呼吸机的撤离.pptx

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1、呼呼 吸吸 机机 的的 撤撤 离离 第一页，共四十九页。呼吸机撤离的必要性n机械通气是一种生命支持手段,可以为治疗原发病提供时间。一旦原发病好转,即需及时地估计患者的自主呼吸能力,尽早撤离机械通气。假设未能抓住时机适时撤机,那么可能在继续实行机械通气的过程中出现并发症或形成对呼吸机的依赖状态而影响治疗效果,甚至使治疗失败。第二页，共四十九页。目前存在的问题n缺乏对脱机的系统认识，脱机指标带有缺乏对脱机的系统认识，脱机指标带有相当的盲目性和危险性。相当的盲目性和危险性。n过早脱机：加重呼吸负担，导致呼吸肌过早脱机：加重呼吸负担，导致呼吸肌疲劳及再次呼衰。疲劳及再次呼衰。n延迟脱机：可能导致呼吸肌

2、依赖和产生延迟脱机：可能导致呼吸肌依赖和产生多种并发症。多种并发症。n及时脱机：一直是临床医生面临的难题。及时脱机：一直是临床医生面临的难题。第三页，共四十九页。一、关于脱机的概念和时间n脱机：指逐渐降低呼吸支持水平，逐步恢复病人自主呼脱机：指逐渐降低呼吸支持水平，逐步恢复病人自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程。吸，最终脱离呼吸机的过程。n临床上要指出明确的脱机开始时间比较困难。过去：临床上要指出明确的脱机开始时间比较困难。过去：A/V模式通模式通气，脱机：改为气，脱机：改为T管管-脱机时间明确；近脱机时间明确；近10多年来，多年来，PSV、SIMV等辅助呼吸模式出现，呼吸治疗和脱机均可采用辅助呼

3、吸等辅助呼吸模式出现，呼吸治疗和脱机均可采用辅助呼吸模式，确定脱机开始时间较困难。模式，确定脱机开始时间较困难。n理论上认为：需要呼吸治疗的原发病得到根本控制后，辅理论上认为：需要呼吸治疗的原发病得到根本控制后，辅助呼吸即可认为是脱机过程，但没有生理或临床指标作为助呼吸即可认为是脱机过程，但没有生理或临床指标作为界限。界限。第四页，共四十九页。二、影响脱机的病理生理因素及脱机困难的常见原因n一呼吸负荷与呼吸肌做功能力n二心血管功能状态n三精神心理因素第五页，共四十九页。一呼吸负荷与呼吸肌做功能力：n大量的实验和临床研究认为呼吸肌功能大量的实验和临床研究认为呼吸肌功能不全的主要原因是呼吸负荷和呼

4、吸肌做不全的主要原因是呼吸负荷和呼吸肌做功能力的失衡。主要包括：呼吸中枢的功能力的失衡。主要包括：呼吸中枢的兴奋性冲动降低、呼吸肌本身做功能力兴奋性冲动降低、呼吸肌本身做功能力的下降及呼吸负荷过高等因素。的下降及呼吸负荷过高等因素。第六页，共四十九页。1、呼吸肌做功能力n呼吸中枢的兴奋性呼吸中枢的兴奋性：主要见于颅脑损伤引起的延髓呼吸中枢损害，高位脊：主要见于颅脑损伤引起的延髓呼吸中枢损害，高位脊髓损伤，膈神经损伤，格林巴利综合征等神经系统损害及髓损伤，膈神经损伤，格林巴利综合征等神经系统损害及COPD导致的高导致的高CO2抑制呼吸中枢等。抑制呼吸中枢等。n呼吸肌收缩功能收缩强度和持久力呼吸肌

5、收缩功能收缩强度和持久力-决定患者能否脱机的主要因素决定患者能否脱机的主要因素 。主要见于肌肉疾病重症肌无力、周期性麻痹等，休克导致的呼吸肌血供主要见于肌肉疾病重症肌无力、周期性麻痹等，休克导致的呼吸肌血供下降，严重营养不良，呼吸机支持过度导致的呼吸肌废用性萎缩，各种因素下降，严重营养不良，呼吸机支持过度导致的呼吸肌废用性萎缩，各种因素引起呼吸负荷过高导致的呼吸肌疲劳，酸碱和电解质紊乱酸中毒、低血钾引起呼吸负荷过高导致的呼吸肌疲劳，酸碱和电解质紊乱酸中毒、低血钾等及药物的抑制。等及药物的抑制。n治疗：积极治疗原发病，纠正休克及酸碱和电解质紊乱，早期积极的治疗：积极治疗原发病，纠正休克及酸碱和电

