺水可分为三度根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度缺钠轻度、中度、重度缺钠 第三十五页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)3.3.临床表现临床表现（2）(1)(1)轻度缺钠轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠尿钠 血钠血钠135mmol/L135mmol/L，缺，缺NaClNaCl0.5g/Kg0.5g/Kg(2)(2)中度缺钠中度缺钠:除上述症状外，尚有恶心、呕吐除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳脉搏细速，血压不稳(b wn)(b wn)或下降，脉压变小，浅静或下降，脉压变小，浅静 脉萎陷，视力模糊

32、，站立性晕倒脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含尿量少，尿中几乎不含NaClNaCl 血钠血钠130 mmol/L130 mmol/L，缺氯化钠，缺氯化钠0.50.50.75g/Kg0.75g/Kg 第三十六页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)3.3.临床表现临床表现（3）(3).(3).重度缺钠重度缺钠:病人病人(bngrn)(bngrn)神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反反 射减弱或消失射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含尿量极少或无尿，尿中不含NaClNaCl 血钠血钠

33、 120 120 mmol/Lmmol/L 缺氯化钠缺氯化钠0.750.751.25 g/Kg1.25 g/Kg第三十七页，共一百一十五页。低低渗渗性性缺缺水水(qushu)4.诊断诊断 根据相应病史根据相应病史(bn sh)(bn sh)和临床表现，可初步作出诊断和临床表现，可初步作出诊断 实验室检查：实验室检查：尿尿NaClNaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿显变化，但尿NaClNaCl的含量常已减少的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠血钠135mmol/L40ml/h40ml/h后补钾后补钾 经过补液

34、治疗后，经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正酸中毒仍未纠正时，可补给时，可补给 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液第四十九页，共一百一十五页。（四）水（四）水中中毒毒定义定义:机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多起血液渗透压下降和循环血量增多较少发生较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致在体内蓄积，导致水中毒水中毒血清血清(xuqng)(xuqng)钠浓度降低钠浓

35、度降低细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对少对NaNa+的重吸收，的重吸收，NaNa从尿内排出增多，因而血清钠浓度更从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。加降低。第五十页，共一百一十五页。水水中中毒毒1.病病因因:(1)(1)各种原因引起的抗利尿激素分泌增加各种原因引起的抗利尿激素分泌增加(2)(2)肾功能不全肾功能不全,排尿减少排尿减少(jinsho)(jinsho)(3)(3)机体摄入水分过多或输液过多机体摄入水分过多或输液过多第五十一页，共一百一十

36、五页。水水中中毒毒2.2.临床表现临床表现 可分为两类：可分为两类：(1)(1)急性水中毒急性水中毒 发病急发病急 颅内压增高引起的神经、精神症状颅内压增高引起的神经、精神症状:如头痛、失语如头痛、失语(sh y)(sh y)、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。可发生脑疝。躁动、惊厥、谵妄、昏迷。可发生脑疝。(2)(2)慢性水中毒慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖原发疾病的症状所掩盖病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润有时唾液、泪液

37、增多有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿一般无凹陷性水肿第五十二页，共一百一十五页。水水中中毒毒3.3.诊诊 断断 (1)(1)病史和临床表现病史和临床表现(2)(2)实验室检查实验室检查:红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积(rngj)(rngj)增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加表示细胞内、外液均有增加 第五十三页，共一百一十五页。水水中中毒毒4.4.治治 疗疗 (1)(1)预防重于治疗预防重于治

38、疗。(2)(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格限制入水量应严格限制入水量如疼痛、失血、休克如疼痛、失血、休克(xik)(xik)、创伤和大手术等；创伤和大手术等；ARFARF和心功能不全的病人和心功能不全的病人(3)(3)应立即停止水分摄入应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后在机体排出多余的水分后:程度程度较轻较轻者，水中毒即可解除者，水中毒即可解除程度程度较重较重者，除禁水外，利尿剂或静点者，除禁水外，利尿剂或静点5%NaCl5%NaCl，以迅，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀 第五十四页，

39、共一百一十五页。渗透性利尿剂渗透性利尿剂:如如2020甘露醇或甘露醇或2525山梨醇山梨醇 200ml 200ml，2020分钟内静脉快速滴注，以减分钟内静脉快速滴注，以减 轻脑细胞水肿和增加水分轻脑细胞水肿和增加水分(shufn)(shufn)排出。排出。静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。第五十五页，共一百一十五页。二、钾的异常二、钾的异常(ychng)体内钾总含量体内钾总含量9898存在于细胞内，是细存在于细胞内，是细 胞内最主要的电解质胞内最主要的电解质细胞外液含钾量仅细胞外液含钾量仅2 2，但具有重要性，但具有重要性正常血钾浓度正常血钾浓度(nngd)

40、(nngd)为为3.53.5-5.5mmol/L5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等第五十六页，共一百一十五页。(一）低钾血症一）低钾血症 （较常见（较常见(chn jin)(chn jin)）定义：定义：低于低于3.5mmol/L3.5mmol/L表示有低钾血症表示有低钾血症 常见原因：常见原因：长期进食不足长期进食不足 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质应用利尿

41、剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质 激素过多，使钾从肾排出过多激素过多，使钾从肾排出过多 补液病人长期接受补液病人长期接受(jishu)(jishu)不含钾盐的液体或不含钾盐的液体或TPNTPN中中 钾盐补充不足钾盐补充不足 钾向细胞内转移钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的碱中毒或输注大量的GSGS 钾从肾外途径丧失钾从肾外途径丧失第五十七页，共一百一十五页。钾从肾外途径钾从肾外途径(tjng)丧失丧失呕吐、持续胃肠减压、禁食呕吐、持续胃肠减压、禁食肠瘘肠瘘结肠结肠(jichng)绒毛状腺瘤绒毛状腺瘤输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术第五十八页，共一百一十五页。低低钾钾血血症症临床表现临床表

