细胞生物学考试重点复习资料(上海大学09级版).docx

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1、细胞生物学考试重点复习资料绪论1. 细胞（cell）的发现英国人胡克发现细胞壁空腔，提出“cella”的概念；荷兰人列文虎克用高倍显微镜第一次观察到了活的细胞。2. 细胞学说的内涵德国植物学家施莱登和动物学家施旺创立了细胞学说生命体都是由一个或多个细胞组成的.细胞是行使生命功能的最小单位.“细胞来源于细胞”，细胞只能由细胞分裂而成.3. 巴斯德实验否定了自然发生说4.细胞体积大小为什么恒定？细胞体积的守恒定律：器官（个体）的大小主要决定于细胞的数量,及细胞的数量成正比,而及细胞的大小无关。限制细胞本身的大小的主要因素：l 细胞体积和表面积之间的关系：细胞为了维持一个最佳的生存环境，必须维持最佳

2、的表面积（以适应细胞进行内外物质的交换），从而限制了体积的无限增大。l 细胞的最大化受制于细胞内关键分子的浓度（一些重要的生化反应需要一定的分子浓度才能进行）(真核细胞为解决细胞内重要分子的浓度问题，出现了细胞内的特化的内膜系统，使一些反应局限在特定的膜结合的细胞器内。)l 细胞的最小化受制于维持细胞生命活动所需的酶和蛋白质种类的最低量。5.支原体是目前所知最小的，唯一一种没有细胞壁的原核细胞6.真核及原核细胞的差别以及真核细胞比原核细胞进步的方面原核细胞：没有明显的细胞核、无核膜和核仁，只有拟核，区室化不强真核细胞：有明显的细胞核，核膜和核仁，区室化强7. 病毒的基本特点：比细胞更小的生命体

3、，无细胞结构，不能独立生存，只能在活细胞中进行增殖；结构：蛋白质外壳和遗传物质核，DNA或RNA（朊病毒以蛋白质作为遗传物质）细胞质膜及跨膜运输-11. “血影”：在低渗透下，红细胞吸水破裂，释放出内容物(血红蛋白红细胞中唯一一种非膜蛋白)后，质膜重新封闭，此时的红细胞称为ghost.(分离红细胞膜蛋白的最好材料)2. 脂双分子层的推测实验根据运用Langmuir水盘法测出脂铺展后的面积及实际测量的红细胞的表面积之比约为2:1，Gorter和Grendel提出红细胞的结构是脂双层。3. 脂质体：脂类在水中自动装配成脂双层结构4. ABO血型决定子糖脂抗原A型：N-乙酰半乳糖胺B型：半乳糖5.

4、膜蛋白的分类：整合蛋白，外周蛋白，脂锚定蛋白。6. 膜蛋白的功能测定“脂质体法”去垢剂（SDS或TritonX-100）溶解膜蛋白分离纯化蛋白质将分离的膜蛋白及适当的磷脂混合透析法除掉去垢剂形成脂质体小泡对脂质体内外Na+和K+浓度的测定，可确定蛋白是否是Na+/K+-ATPase. 7人鼠细胞融合实验证明膜的流动性不同颜色的标记抗体及人鼠融合细胞表面的对应抗原结合，显示不同的颜色区；37 40min后，颜色相互混合。细胞质膜及跨膜运输-21. 不同运输方式的主要特点:2. 物质跨膜运输的方式l 简单扩散；l 通过通道蛋白的被动运输；l 通过及载体蛋白的结合进行的被动运输；l 通过载体蛋白介导

5、的主动运输3促进扩散:非脂溶性或亲水性物质借助细胞膜上的膜蛋白的帮助，顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度，不消耗ATP进入膜内的一种运输方式。特点：l 需要膜蛋白的帮助；l 简单扩散的速度及溶质浓度呈正比，而促进扩散可以达到最大值；速度快；l 简单扩散中，区分不了结构相似的物质，促进扩散特异性更强；l 促进扩散由于依赖于膜转运蛋白，因此可能会受到抑制剂的抑制以及蛋白变性剂的作用4. Na+/K+泵 细胞内3个Na+及Na+结合位点结合 激活ATP酶的活性，使ATP分解 亚基被磷酸化，引起酶发生构型变化 向胞外释放3个Na+ 膜外的两个K+同亚基结合 酶去磷酸化，酶恢复原构型 K+释放到细胞内 每水解

