7贾老师 心脏听诊课件.ppt

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1、心脏听诊心脏听诊南京医科大学第一附属医院南京医科大学第一附属医院心脏科心脏科贾庆哲贾庆哲心脏检查心脏检查学习内容学习内容听诊听诊瓣膜听诊区瓣膜听诊区杂音杂音1、杂音的形成、杂音的形成机制机制2、杂音的分析、杂音的分析要点要点3、杂音的临床、杂音的临床意义意义听诊顺序听诊顺序听诊内容听诊内容1、心率、心率2、心律、心律3、心音、心音4、杂音、杂音n 1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点n2、肺动脉区：胸骨左缘第、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间肋间n3、主动脉瓣区、主动脉瓣区：胸骨右缘第：胸骨右缘第2肋间肋间n4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第、主动脉瓣第

2、二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间肋间n5、三尖瓣听诊区、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左胸骨体下端近剑突稍偏左n或稍偏右或稍偏右 一、一、瓣膜听诊区瓣膜听诊区心脏听诊的位置心脏听诊的位置二、听诊顺序二、听诊顺序一、按瓣膜病变的好发程度：一、按瓣膜病变的好发程度：二尖瓣区二尖瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区二、逆时针方向二、逆时针方向二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区MPAET 1 1、心率、心率 2 2、心律、心律 3 3、

3、心音、心音 4 4、额外心音、额外心音 5 5、杂音、杂音 6 6、心包摩擦音、心包摩擦音三、听诊内容三、听诊内容n 心率是指每分钟心跳的次数。心率是指每分钟心跳的次数。n正常成人的心率范围正常成人的心率范围60-100次次/分，分，n窦性心动过速窦性心动过速超过超过100次次/分分n儿童心率偏快，如小于儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在岁的儿童在100次次/分以分以上或婴幼儿心率超过上或婴幼儿心率超过150次次/分为窦性心动过速。分为窦性心动过速。n窦性心动过缓窦性心动过缓低于低于60次次/分分n若低于若低于40次次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。结综合

4、征。1、心率、心率2、心律、心律n 心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。n常见的心律失常有：常见的心律失常有：n过早搏动：过早搏动：n房性、交界性、室性三种房性、交界性、室性三种n偶发（偶发（6次次/分）频发（分）频发（6次次/分）分）n二联律、三联律、四联律等二联律、三联律、四联律等n心房颤动：心房颤动：n听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌。等；脉搏短绌。n临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等3、心音、心音n目前已发现的心音共有目前已发现的心音共有4个：个

5、：n第一心音第一心音S1n第二心音第二心音S2n第三心音第三心音S3n第四心音第四心音S4n通常听到的是通常听到的是S1和和S2，心脏听诊最基本的技能是要判心脏听诊最基本的技能是要判断断S1和和S2。正常心音的组成正常心音的组成n正常心音：主要有第一和第二心音组成正常心音：主要有第一和第二心音组成n第一心音（第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭n第二心音（第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和

6、半的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。月瓣关闭所引起。（一）第一心音（一）第一心音(S1)n1、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成n2、标志着心室收缩期的开始、标志着心室收缩期的开始n3、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度。盈度。n4、听诊特点：、听诊特点：n音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约音调较低钝；强度较响；持续时

7、间较长（约0.1秒）；与心秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响。尖搏动同时出现；心尖部最响。1 1、标志着心室舒张期的开始、标志着心室舒张期的开始2 2、是心室、是心室舒张舒张开始时开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣主动脉瓣和肺动脉瓣关闭关闭的的振动所振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。形成。3 3、相关因素相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。4 4、听诊特点、听诊特点：音调较高且清脆；强度较：音调较高且清脆；强度较S S1 1弱；持续时间短弱；持续时间短（约（约0.080.08秒）；心底部最

