Chapter-1-细胞和组织的适应与损伤.pptx

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1、第一章 细胞组织的适应和损伤第一节 适应萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生第二节 细胞、组织的损伤原因发生机制类型形态学变化第一页，共九十六页。目的要求熟悉适应的根本病理过程及病理变化掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点掌握各种类型坏死的病变特点第二页，共九十六页。适适应应损损伤伤机体正常的内、外环境机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生变性变性坏死坏死第三页，共九十六页。第一节适应(adaptation)概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反响。表现形式萎缩肥大增生化生第四页，共九十六页。一、

2、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少分类：生理性萎缩如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器病理性萎缩营养不良性萎缩全身；局部压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩 第五页，共九十六页。萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。镜下：实质细胞体积缩小，局部细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生成纤维细胞及脂肪假性肥大第六页，共九十六页。第七页，共九十六页。图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。第八页，共九十六页。图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波

3、浪状。图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。第九页，共九十六页。图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。第十页，共九十六页。图注：肾脏体积缩小，重量减轻。外表不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。第十一页，共九十六页。二、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。分类：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大失代偿性肥大内分泌性肥大肥大常与增生并存第十二页，共九十六页。图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚正常0.

4、81.2cm，肉柱和乳头增粗。第十三页，共九十六页。图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的根底病变。第十四页，共九十六页。三、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。分类：生理性增生代偿性增生激素性增生病理性增生鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生 第十五页，共九十六页。四、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化转化为另一种另一种分化成熟的细胞的过程。常见种类鳞状上皮化生常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生第十六页，共九十六页。

5、条件：发生在同源性细胞之间特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的根底多数化生是可复性的。四、化生(Metaplasia)第十七页，共九十六页。第十八页，共九十六页。假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生第十九页，共九十六页。图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。第二十页，共九十六页。细胞组织损伤第二十一页，共九十六页。第二节 细胞、组织的损伤原因缺氧最常见、最重要的原因之一低张性缺氧血液性缺氧贫血、CO中毒等循环性缺氧血管性疾病或血

6、栓、心衰等组织性缺氧细胞内呼吸障碍第二十二页，共九十六页。第二节 细胞、组织的损伤原因化学物质和药物因素物理因素生物因素免疫反响遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等第二十三页，共九十六页。发生机制细胞膜的破坏完整性通透性活性氧类物质的损伤作用细胞浆内游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异第二十四页，共九十六页。第二十五页，共九十六页。形态学改变可逆性损伤-变性(degeneration)概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。第二十六页，共九十六页。常见类型细胞水肿细

7、胞水肿脂肪变性脂肪变性玻璃样变玻璃样变淀粉样变淀粉样变黏液样变黏液样变病理性色素沉着病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素病理性钙化病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化第二十七页，共九十六页。细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈“气球样变依据?第二十八页，共九十六页。第二十九页，共九十六页。第三十页，共九十六页。脂肪变fatty cha

8、nge好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常肝细胞内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少第三十一页，共九十六页。脂肪变脂肪变病变：病变：肉眼观：脏器体积增大；肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹特染：苏丹IIIIII橘红色橘红色锇酸黑色锇酸黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别第三十二页，共九十六页。脂肪变举例肝脂肪变原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等肉眼观：体积增大，黄色，油腻感镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊

9、娠急性脂肪肝小叶中央区较重磷中毒小叶周边区较重?第三十三页，共九十六页。图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。第三十四页，共九十六页。脂肪变举例心肌脂肪变原因：缺氧、中毒等肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴与心肌脂肪浸润fatty infiltration相区别多见于高度肥胖、饮啤酒过度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩右心室心尖部多见第三十五页，共九十六页。第三十六页，共九十六页。玻璃样变/透明变hyalinedegeneration概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻

10、璃样半透明蛋白质蓄积。第三十七页，共九十六页。血管壁血管壁的玻璃样变细动脉硬化：病因：高血压、糖尿病等部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白来源：血浆蛋白内皮细胞分泌中膜平滑肌细胞分泌第三十八页，共九十六页。hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink,hyaline,amorphic (hypertension)第三十九页，共九十六页。玻璃样变/透明变性结缔组织结缔组织玻璃样变病因：胶原纤维老化部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。第四十页，共九十六页。图注

11、：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。第四十一页，共九十六页。玻璃样变/透明变性细胞内玻璃样变部位：肾小管上皮细胞 肝细胞Mallory 小体浆细胞Russell小体第四十二页，共九十六页。肾小管上皮细胞内玻璃样变性第四十三页，共九十六页。图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。第四十四页，共九十六页。第四十五页，共九十六页。病理性色素沉着病理性色素沉着含铁血黄素陈旧性出血灶心衰细胞脂褐素老年性消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体黑色素局限性增多全身性黑素沉着胆红素第四十六页，共九十六页。第四十七页，共九十六页。第

12、四十八页，共九十六页。第四十九页，共九十六页。第五十页，共九十六页。第五十一页，共九十六页。病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙 盐沉积盐沉积营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。和异物。“钙化钙化坏死的墓碑坏死的墓碑无血钙、血磷代谢的障碍无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化转移性钙化原因：甲旁亢、原因：甲旁亢、VitDVitD过多症、某些恶性肿瘤等过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等明显全身钙磷代谢障碍明显全身钙磷代谢障碍病理变化病理变化肉