6、一个ATP，运出3个Na+，输入2个K+。 Na+/K+泵的重要作用l 维持了细胞内的Na+/K+浓度，抵消了Na+/K+的扩散作用；l 建立了Na+梯度，为葡萄糖协同转运提供驱动力；l 建立了膜电位，为神经和肌肉的电脉冲提供了基础。细胞环境及互作1. 细胞外基质l 透明质酸（一种重要的糖胺聚糖）1）既参及形成蛋白聚糖，也能游离存在，作为支架作用。2）透明质酸-蛋白聚糖复合体及胶原纤维连接，在细胞外基质中形成纤维网络。l 胶原基本结构：原胶原（三条链组成的纤维状蛋白质）肽链的一级结构（Gly-X-Y）n重复单位l RGD序列1）大多数胞外基质蛋白通过RGD（精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）及整联蛋白

7、（质膜上的胞外基质受体蛋白）结合2）含有RGD的肽能抑制血块的形成，可用于临床治疗。2革兰氏阳性和阴性根据染色性能，分为革兰氏阳性和阴性菌（革兰氏染色）阳性菌：一层膜，细胞壁较厚，肽聚糖网层次较多，交联强；阴性菌（大肠杆菌）：两层膜，细胞壁薄，外膜层类脂含量高、蛋白质多，肽聚糖层薄且交联度差，外膜渗透性高。 3黏着连接基本特点：及肌动蛋白连接，Ca依赖性，产生信号转导黏着带：相邻细胞间连接黏着斑：细胞同细胞外基质连接细 胞 通 讯-21. 信号分子：生物体内的某些化学分子，能及细胞受体结合并传递信息2. 受体概念：泛指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能改变的生

8、物大分子。3胞内受体：主要位于细胞核，也有在胞质中（及配体结合后入核）；一般指能够穿膜的小的脂溶性分子l 胞内受体的模式结构：两个结构域：及DNA结合的结构域；激活基因转录的N端结构域。两个结合位点：及配体结合的位点，位于C端；及抑制蛋白结合的位点。l 机理： 非活性状态下，抑制物及受体结合； 配体及受体结合后，抑制物及受体脱离； 暴露及DNA结合的结构域； 配体受体结合后成为转录因子，作用于特异的基因表达调控序列，启动基因的转录和表达。4第二信使：细胞将胞外信号转换为细胞内的信号。类型: cAMP （环腺苷酸）; cGMP （环鸟苷酸）; 二酰甘油（DAG）; 肌醇三磷酸（IP3）;Ca2+

9、5胰高血糖素、肾上腺素的应答（箭头图见书P195）胰高血糖素、肾上腺素同受体结合激活G蛋白激活腺苷酸环化酶(AC)催化ATP生成cAMP激活蛋白激酶A糖原合成酶磷酸化，抑制酶的活性阻止葡萄糖合成糖原 磷酸化酶激酶磷酸化，使其激活磷酸化酶磷酸化，使其激活糖原磷酸化生成葡萄糖6. PKC系统中的第二信使：IP3（肌醇三磷酸），DAG（二酰甘油），Ca+ 7. 信号通路的整合l 信号转导途径的趋同：不同的信号分子分别作用于不同的受体，但是最后的效应物是相同的。l 信号趋异：同一种信号及受体作用后在细胞内分成几个不同的信号途径进行传递。l 信号转导途径间的串话：不同信号转导途径间的相互影响。内膜系统及

10、蛋白质分选-11. 溶酶体是含有水解酶（蛋白酶，核酸酶，酯酶，糖苷酶）的囊泡，由高尔基体分泌出来。2. 内质网的功能l 光面内质网（无核糖体）：类固醇激素的合成（甲羟戊酸），肝细胞脱毒作用（细胞色素P450），糖原分解及释放葡萄糖(葡萄糖-6-磷酸酶)，脂的合成及转运，肌肉的收缩调节(Ca+)l 糙面内质网（有核糖体）：合成分泌蛋白3.信号序列15-35个氨基酸残基；N端有一个或多个带正电荷的氨基酸，其后是6-12个连续的疏水残基；进入到内质网后通常被切除三种类型：入核信号：核蛋白运输 引导肽：线粒体，叶绿体和过氧化物酶体蛋白运输信号肽：内膜系统蛋白运输4改进的信号学说核心内容：核糖体同内质网