8、响。秒）；心底部最响。（二）第二心音（二）第二心音(S(S2 2)S S1 1与与S S2 2的区别的区别第一心音第一心音第二心音第二心音发生机制发生机制二、三尖瓣关闭二、三尖瓣关闭主、肺动脉瓣关闭主、肺动脉瓣关闭音调音调较低较低较高较高音响音响较强较强较弱较弱持续时间持续时间较长较长较短较短最响最响部位部位心尖部心尖部心底部心底部时间间隔时间间隔S S1 1与与S S2 2间隔的时间较短，间隔的时间较短，S S2 2至下一个心至下一个心搏搏S S1 1的间隔时间较长的间隔时间较长与颈与颈A搏动关系搏动关系 同时出现同时出现搏动之后出现搏动之后出现临床意义临床意义代表收缩期开始代表收缩期开始

9、代表舒张期开始代表舒张期开始 S S2 2后后0.120.18s0.120.18s 由于心室快速充盈末血流冲击室壁由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延心室肌纤维伸展延长长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致 特点：音调低钝、重浊，特点：音调低钝、重浊，持续时间短，强度弱持续时间短，强度弱 心尖部清楚心尖部清楚 正常情况见于儿童、青少年正常情况见于儿童、青少年第三心音：第三心音：S3在心室舒张末期，约在在心室舒张末期，约在S S1 1前前0.1s0.1s 心房收缩使房室瓣相关结构突然紧张振动有关心房收缩使房室瓣相关结构突然紧张振动有关 特

10、点：特点：低频低振幅，低调、沉浊、弱低频低振幅，低调、沉浊、弱 多在病理情况下出现多在病理情况下出现第四心音：第四心音：S4影响影响S1强度的因素强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进第一心音亢进n常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄n二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音n完全性房室传导阻滞的第一心音亢进完全性房室传导阻滞的第一心音亢进第一心音减弱第一心音减弱n常见

11、于二尖瓣关闭不全常见于二尖瓣关闭不全S1强弱不等强弱不等n常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。Af时时2次心搏相近时次心搏相近时S1增强，相距远时增强，相距远时S1减弱。减弱。影响影响S2强度的因素强度的因素1.循环阻力的大小循环阻力的大小2.血压的高低血压的高低3.半月瓣解剖病变半月瓣解剖病变主、肺动脉的主、肺动脉的S2亢进亢进1.肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。一般不传向心尖部。2.体循环阻力增高，循环血流量增

12、多时，主动脉体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。主要是主动脉瓣成分。S2减弱减弱n体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致少时，均可分别导致S2的的A2或或P2减弱；如低血减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。心音性质改变心音性质改变n心肌严重病变时，心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显失去原有的低钝性质且明显

13、减弱，减弱，S2也弱，也弱，S1、S2极相似，可形成极相似，可形成“单音律单音律”。又称。又称“钟摆律钟摆律”或或“胎心律胎心律”，提示病情严重，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。心音分裂（心音分裂（splitting of heart sounds）心音分裂时两个心音成分的间隔时心音分裂时两个心音成分的间隔时间在间在0.03秒以上方可听清秒以上方可听清第一心音分裂第一心音分裂1.正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂但很少听到心音分裂2.心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，心电图中右束

14、支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。第二心音分裂第二心音分裂n生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。S2通常分裂（通常分裂（generalsplitting）n临床上最为常见。见于某些右室排血时

15、间延长，临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）间隔缺损）S2固定分裂固定分裂（fixedsplitting）n如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时大时n吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此则相反，腔静脉回流少伴

16、分流多，因此S2分裂不分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。受呼吸影响，称为固定分裂。S2逆分裂逆分裂（reversedsplitting）n完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。气时分裂音增宽。额外音额外音Extra cardiac sound原有心音之外出现的病理性附加音，大多出原有心音之外出现的病理性附加音，大多出现在舒张期，也可出现在收缩期现在舒张期，也可出现在收缩期1.收缩期：收缩早期、收缩中晚期喀喇音收缩期：收缩早期、收缩中晚期喀喇音2.医源性