6、解质紊乱，早期积极的营养支持，同时应把握呼吸支持水平，防止呼吸肌废用性萎缩。营养支持，同时应把握呼吸支持水平，防止呼吸肌废用性萎缩。第七页，共四十九页。2、呼吸肌负荷-导致脱机困难最常见的原因n呼吸系统本身因素导致：气道阻力呼吸系统本身因素导致：气道阻力、肺及胸廓、肺及胸廓顺应性顺应性 及内源性及内源性PEEP。n气管插管或气管切开及连接管的阻力过高：气管插气管插管或气管切开及连接管的阻力过高：气管插管内径过细、插管内分泌物粘附或堵塞、插管过长管内径过细、插管内分泌物粘附或堵塞、插管过长及弯度过大均明显增加阻力。及弯度过大均明显增加阻力。n呼吸机系统的阻力过高：呼吸机阻力主要由管道阻力呼吸机系

7、统的阻力过高：呼吸机阻力主要由管道阻力和按需活瓣灵敏度决定，正常情况下很低。当管道积和按需活瓣灵敏度决定，正常情况下很低。当管道积水、管道扭曲、过滤器堵塞时，阻力明显水、管道扭曲、过滤器堵塞时，阻力明显。CPAP系系统气体流速不能满足病人吸气需要时，病人呼吸统气体流速不能满足病人吸气需要时，病人呼吸功功。第八页，共四十九页。二心血管功能状态n心功能不全和休克时，心输出量心功能不全和休克时，心输出量 氧氧输送输送 呼吸肌的血供和氧供量呼吸肌的血供和氧供量 呼吸肌做功能力呼吸肌做功能力。-影响脱机。影响脱机。n左心衰竭、肺水肿左心衰竭、肺水肿 肺顺应性肺顺应性、气道、气道阻力阻力 细支气管水肿或痉

8、挛细支气管水肿或痉挛 呼吸呼吸功明显功明显。-影响脱机。影响脱机。第九页，共四十九页。三精神心理因素n精神心理因素对病人脱机和自主呼吸的精神心理因素对病人脱机和自主呼吸的影响目前尚不清楚。影响目前尚不清楚。n临床上发现：某些长期上呼吸机的临床上发现：某些长期上呼吸机的COPD患者脱机时，如关闭呼吸机，会出患者脱机时，如关闭呼吸机，会出现精神紧张、呼吸窘迫，如呼吸机接模现精神紧张、呼吸窘迫，如呼吸机接模拟肺，呼吸机的声音能使局部病人病症拟肺，呼吸机的声音能使局部病人病症缓解。缓解。第十页，共四十九页。三、评价脱机、拔管的指标n脱机、拔管的指标：要能正确评价病人自主呼吸能力。脱机、拔管的指标：要能

9、正确评价病人自主呼吸能力。n传统的脱机指标主要有：自主呼吸频率传统的脱机指标主要有：自主呼吸频率1015ml/kg体重，最大吸气负压体重，最大吸气负压20cmH2O，分钟通气量，分钟通气量200，顺应性静态，顺应性静态 2530ml/cmH2O。n这些指标评价脱机的正确率只有这些指标评价脱机的正确率只有52%。n传统的脱机指标对临床并没有太多的帮助。传统的脱机指标对临床并没有太多的帮助。第十一页，共四十九页。目前评价和指导脱机、拔管的生理指标1、反映呼吸中枢兴奋性的指标、反映呼吸中枢兴奋性的指标1平均吸气流速平均吸气流速Vt/Ti：较好反映呼吸驱动的指标。：较好反映呼吸驱动的指标。受肺机械特征