11、的结合受制于mRNA中的特定的密码序列（可以翻译成信号肽）只有具有这种密码序列的新生肽才能连同核糖体一起附着到内质网膜的特定部位。1） ER转运蛋白的合成始于细胞胶质中游离的核糖体，合成蛋白质的去向由mRNA决定；2） SRP及新生肽的信号序列结合，同时SRP翻译暂停结构域及核糖体上的A位点结合，暂停肽段的合成。3） SRP及ER膜上的停靠蛋白（SRP受体，是一种G蛋白）结合；并将核糖体附着到内质网的蛋白质转运通道；4） 当SRP-信号序列-核糖体-mRNA复合物锚定后，SRP释放，蛋白质转运通道打开；5） SRP释放后，蛋白质重新合成，并向内质网转运（不耗能）；6） 信号肽被信号肽酶切除，释

12、放出成熟的可溶蛋白；7） 蛋白质合成结束。5. 单次膜蛋白的跨膜l 如果共翻译转运蛋白质中只有一个内部信号序列，内部信号序列（不可切除，疏水，膜蛋白的一部分）首先作为信号序列及SPR一起将核糖体附着到内质网，然后作为起始转移信号及蛋白质转运通道结合引导新生肽的转移，在及转运通道结合过程中，始终保持含较多正电荷的氨基酸一端朝向胞质溶胶，由于其不可切除，而形成单次跨膜蛋白质。l 如果共翻译转运蛋白质中只有一个终止转移信号序列，则N段有一个信号序列作为起始转移信号，蛋白在此作用下进行共翻译转运。当终止转运信号进入通道后，及通道内结合位点互相作用，使通道转运蛋白失活，蛋白质转运停止。N段信号序列切除后

13、形成单次跨膜蛋白。内膜系统及蛋白质分选-21 高尔基体的组成&功能l 由扁平膜囊，液泡，小泡3种膜结构组成l 功能区室：内侧面（cis-）（初级分选站） 中间潴泡（糖基修饰糖基转移酶） 外侧面（trans-）分拣、形成小泡l 高尔基体的功能:分泌功能；收集和排出内质网合成的物质；聚集某些酶类；参及蛋白和黏多糖的合成；及溶酶体形成有关；参及胞吞和胞饮；蛋白聚糖的合成；蛋白原的水解；蛋白质的分选。2 溶酶体的生物发生 M6P途径在糙面内质网糖基化在高尔基体内侧面磷酸化，带上甘露糖6-磷酸标记 作为分选信号在高尔基体外侧及受体结合，形成网格蛋白包被小泡及酸性次级内体融合，M6P受体脱离小泡脱磷酸出芽

14、3 胞吞和胞吐的概念胞吐作用：将ER中合成的物质运送到细胞质膜或细胞外，称为细胞的分泌活动。胞吞作用：将胞外的营养物质等摄取到细胞内。细胞骨架及细胞运动1 中心体的作用微管组织中心（MTOC）帮助大多数细胞质微管的装配过程中的成核反应（限速步骤），微管从中心体开始生长。（靠近MTOC生长慢，称为负端，远离MTOC的生长快，称为正端）2 影响微管解聚的药物秋水仙素，紫杉醇3 “踏车现象”微管组装后处于动态平衡的一种现象微管的两端都可以加上或释放二聚体l 在（+）端，由于GTP帽的存在，同二聚体亲和力高，结合上去的比释放出来的速度快；处于生长状态；补充：微丝中结合ATP的一端称（+）端，另一端为（

15、-）端l 在（-）端，由于GTP已水解成GDP，同二聚体亲和力低，释放出来的比结合上去的快；处于释放状态；当V（+）结合=V（-）释放，形成轮回现象：微管的总长不变，但结合上的二聚体从（+）端不断向（-）端推移，最后到达（-）端。4 神经细胞的轴突运输把在胞体中合成的物质（蛋白质，膜）运输到离胞体较远的轴突的一种运输方式以微管为基础的运输：顺向运输（驱动蛋白（-）（+）；逆向运输（动力蛋白（+）（-）不同物质的运输速度：膜泡最快；骨架蛋白最慢；像线粒体等细胞器处于两者之间5 纤毛和鞭毛（基体作为MTOC）的运动机制微管滑动模型纤毛及鞭毛的运动是一种简单的弯曲；由轴丝微管动力臂引起微管的滑动所致