13、眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感感镜下观：蓝染不规那么颗粒或团块镜下观：蓝染不规那么颗粒或团块 第五十二页，共九十六页。第五十三页，共九十六页。第五十四页，共九十六页。细胞死亡概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时，细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发生不可逆性的变化即细胞死亡。坏死necrosis分类凋亡apoptosis第五十五页，共九十六页。坏死坏死概念：活体内局部组织、细胞的死亡。原因：多种致损伤的因子引起的退行性自溶的病理现象。特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反响。发生机制：细胞自溶或异溶第五十六页，共九十六页。细胞核的根本病变：核固

14、缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)坏死的根本病变核固缩核碎裂核溶解第五十七页，共九十六页。第五十八页，共九十六页。图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结构。由于核脱水所致。第五十九页，共九十六页。图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内第六十页，共九十六页。图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状第六十一页，共九十六页。细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强细胞膜的变化：破裂或崩解间质的变化：早期：无明显变化后期：基质解聚

15、，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白混浊；弹性降低或消失；无血管搏动，切开无鲜血流出；感觉及运动功能消失。第六十二页，共九十六页。坏死的类型凝固性坏死一般凝固性坏死干酪性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽第六十三页，共九十六页。凝固性坏死(coagulative necrosis)*一般凝固性坏死*概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、枯燥、质实的凝固状。*好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。*大体病变：灰白灰黄色、枯燥、质硬；因充血出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界清晰。*镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓

16、可保存一段时期。第六十四页，共九十六页。第六十五页，共九十六页。第六十六页，共九十六页。图注：肾脏梗死切片。视野内大局部粉染无结构区，尚可识别肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。第六十七页，共九十六页。*干酪样坏死(caseous necrosis)：原因：主要见于结核病结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定形、颗粒状的红染物质。第六十八页，共九十六页。图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外

17、围聚集的淋巴细胞。第六十九页，共九十六页。第七十页，共九十六页。液化性坏死(liquefactive necrosis)概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。大体观：病因不同，病变不同。特例：脂肪坏死酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎外伤性脂肪坏死：乳房外伤甘油脂肪酸Ca钙皂脂肪第七十一页，共九十六页。脑液化性坏死脑液化性坏死第七十二页，共九十六页。图注：脑组织灶性组织分解液化N，细胞结构消失，周围组织网化，出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可见正常脑组织T。第七十三页，共九十六页。第七十四页，共九十六页。第七十五页，共九十六页。第

18、七十六页，共九十六页。纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)好发部位：结缔组织、血管壁。常见病因变态反响性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反响性疾病，如恶性高血压。镜下观病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构物质。第七十七页，共九十六页。图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。第七十八页，共九十六页。第七十九页，共九十六页。概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通的内脏。分类：干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽坏疽(ga

19、ngrene)第八十页，共九十六页。干性坏疽：好发部位：肢体，特别是下肢常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅肉眼观：坏死组织枯燥、皱缩且呈黑色 与正常组织之间有明显的分界线 轻微臭味、全身感染中毒病症较轻微第八十一页，共九十六页。图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。第八十二页，共九十六页。湿性坏疽好发部位：与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等，也可发生于淤血水肿的肢体。发生条件：坏死前

20、静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色 与正常组织之间没有明显的分界线 明显恶臭 全身感染中毒病症严重第八十三页，共九十六页。第八十四页，共九十六页。第八十五页，共九十六页。气性坏疽发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音 呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线 可因含气而呈蜂窝状特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒病症严重，死亡率高。第八十六页，共九十六页。坏死的结局溶解吸收：中性粒细胞吞噬细胞淋巴管、血管别离排出：部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。常见结构：糜烂(erosion)/溃疡(u

21、lcer)空洞(cavity)窦道(sinus)瘘管(fistula)第八十七页，共九十六页。机化、包裹概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。结局：瘢痕组织钙化营养不良性钙化第八十八页，共九十六页。坏死的后果与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的再生能力发生坏死器官的储藏、代偿能力第八十九页，共九十六页。凋亡Apoptosis概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞主动性死亡细胞自杀。生理性病理性程序性细胞死亡PCD：发育过程中定时可见的生理性刺激导致的细胞死亡，是基因在一定的时空情况下引起的细胞死亡。第九十

22、页，共九十六页。凋亡 Apoptosis 形态学特征：凋亡小体。凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或染色质重新分布于核膜下，崩解。胞浆浓缩，嗜酸性增强，胞质芽突并脱落形成致密、均匀红染的小体。不引起炎症反响第九十一页，共九十六页。第九十二页，共九十六页。凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行意外事故性细胞死亡诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范围多为散在的单个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的

23、主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡与坏死的比较第九十三页，共九十六页。凋亡 Apoptosis 发生机制信号传递诱导凋亡的细胞外因素+细胞外表的死亡受体中央调控传入信号分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反响结构改变出现凋亡的形态学改变 促进凋亡：p53、bax、bcl-xs等基因的表达抑制凋亡：bcl-2、bcl-xl等基因的表达第

24、九十四页，共九十六页。凋亡的生物学意义：“干净地既去除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和自身稳定十分重要。凋亡与增生：“阴阳调节者凋亡的异常可能是某些疾病的发病根底，如肿瘤等。第九十五页，共九十六页。内容总结第一章 细胞组织的适应和损伤。间质常继发增生成纤维细胞及脂肪假性肥大。多起源于干细胞的多向分化。缺氧最常见、最重要的原因之一。慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重。磷中毒小叶周边区较重。血管壁的玻璃样变细动脉硬化：。脂褐素老年性消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体。“钙化坏死的墓碑。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。轻微臭味、全身感染中毒病症较轻微第九十六页，共九十六页。