10、影响较大，限制了其应用。受肺机械特征影响较大，限制了其应用。2气道闭合压力气道闭合压力P0.1：为气道关闭时，吸气：为气道关闭时，吸气0.1秒的秒的口腔压力或胸腔内压力。口腔压力或胸腔内压力。P0.1与膈神经及膈肌电图的改变呈线性相关，是反映呼吸与膈神经及膈肌电图的改变呈线性相关，是反映呼吸中枢兴奋性的常用手段。正常值：中枢兴奋性的常用手段。正常值：24cmH20。P0.1增增高原因：高原因：a、呼吸肌机械负荷过重，呼吸中枢代偿性活动增、呼吸肌机械负荷过重，呼吸中枢代偿性活动增强；强；b、呼吸肌功能未完全恢复，产生一定收缩力需较大的、呼吸肌功能未完全恢复，产生一定收缩力需较大的中枢驱动。中枢驱

11、动。第十二页，共四十九页。2、反映呼吸肌功能的指标n包括呼吸肌收缩强度指标和呼吸肌持久包括呼吸肌收缩强度指标和呼吸肌持久力指标。力指标。n呼吸肌收缩强度指标呼吸肌收缩强度指标n1最大吸气负压最大吸气负压MIP：反映呼吸：反映呼吸肌力量的指标。正常值：肌力量的指标。正常值：20cmH2O。n2肺活量：也是反映呼吸肌力量的指肺活量：也是反映呼吸肌力量的指标。但测定肺活量需要病人的合作，对标。但测定肺活量需要病人的合作，对于于ICU的危重病人常难于测定。的危重病人常难于测定。第十三页，共四十九页。反映呼吸肌功能的指标n反映呼吸肌持久力指标反映呼吸肌持久力指标n1机械力储藏：分钟通气量机械力储藏：分钟

12、通气量/最大分钟通气量和最大分钟通气量和潮气量潮气量/肺活量，是反映呼吸肌功能储藏的指标。肺活量，是反映呼吸肌功能储藏的指标。n2膈肌电图：膈肌电图高频波与低频波的比膈肌电图：膈肌电图高频波与低频波的比率是非特异性的反映呼吸肌疲劳的敏感指标。但率是非特异性的反映呼吸肌疲劳的敏感指标。但是非创伤性的体表膈肌电图可靠性差。是非创伤性的体表膈肌电图可靠性差。n3其它指标：平均吸气压力其它指标：平均吸气压力P、Ti/Ttot吸气时间占整个呼吸周期的百分比、吸气时间占整个呼吸周期的百分比、P/Pmax平均吸气压与最大吸气压的百分比、平均吸气压与最大吸气压的百分比、压力压力-时间指数时间指数PTI=P/P

13、max Ti/Ttot可可用于判断呼吸肌持久力。用于判断呼吸肌持久力。第十四页，共四十九页。反映呼吸肌功能的指标n上述反映呼吸肌收缩强度和持久力的指上述反映呼吸肌收缩强度和持久力的指标虽有一定的临床价值，但采集常常很标虽有一定的临床价值，但采集常常很困难，在危重病人中使用往往受限。困难，在危重病人中使用往往受限。第十五页，共四十九页。3、反映呼吸负荷的指标n呼吸功呼吸功WOBp指自主呼吸或辅助呼吸时，呼吸肌运动维持潮指自主呼吸或辅助呼吸时，呼吸肌运动维持潮气量所做的功。通过记录食管压力气量所做的功。通过记录食管压力-容积环容积环P-V环，可计算呼环，可计算呼吸功。正常值：吸功。正常值：0.30

14、.6J/L。nWOBp增高的常见原因：增高的常见原因：1气道阻力气道阻力；2肺顺应性肺顺应性；3内源性内源性PEEP；4呼吸机管道及气管插管阻力过高等。呼吸机管道及气管插管阻力过高等。nWOBp的临床意义：的临床意义：1 WOBp 0.75J/L，可导致呼吸肌疲劳，可导致呼吸肌疲劳，WOBp 1.25J/L是导致严重呼吸肌疲劳的高负荷。是导致严重呼吸肌疲劳的高负荷。nWOBp的测定方法直接影响其准确性。的测定方法直接影响其准确性。第十六页，共四十九页。其它指标n浅快呼吸指数浅快呼吸指数f/VT：即呼吸频率与：即呼吸频率与潮气量的比值，是反映撤机失败时常见潮气量的比值，是反映撤机失败时常见的浅频