16、。1）动力蛋白头部及相邻的B微管接触，促进同动力蛋白结合的ATP水解，释放ADP和Pi；2）ATP水解改变了A微管动力蛋白头部构象，使头部向二联管的（+）端移动，使相邻二联微管之间产生弯曲力；3）新的ATP结合后，促使动力蛋白头部及B微管的脱离；4）ATP水解，动力蛋白头部角度恢复后进入下一个循环细胞骨架及细胞运动21肌收缩和神经兴奋的偶联（神经信号通过Ca2+调节肌肉的收缩）1）神经冲动传递至骨骼肌细胞时引起细胞质膜膜电位变化（去极化）；2）骨骼肌将该电信号转变为提高胞质中Ca2+浓度的化学信号；3）Ca2+及肌钙蛋白结合，解除原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制；4）肌球蛋白的头部和肌动蛋白接触，形

17、成交联桥；5）ATP同肌球蛋白结合，通过水解ATP，改变肌球蛋白头部构型，引起粗肌丝（肌球蛋白）及细肌丝（肌动蛋白）间的滑动（A暗带不变，I明带收缩），产生肌肉收缩。细胞核及染色体-11. 核被膜的结构：外核膜，核周腔，内核膜，核孔复合物（NPC【鱼笼模型】），核纤层。2.分子伴侣及分子内伴侣（结构上高度保守和相似性，具有弱ATPase活性） l 第一个被发现的分子伴侣是核质蛋白l 分子伴侣：由不相干的蛋白质组成的一个家系，它们介导其他蛋白质的正确装配，但自己不成为最后结构中的一部分（但不一定是一个分离的实体）。l 分子内伴侣：存在于一些蛋白酶中，对这些酶的折叠和活性是必需的前序列或酶加工前的

18、部分。（及分子伴侣相比，具备更加高度的专一性，通过水解作用释放，不需要ATP）3 端粒酶的作用机制 概念：蛋白质和RNA的复合物； 机制：用自身的RNA作为模板，反转录成DNA；使DNA链不断加长；在DNA聚合酶作用下将缺口填补。 作用：端粒保证了染色体的完整复制，同时在两端形成帽结构保护，使染色体免受核酸酶等不稳定因素的影响；保证了末端不及其他染色体融合。细胞核及染色体-21.常染色质，异染色质和异固缩的概念 异染色质：在间期大约有10%的染色质仍然保持压缩状态。（组成性和兼性） 常染色质：在间期恢复到松散状态的染色质。间期染色深的是异染色质，浅的是常染色质。 异固缩：及正常凝缩的周期不同；

19、l 正异固缩：在间期或前期过度凝缩；l 负异固缩：在中期凝缩不足，染色较浅2.核小体的结构（染色质的基本结构单位）“绳珠结构” 由200bp左右的碱基对DNA和5种组蛋白(真核生物染色体的基本结构蛋白) 结合而成； 两个H2AH2B二聚体，两个H3H4二聚体形成八聚体小圆盘； 每个二聚体及30个碱基对结合； 146个碱基对的DNA在小圆盘外面绕1又3/4圈； 一分子的H1及DNA结合，锁住核小体DNA的进出口，稳定核小体； 相邻核小体间以连接区DNA相连，长度变化不等，通常为60bp左右。 着丝粒的功能：有丝分裂前将姐妹染色单体结合在一起；为动粒装配提供结合位点（此处染色质细主缢痕，DNA重复

20、高，染色深）4 巨型染色体多线染色体: 处于永久间期，多存在于双翅目昆虫的幼虫组织中，如唾液腺、气管等核内DNA多次复制产生，比其他类型中的染色体粗100倍灯刷染色体: 卵母细胞第一次减数分裂时形成，停留在双线期的染色体; 4条染色单体4 核仁的功能：进行rRNA的合成，细胞合成核糖体的工厂。细胞周期及细胞分裂11.真核生物细胞周期的概念通过细胞分裂产生的新细胞的生长开始到下一次细胞分裂形成子细胞结束为止所经历的过程2 MPF（maturation promoting factor促成熟因子）结构：二聚体 细胞周期蛋白-CDK(cyclin-dependent kinase（依赖细胞周期蛋白的