42、现(A)(1)(1)肌无力为最早表现肌无力为最早表现 次序次序:四肢肌四肢肌-躯干躯干-呼吸肌呼吸肌 表现表现:可有吞咽困难，食物可有吞咽困难，食物(shw)(shw)或饮水呛入呼吸道或饮水呛入呼吸道 晚期软瘫、腱反射减退或消失晚期软瘫、腱反射减退或消失,恶心呕吐恶心呕吐 和肠麻痹等胃肠功能症状和肠麻痹等胃肠功能症状(2)(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常心脏受累主要表现为传导和节律异常 典型的心电图改变典型的心电图改变:早期出现早期出现T T波降低、变宽、双相或倒置，随后现波降低、变宽、双相或倒置，随后现 ST ST段降低、段降低、QTQT间期延长和间期延长和U U波。波。但低钾血症病人

43、不一定出现心电图改变但低钾血症病人不一定出现心电图改变第五十九页，共一百一十五页。第六十页，共一百一十五页。低低钾钾血血症症临床表现临床表现(B)(3)(3)应该注意应该注意:病人伴有严重的细胞外液减少病人伴有严重的细胞外液减少(jinsho)(jinsho)时，低钾血症表时，低钾血症表现有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被稀现有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。释，而可出现低钾血症的一些症状。(4)(4)缺钾严重的病人缺钾严重的病人有时会发生多尿有时会发生多尿(5)(5)血清钾过低时出现碱中毒血清钾过低时出现碱中毒:血钾过低血钾过低,K,K+由细

44、胞内移出，与由细胞内移出，与NaNa+、H H+交换交换 增加，细胞外液的增加，细胞外液的H H+浓度降低；远曲肾小管浓度降低；远曲肾小管 排排K K+减少排减少排H H+增多增多,碱中毒和反常性酸性尿碱中毒和反常性酸性尿第六十一页，共一百一十五页。低低钾钾血血症症治治疗疗 应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失 可参考血清钾测定的结果可参考血清钾测定的结果(ji gu)(ji gu)来初步确定补钾量来初步确定补钾量:提高血清钾提高血清钾1mmol/L:1mmol/L:血清钾血清钾3mmol/L3mmol/L,给给K K200200400mmol400

45、mmol 血清钾为血清钾为3.03.04.54.5mmol/Lmmol/L，补给，补给K K100100200mmol200mmol 输入氯化钾尚有其他用处输入氯化钾尚有其他用处:和钾一起输入的和钾一起输入的ClCl-可有助于减轻碱中毒可有助于减轻碱中毒 输给输给KClKCl可增强肾的保钾作用可增强肾的保钾作用 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。可服钾盐。第六十二页，共一百一十五页。低低钾钾血血症症补钾注意事项补钾注意事项:细胞外液的钾总量仅为细胞外液的钾总量仅为60mmol60mmol，如从静，如从静 脉输入含钾溶液过速，血钾即可在

46、短脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短 时间内增高很多，引起致命的后果时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度补钾的速度(sd)(sd)一般不宜超过一般不宜超过20mmol/h20mmol/h每日补钾量则不宜超过每日补钾量则不宜超过100100200mmol200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶 液，以尽快恢复血容量液，以尽快恢复血容量每小时尿量超过每小时尿量超过40ml40ml后才静脉补钾后才静脉补钾补钾的浓度补钾的浓度40mmol/L(3g/L)40mmol/L(3g/L)第六十三页，共一百一十五页。（二）高钾血症（二）高钾血症(hyperkalem

47、ia)hyperkalemia)血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L5.5mmol/L时，即称时，即称高钾血症高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关常见原因有：常见原因有：进入体内或血液内的钾增多进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入，如口服或静脉输入 氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血肾排泄功能减退肾排泄功能减退，如，如ARFARF，应用保钾利尿剂（如安，应用保钾利尿剂（如安 体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足经细胞的分布异常经细胞的分布异常(ychng)(yc

48、hng)，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸及输注精氨酸 第六十四页，共一百一十五页。高高钾钾血血症症临临床床表表现现 一般无特异性症状一般无特异性症状，有时有轻度神志模，有时有轻度神志模 糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤，如皮肤 苍白、发冷、青紫、低血压等苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停血钾超过血钾超过7mmol/L7mmol/L时，几乎时，几乎(jh)(jh)都有都有ECGECG改变。改变。典型典型ECGE

49、CG改变改变为早期为早期T T波高而尖波高而尖,QT,QT间期延间期延 长，随后出现长，随后出现QRSQRS增宽，增宽，PRPR间期延长间期延长 第六十五页，共一百一十五页。第六十六页，共一百一十五页。高高钾钾血血症症 诊诊 断断 有引起高钾血症的原因的病人出现有引起高钾血症的原因的病人出现 一些一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有应考虑有高钾血症高钾血症的可能的可能心电图检查心电图检查(jinch)(jinch)血清钾增高血清钾增高 第六十七页，共一百一十五页。高高钾钾血血症症 治治 疗疗 1.1.尽快处理原发疾病和改善肾功能尽快处理原发疾病和

50、改善肾功能2.2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物食含钾量较高的食物(shw)(shw)3.3.降低血清钾浓度降低血清钾浓度4.4.对抗心律失常对抗心律失常 10 10葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用，能缓解能缓解K K对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用)可重复使用可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴注注第六十八页，共一百一十五页。高高钾钾血血症症降低血清钾浓度降低血清钾浓度使使K K暂时转入细胞内：暂时转入细胞内：静注静注5 5NaHCONaHCO3 3 6060100ml100ml后，