17、：起搏音、人工瓣膜音医源性：起搏音、人工瓣膜音3.舒张期：奔马律、开瓣音、心包叩击音舒张期：奔马律、开瓣音、心包叩击音收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音分类：主动脉、肺动脉早期喀喇音分类：主动脉、肺动脉早期喀喇音机制：机制：主动脉或肺动脉压力增高，动脉紧张振动主动脉或肺动脉压力增高，动脉紧张振动 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，瓣膜活动尚好，射血振动主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，瓣膜活动尚好，射血振动特点：特点：紧跟紧跟S1后后 音调高而清脆，时间短促音调高而清脆，时间短促 主动脉主动脉-胸骨右缘胸骨右缘2、3肋肋/肺动脉肺动脉-左缘左缘2、3肋肋 和呼吸关系和呼吸关系 收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音1.肺动脉

18、收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。2.主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、

19、高血压、口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。尖部，不受呼吸及体位的影响。收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音收缩中晚期喀啦音收缩中晚期喀啦音n一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等如胸膜与心包粘连、心

20、包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征期杂音，为二尖瓣脱垂综合征医源性额外音医源性额外音1n人工器材植入

21、心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工器材植入心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工瓣膜音和人工起搏音。n人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。闻及。医源性额外音医源性额外音2n安装人工起搏器后可有安装人工起搏器后可有2种额外音：种额外音：1.起搏音：发生于起搏音：发生于S1前前0.080.12s处，高频、短促，处，高频、短促，带

22、喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。腔内摆动引起的振动所致。2.膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。心室舒张期额外音心室舒张期额外音-1n生理性的第三心音：生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳充盈之末，心室肌纤维伸展延

23、长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/31/3与与中中1/31/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显率加快等心室舒张期充盈加速时明显舒张期舒张期-2：奔马律：奔马律n出现在舒张期的额外心音，与原有的S1和S2组成的韵律类似马奔跑时马蹄触地的声音。有三种：舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠性奔马律舒张早期奔马率（一）舒张早期奔马率（一）n舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣

24、所产生的声音，常见于严重的心肌损害、或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。n意义：心室功能低下意义：心室功能低下 心肌功能严重受损心肌功能严重受损 治疗好转后消失治疗好转后消失舒张早期奔马率（二）舒张早期奔马率（二）n听诊特点：音调较低听诊特点：音调较低 强度较弱强度较弱 多起源于左室，心尖部明显多起源于左室，心尖部明显 左室奔马律呼气时清楚左室奔马律呼气时清楚 收缩期前奔马律（一）收缩期前奔马律（一）n当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心

25、房收缩加强，此时心室壁张力心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压收缩期前奔马律（二）收缩期前奔马律（二）n也称舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马也称舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心

26、音。一般正常人听律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在不到，但有时在40-5040-50岁以上的老年人能听到，心房岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。增大时亦听到，但房颤时消失。n特点：音调低特点：音调低 强度弱强度弱 S1 S1前，距前，距S1S1近近 心尖内侧清楚心尖内侧清楚收缩期前奔马率（三）收缩期前奔马率（三）n收缩期前奔马律，收缩期前奔马律，AMIAMI绝大多数在发病绝大多数在发病1-21-2天天内出现，随着病情恢复，内出现，随着病情恢复，S4S4与与S1S1之间的间距之间的间距逐渐缩短，最后消失。逐渐缩短，最后消失。收缩期前奔马律（四）收缩期前

27、奔马律（四）n临床意义：临床意义：心室收缩期压力负荷过重心室收缩期压力负荷过重 室壁顺应性降低室壁顺应性降低 高血压、肥心、主狭、肺狭多见高血压、肥心、主狭、肺狭多见开瓣音（开瓣音（openingsnap）n正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音，又称二尖瓣开放扑击音。是音，即称之为开瓣音，又称二尖瓣开放扑击音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。二尖

28、瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。开瓣音开瓣音n二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。左房压越高，二尖瓣狭窄越重。开瓣音开瓣音特点：特点：音调高音调高响亮清脆、短促响亮清脆、短促心尖部及其上方清楚心尖部及其上方清楚呼气时增强呼气时增强开瓣音开瓣音n开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。音不宜听清。开瓣音开瓣音意义：提示二尖瓣轻中度狭窄，瓣膜弹意义：提示