21、丝苏氨酸激酶）)复合物功能： 控制细胞周期的进程3. 细胞周期蛋白细胞周期蛋白（浓度在细胞周期中呈周期性变化）周期蛋白的降解：1) E1：泛素活化酶：及遍在蛋白结合，激活。2) E2：泛素缀合酶：替换E1及遍在蛋白结合3) E3：泛素连接酶（APC，促后期复合物）激发E2遍在蛋白复合物同有丝分裂细胞周期蛋白破坏框结合,进行多遍在蛋白化。4). 被蛋白酶体识别并降解细胞周期及细胞分裂21. 有丝分裂的过程前期：染色体凝聚，分裂极的确定、核仁消失、核膜解体前中期：纺锤体装配中期：染色体排列及赤道板上后期：着丝粒分开，染色单体移向两级末期：核膜小泡重新包围两组染色体，染色体解旋成细丝，重新出现核膜及

22、核仁细胞周期及细胞分裂31. 减数分裂的概念：生殖细胞产生配子的分裂。（有性生殖是通过两个配子的融合产生新的生物个体的过程；一个来自父本，一个来自母本,配子是通过减数分裂产生的）2.联会：同源染色体配对（发生在减前偶线期） 3. 有丝分裂及减数分裂的比较有丝分裂 减数分裂体细胞的分裂生 殖细胞产生配子一次细胞周期，DNA复制一次，2n-2n 2次细胞周期，DNA复制一次，2n-n染色体独立活动 染色体配对，联会，交换，交叉有丝分裂之前DNA已经合成, DNA合成时间很长，合成后立即进入进入G2期后分裂 减数分裂期，G2期短或没有时间短（1-2h） 时间长（几十小时至几年）4. 减数分裂的生物学

23、意义以减数分裂为基础的有性生殖是更进步的繁殖方式，能提供更多的遗传多样性；减数分裂保证了有性生殖生物繁殖过程中染色体数目的稳定；减数分裂是产生遗传变异的主要原因。5.遗传重组及其机制减数分裂中两种方式的遗传重组： 同源染色体的部分交换第一次减数分裂前期I，在配对形成联会复合体时形成(单链，双链断裂机制) 同源染色体分离时染色体组的自由组合发生在减数分离I的中期I, 同源染色体在赤道板上排列之后，随机分配。胚胎发育及细胞分化11保证只有一个精子进入卵细胞的机制机制一：精卵融合后，卵细胞质膜的快速去极化，阻止其他精子及卵母细胞融合。机制二：皮层反应l 精卵质膜融合，激活磷脂酰肌醇信号转到途径，Ca

24、2+浓度升高，激活卵细胞；l 卵细胞的皮质颗粒及质膜融合，释放一些酶类；l 这些酶快速分布至卵细胞表面，改变膜表面结构（破坏卵细胞透明带上及精细胞结合的受体），以阻止其他精细胞及卵细胞的融合。胚胎发育及细胞分化21 细胞分化：胚胎细胞分裂后，未定型的细胞在形态和生化组成上向专一性或特异性方向发展的过程细胞分化的基础在于基因的表达及调控。管家基因，组织特异性基因。2原肠胚三胚层的不同发育目标：外：神经、表皮等；中：肌肉、骨骼等；内：消化道及肺的上皮等3卵细胞建立前后轴的概念母体基因通过建立不同的浓度梯度，帮助卵细胞建立前后轴和背腹轴。前后轴受到bcd 和nanos 基因产物的影响：bicoid (bcd) 基因产物主要是前部形态发生素（BCD蛋白既是转录激活因子，又是翻译阻遏物）；nanos基因产物主要是后部形态发生素（nanos蛋白翻译阻遏物）。4胚胎干细胞l 经人工操作能发育成一个新个体的全能性的干细胞；从早期胚胎内细胞团或原始胚胎生殖细胞而来l 特性：饲养层依赖，必须在有抑制因子的条件培养基中生长，否则会进行细胞的分化；ES细胞具有发育分化成各种类型细胞的多潜能性l 用途：1） 作为生产克隆动物的高效材料2） 生产转基因动物的高效载体3） 发育生物学研究的理想体外模型4） 新型药物的发现筛选5） 加快组织工程发展第 7 页