15、呼吸征象的良好指标。的浅频呼吸征象的良好指标。Yang和和Tobin于于1990年提出，年提出，f/VT70岁撤机过程连续检岁撤机过程连续检测测f/VT值得出：值得出：f/VT 130作为预测成作为预测成功撤机的指标，而功撤机的指标，而105的预测性较差。的预测性较差。第十七页，共四十九页。四、脱机方法n1、T管试验：管试验：机械机械通气与带通气与带T管自主呼吸管自主呼吸交替进行，逐渐延长带交替进行，逐渐延长带T管自主呼吸的时管自主呼吸的时间，直到病人完全脱离呼吸机。间，直到病人完全脱离呼吸机。第十八页，共四十九页。n采用T型管撤机存在以下问题:撤机中无过渡地直接给患者完全脱开呼吸机,易于诱发

16、呼吸肌疲劳并能使患者精神紧张;对左心功能不全的病例可能因胸腔压骤然下降,使回心血量明显增加而使心衰加重;因不能使用呼气末正压而难于防止局部未完全恢复正常的肺泡萎陷;脱机时必须时刻有人在场密切监护,即T 型管撤机虽然对器械的要求低,但耗时费力。第十九页，共四十九页。四、脱机方法n2、SIMV：可通过逐渐减少指令通气频可通过逐渐减少指令通气频率，减少呼吸机做功，同时使病人做功率，减少呼吸机做功，同时使病人做功逐步增加，直到病人能完全脱机并拔除逐步增加，直到病人能完全脱机并拔除气管插管。目前在使用气管插管。目前在使用SIMV脱机时，多脱机时，多同时加用同时加用PSV，以减少病人额外做功。以减少病人额

17、外做功。第二十页，共四十九页。n在短期机械通气患者在短期机械通气患者,SIMV 频率可以在频率可以在数小时内迅速下调撤机。在长期机械通数小时内迅速下调撤机。在长期机械通气者那么需较长的过程。气者那么需较长的过程。第二十一页，共四十九页。n方法：撤机开始时方法：撤机开始时SIMV 频率宜接近原频率宜接近原控制呼吸频率或稍低控制呼吸频率或稍低,然后根据患者的耐然后根据患者的耐受情况受情况,按每小时下调按每小时下调13 次次/分至每天分至每天下调下调12 次次/分的速度渐减分的速度渐减SIMV 频率频率,直至频率达直至频率达24次次/分后不再下调。维分后不再下调。维持持24 h 后假设情况稳定后假设

18、情况稳定,可以脱离呼可以脱离呼吸机。吸机。第二十二页，共四十九页。nSIMV 方式是逐步过渡的较为平稳的技术。这种逐渐变化的过程使COPD 患者的肾脏可以逐渐发挥作用来代偿撤机中所出现的CO2 上升。在SIMV 方式撤机的最后阶段,为减少通气管路阻力或为给患者形成一个相信断开呼吸机后确实能够完全依靠自主呼吸的心理效应,可以换用T 型管。第二十三页，共四十九页。四、脱机方法3、PSV：逐步降低：逐步降低PSV水平每次降低水平每次降低23cmH20，逐步减少呼吸机做功，逐步减少呼吸机做功，病人做功逐步增加，当病人做功逐步增加，当PSV水平降低到水平降低到仅用来克服呼吸机管道及气管插管阻力仅用来克服

19、呼吸机管道及气管插管阻力时，结合病人全身情况可拔除气管插管。时，结合病人全身情况可拔除气管插管。第二十四页，共四十九页。n。开始撤机时先设置一个较高的吸气辅助压力,使之能够在较大程度上替代吸气肌做功来保证满意的通气。起始压力的水平,一般以到达较满意的潮气量为调节目标。有人认为宜使潮气量达1012 ml/kg。撤机中吸气辅助压力的下调速度取决于下调中患者的耐受性和呼吸-循环的监测结果,其中以潮气量与呼吸频率的变化最具参考价值。当吸气辅助压力调至刚可克服通气管路阻力的水平(一般约为810 cm H2O 左右),稳定24 h 后即可考虑脱机。第二十五页，共四十九页。nPSV 方式的优点:对自主呼吸的