29、二尖瓣轻中度狭窄，瓣膜弹 性好，可做二尖瓣分离术适应证性好，可做二尖瓣分离术适应证 参考条件参考条件心包叩击音心包叩击音（pericardialknock）n见于缩窄性心包炎者。在见于缩窄性心包炎者。在S2后约后约0.1s出现的中出现的中频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。见于缩窄在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。见于缩窄性心包炎。性心包炎。肿瘤扑落音肿瘤扑落音（tumorplop）n见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左见于左房粘液瘤患者

30、。在心尖或其内侧胸骨左缘第缘第3、4肋间，在肋间，在S2后约后约0.080.12s，出现，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。生振动所致。心脏杂音（一）心脏杂音（一）n心音和附加音以外，持续时间较长的声心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。具有重要的临床意义。心脏杂（二）心脏杂（二）n心脏杂音是

31、由于某些原因血液在心脏和心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流大血管中流动过程中发生湍流（turbulent flowturbulent flow）和旋涡冲击附近组）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的织机构引起振动而产生的心脏杂音（三）心脏杂音（三）n常见原因：常见原因：血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。速产生的。心脏杂音（四）心脏杂音（四）n瓣膜口狭窄，

32、半月瓣口狭窄产生的是瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是SM，房室瓣口狭窄产生是房室瓣口狭窄产生是DM，瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄心脏杂音（五）心脏杂音（五）瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音，半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，音，半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全

33、时在胸骨下端听到的这种下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。特点。血流经过关闭不全的部位会产生漩涡血流经过关闭不全的部位会产生漩涡收缩期血流舒张期血流心脏杂音（五）心脏杂音（五）心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。这样一个响亮、粗糙的杂音。异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常

34、通道时，形成湍流。心脏杂音（六）心脏杂音（六）断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。的乐性杂音。心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。.血管扩张心脏杂音（七）心脏杂音（七）n心脏杂音听诊要点：心脏杂音听诊要点：杂音的听诊部位和传导；杂音的听诊部位和传导；

35、杂音出现的时间；杂音出现的时间；杂音的强度；杂音的强度；杂音的音调和音色；杂音的音调和音色；一些引起血流动力学改变的因素对杂音一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响的影响1、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。有关。例如例如Mitral stenosis：二尖瓣区最响：二尖瓣区最响Aortic stenosis/insufficiency：主动：主动脉瓣区最响脉瓣区最响Ventricular septal defect：胸骨左缘：胸骨左缘、肋间、肋间心脏杂音（八）心脏杂

36、音（八）杂音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向。杂音有其特有的听诊部位和传导方向。下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的。瓣区听到的。心脏杂音（九）心脏杂音（九）n二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音。传导：腋下、背部（前全收缩期返流性杂音。传导：腋下、背部（前瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。心脏杂音（十）心脏杂音（十）杂音出现的时间：出现在杂音出现的时间：出现在S1S1之后之

37、后S2S2之前的杂音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。收缩期杂音。分为分为收缩期杂音收缩期杂音、舒张期杂音舒张期杂音、连续性杂音连续性杂音。前两者又前两者又分为早、中、晚期。分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如例如Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期心尖部，全收缩期。Mitral stenosis：心尖部，：心尖部，舒张中、晚期舒张中、晚期。Aortic insuffici

38、ency：主动脉瓣区，：主动脉瓣区，舒张早期舒张早期。Aortic stenosis：主动脉瓣区，：主动脉瓣区，收缩中期收缩中期。Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间，：胸骨左缘、肋间，连续性连续性。心脏杂音（十一）心脏杂音（十一）n收缩早中期杂音收缩早中期杂音n收缩晚期杂音收缩晚期杂音心脏杂音（十二）心脏杂音（十二）n出现在出现在S2S2之后之后S1S1之前的杂音叫舒张期杂音，之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。心脏杂音（十三）心脏杂音（十三）n二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张二尖瓣狭窄时心

39、尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。入舒张晚期杂音。3、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样3、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。性杂音。例如：例如：Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，：心尖部，全收缩期，吹吹风样风样。Mitral stenosis：

40、心尖部，舒张中、晚期，：心尖部，舒张中、晚期，雷雷鸣样（隆隆样）鸣样（隆隆样）。Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）叹气样（泼水样）。Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、：胸骨左缘、肋间，连续性，肋间，连续性，粗糙的机器样粗糙的机器样。心脏杂音（十四）心脏杂音（十四）杂音的强度；一般来说功能性杂音强度较弱，杂音的强度；一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损

41、可以出现这样响亮的杂音。这样响亮的杂音。4、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化强度：杂音的响度变化影响因素：影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力力强度分级：强度分级：根据根据Levine分级法将分级法将收缩期杂音分为收缩期杂音分为6级级。舒张舒张期杂音不分级期杂音不分级。记录法：记录法：2/6级；级；3/6级级意义：杂音意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；级，常为功能性杂音；3/6级，级，为器质性杂音。为器质性杂音。杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。化规律所构成的声波形

42、态。常见类型：常见类型：递增型递增型：Mitral stenosis 递减型递减型：Aortic insufficiency递增递减型递增递减型：Aortic stenosis连续型连续型：patent ductus arteriosus一贯型：一贯型：Mitral insufficiency n一般来讲：一般来讲：n器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。级以上，有传导。n功能性杂音：收缩期，柔和，功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级级以下，局限（不传导）。以下，局限（不传导）。5、体位、呼吸、运动的影响、体位、呼吸、运动的影响体位体位某些杂音

43、与体位有关，原因是使病变部位或血某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。流更靠近体表；或影响了回心血量。例如例如Mitral stenosis 左侧卧位清楚左侧卧位清楚Aortic insufficiency：前倾坐位清楚：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。由卧位变为站立位时，杂音减弱。呼吸影响呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动

44、脉瓣杂音增强。脉瓣杂音增强。运动运动血流加速，杂音增强。血流加速，杂音增强。杂音描述举例Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。强。Mitral insufficiency：心尖部心尖部 全收缩期全收缩期3/6级级 吹风样吹风样杂音，杂音，向左腋下传导向左腋下传导，左侧卧位呼左侧卧位呼气末气末加强。加强。Aortic insufficiency：主动脉瓣区主动脉瓣区 舒张早期舒张早期叹气样叹气样杂音，杂音，向心尖部传导向心尖部传导，前倾坐位，前倾坐位呼呼气末气末增强。增强。杂音的临

45、床意义1 1、杂音与心脏病的关系、杂音与心脏病的关系l心脏病可以产生杂音心脏病可以产生杂音l有心脏病未必有杂音有心脏病未必有杂音l有杂音未必有心脏病有杂音未必有心脏病收缩期杂音的临床意义收缩期功能性功能性器质性器质性相对性相对性二尖瓣区二尖瓣区有有有三尖瓣区三尖瓣区一般无极少见多见主动脉主动脉瓣区瓣区无有有肺动脉肺动脉瓣区瓣区多见有有胸骨左缘胸骨左缘3、4肋间肋间无有无舒张期杂音临床意义舒张期功能性功能性器质性器质性相对性相对性二尖瓣区二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区三尖瓣区无有无主动脉主动脉瓣区瓣区无有无肺动脉肺动脉瓣区瓣区无少见有连续性胸骨左缘胸骨左缘2 肋间肋间无有机器样无2

46、、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。产生杂音处无器质性病变。器质性杂音器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。产生杂音处有器质性病变。相对性杂音相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。性杂音。鉴别要点鉴别点功能性器质性年龄儿童、青少年不定部位肺动脉瓣、三尖瓣、心尖部不定性质柔和，吹风样粗糙，多种性质持续时间短促较长，甚至全收缩期强度1/6或2/6级3/6级震颤无3/6级以上

47、可伴有传导局限沿血流方向传导较远二个相对性杂音二个相对性杂音Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于见于mitral stenosis、肺动脉高压。、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于音，见于Aort

48、ic insufficiency。心包摩擦音（Pericardial Friction Sound)心包摩擦音心包摩擦音n心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音。的就是这种杂音。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点特点粗糙、搔抓样；粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及，胸骨左缘心前区皆可闻及，胸骨左缘3、4肋间最响肋间最响 前倾坐位更清楚前倾坐位更清楚 意义意义各种心包炎各种心包炎