20、辅助是作用于每次自主呼吸,撤机时也是逐渐增加做功负荷于每次自主呼吸,而T型管或SIMV 方式那么在每次呼吸为纯自主呼吸与完全机械通气相交替。PSV的这种更为规律、平稳的撤机特点,加之PSV 时吸呼气时间、吸气深度均由患者控制,这使患者与呼吸机之间的协调性更好,患者感觉舒适和易于接受,对呼吸肌力和耐力亦可起到锻炼作用。第二十六页，共四十九页。n4.IMV/SIMV 与PSV 方式并用撤机:IMV/SIMV 与PSV的结合方式已成为临床上较为常用的撤机手段。它可以使撤机过程更加平稳,尤其适合于撤机指标处于边缘状态的病例。第二十七页，共四十九页。n。这种方式在强制通气(IMV/SIMV)的间期仍向自

21、主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力(PSV)。撤机开始时将IMV/SIMV 频率调至可使IMV 方式提供80%分钟通气量的水平,PSV 辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上(一般需大于810 cm H2O),然后先将IMV/SIMV 的频率下调,其速度与单纯IMV/SIMV 方式相仿或稍快,当调至04 次/min后,再将PSV 压力水平逐渐下调,直至810 cm H2O 左右,稳定24 h 后可以脱机。第二十八页，共四十九页。四.脱机方法5、CPAP：可改善氧合，吸气相正压可减可改善氧合，吸气相正压可减少病人呼吸功，但呼气相正压一定程度少病人呼吸功，但呼气相正压一定程度增加病人呼气阻力。增加

22、病人呼气阻力。第二十九页，共四十九页。四.脱机方法n6、BIPAP：有可能成为未来脱机的主要有可能成为未来脱机的主要模式之一。模式之一。第三十页，共四十九页。四.脱机方法n6、MMV(分钟指令容积通气：优点：分钟指令容积通气：优点：可保证撤机过程中患者的通气量不低于可保证撤机过程中患者的通气量不低于预设水平，提供的通气辅助功可根据患预设水平，提供的通气辅助功可根据患者自主呼吸量自动调整。缺点：呼吸浅者自主呼吸量自动调整。缺点：呼吸浅快的患者，不能保证有效通气量，不能快的患者，不能保证有效通气量，不能调整自主呼吸和通气辅助的比例，可能调整自主呼吸和通气辅助的比例，可能延长撤机时间。适用于药物中毒

23、、呼吸延长撤机时间。适用于药物中毒、呼吸力学不稳定者。力学不稳定者。第三十一页，共四十九页。四.脱机方法上述脱机方式，目前缺乏系统的比较性研上述脱机方式，目前缺乏系统的比较性研究。究。对于不能耐受对于不能耐受PSV脱机患者改用脱机患者改用SIMV+PS脱机收到了较好效果，明显提脱机收到了较好效果，明显提高脱机成功率。高脱机成功率。Brrochard：PSV的脱机成功率高于的脱机成功率高于SIMV和和T管。管。第三十二页，共四十九页。四、脱机方法7.有创无创序贯穿气有创无创序贯穿气：研究发现传统脱机方式存在着一些弊端，研究发现传统脱机方式存在着一些弊端，如有创机械通气时间过长而容易继发呼如有创机

24、械通气时间过长而容易继发呼吸机相关肺炎吸机相关肺炎(VAP)、患者拔管后因没、患者拔管后因没有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲劳导致脱机失败劳导致脱机失败。第三十三页，共四十九页。n针对VAP的问题，国内王辰等提出了“感染控制窗的概念，现有的研究证明8090的COPD急性加重是由于支气管-肺部感染引起，这些患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6-7天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，故将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗(P

25、IC窗)。第三十四页，共四十九页。nPIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后假设不及时拔管，那么很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离有创通气，继之无创通气，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善病人预后。第三十五页，共四十九页。五.撤机时应注意的几个问题n1.自主呼吸试验SBT是指运用T管或低水平支持的自主呼吸模式于接受有创机械通气的病人，通过短时间30min2h的动态观察，以评价患者完全耐受自主呼吸的能力，借此到达预测撤机成功可能性的目的。

26、第三十六页，共四十九页。n。最近有两个多中心研究(均为内科和外科患者,分别为456 例和546 例)说明,当患者满足一定的临床和生理学指标标准时即可进行自主呼吸试验,76%的患者可以在2 h的自主呼吸试验后成功拔管。这说明采用这种观念去指导撤机,可以使大多数患者不必经历传统的“阶梯式的撤机过程,从而使一局部患者上机时间缩短。第三十七页，共四十九页。n。但什么时候开始这种自主呼吸试验?n 尚无明确说法。以下临床和生理学指标标准可作参考:无休克;FiO2 60 mm Hg;PEEP 715 cm H2O;VE 20 L/min;浅快呼吸指数10mmHg；n2、脉搏、脉搏110次次/分，或每分钟增加

27、分，或每分钟增加20次以上；次以上；n3、呼吸频率、呼吸频率30次次/分，或每分钟增加分，或每分钟增加10次以上；次以上；n4、潮气量、潮气量250300ml成人；成人；n5、出现严重心律失常或心电图改变；、出现严重心律失常或心电图改变；n6、PaO2 55mmHg；n8、PH 7.30。n 以上指标中，以上指标中，PaO2、PaCO2标准不适用于标准不适用于COPD患者，以上标准患者，以上标准也只适用于撤机过程。也只适用于撤机过程。第四十四页，共四十九页。八、撤机和拔管失败的常见原因1、气道分泌物潴留；、气道分泌物潴留；2、吸气肌疲劳：原因很多：、吸气肌疲劳：原因很多：1根底疾病未完全控制，

28、根底疾病未完全控制，呼吸肌疲劳未完全恢复或呼吸功增加；呼吸肌疲劳未完全恢复或呼吸功增加；2心输出量降心输出量降低；低；3低氧血症；低氧血症；4通气机与自主呼吸不协调，通气机与自主呼吸不协调，呼吸肌功能储藏下降或撤机过程中发生呼吸肌的亚临床呼吸肌功能储藏下降或撤机过程中发生呼吸肌的亚临床疲劳等。疲劳等。3、上气道阻塞；、上气道阻塞；4、有明显的酸碱失衡；、有明显的酸碱失衡；5、呼吸中枢兴奋性降低：镇静剂、高浓度吸氧；、呼吸中枢兴奋性降低：镇静剂、高浓度吸氧；6、发生新的临床情况；拔管后可能发生新的疾病和病情改变，、发生新的临床情况；拔管后可能发生新的疾病和病情改变，应及时发现和治疗。应及时发现和

29、治疗。第四十五页，共四十九页。九、拔管n成功拔管的必备条件：成功拔管的必备条件：1导致插管和导致插管和呼吸支持的病因是否去除或根本控制；呼吸支持的病因是否去除或根本控制；2可脱离呼吸机自主呼吸；可脱离呼吸机自主呼吸；3具具有气道保护能力，有能力去除气道分泌有气道保护能力，有能力去除气道分泌物。物。第四十六页，共四十九页。九、拔管程序：程序：1、一般安排在上午拔管；、一般安排在上午拔管；2、向患者说明拔管的步骤和拔管后本卷须知；、向患者说明拔管的步骤和拔管后本卷须知；3、抬高头部，和躯干成、抬高头部，和躯干成400900角；角；4、检查临床的根底情况物理体征和血气等；、检查临床的根底情况物理体征

30、和血气等；5、床边备有随时可用的充分湿化的氧气源；、床边备有随时可用的充分湿化的氧气源；6、备有随时可重新插管的各种器械；、备有随时可重新插管的各种器械；7、吸尽气管内、气囊以上及口咽局部泌物，完全放松气囊，拔出气管内导管，经鼻、吸尽气管内、气囊以上及口咽局部泌物，完全放松气囊，拔出气管内导管，经鼻导管吸入充分湿化的氧；导管吸入充分湿化的氧；8、鼓励用力咳嗽，必要时给予吸引；、鼓励用力咳嗽，必要时给予吸引；9、检查重要体征和血气，仔细观察有无喉痉挛、喉头水肿的征象；、检查重要体征和血气，仔细观察有无喉痉挛、喉头水肿的征象；10、如发生进行性缺氧、高碳酸血症、酸中毒或喉痉挛，对治疗无反映，、如发生进行性缺氧、高碳酸血症、酸中毒或喉痉挛，对治疗无反映，即重新插管。即重新插管。第四十七页，共四十九页。第四十八页，共四十九页。内容总结呼 吸 机 的 撤 离。传统的脱机指标对临床并没有太多的帮助。但测定肺活量需要病人的合作，对于ICU的危重病人常难于测定。2膈肌电图：膈肌电图高频波与低频波的比率是非特异性的反映呼吸肌疲劳的敏感指标。SIMV 方式是逐步过渡的较为平稳的技术。5、床边备有随时可用的充分湿化的氧气源第四十九页，共四十九页。