呼吸系统急症-课件.ppt

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1、呼吸系统急重症概述呼吸系统的解剖与生理概述呼吸系统的解剖与生理n呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频繁的系统。n具有最广泛的呼吸面积（100m，37.5亿个肺泡），最大的接触量（出入10000L气体/天）概述呼吸系统的解剖与生理 防御与损害间的天平n对呼吸系统的损害作用n各种微生物n特殊变应原n各种粉尘n有害气体n呼吸系统的防御功能n物理n化学n细胞吞噬n免疫概述呼吸系统的解剖与生理 双刃剑n一刃：血供丰富，肺循环提供功能，体循环提供营养n另一刃：相互影响，一旦有病，互相扩散概述流行病学n呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.36%），农村中占第一位（22.46%，不包括肺

2、结核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡人口第一位。概述呼吸系统急重症n重度哮喘n重症肺炎n急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征n张力性气胸 n肺血栓栓塞症重度哮喘定义n定义：n支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解重度哮喘定义n定义：n重度哮喘：凡具有以下体征者，均诊断为重度哮喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉（2030mmHg）

3、，辅助呼吸肌用力，呼吸频率30次/分，心率120次/分。n重度哮喘持续状态：重度哮喘持续发作，时间超过24小时重度哮喘诊断n哮喘的诊断标准n1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。n2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。n3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。n4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。n5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少有以下三项中的一项：.支气管激发试验或运动试验阳性；.支气管舒张试验阳性；.昼夜PEF变异率20%。n符合14条或4、5条者，可以诊断为支气

4、管哮喘重度哮喘严重度分级n临床特点 轻度 中度 重度 危重n哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无n脉率（次/分）120 120或变慢 或不规则n奇脉（mmHg）无（10）可有（1025）常有（25）n使用2受体激 80%6080%60%或100L/动剂后PEF预计 min或作用时间 值或个人最佳值%2小时nPaO2（吸空气）正常 6080 60 （mmHg）nPaCO2(mmHg)45nSaO2（吸空气）95%9195%90%（mmHg）nPH 降低 降低 重度哮喘哮喘治疗前严重性分期重度哮喘鉴别诊断n一一.心源性哮喘心源性哮喘n二.慢性喘息性支气管炎n三.嗜酸性粒细胞增

5、多性肺泡炎n四.支气管肺癌重度哮喘治疗n1.脱离过敏原n2.呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机辅助通气。切忌用反比通气模式。n3.充分供氧，轻度过度通气，但不要快速大分钟通气量通气，以免引起二氧化碳排出综合征。n4.充分扩容，避免痰栓形成充分扩容，避免痰栓形成n5.气道充分湿化、吸痰重度哮喘治疗n解痉，平喘，扩张小气道n1.2受体激动剂，如：万托林，雾化和静脉用n2.氨茶碱：静脉用药n3.糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，静脉用药n4.硫酸镁12g，加入0.9NaCl 100ml，30min内输注重度哮喘治疗n加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安定加用氯胺酮n维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对

6、症支持 PH30次/分；3.PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，需机械通气；4.血压90/60mmHg；5.胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病灶扩大50%；6.少尿，尿量20ml/h，或38 (2)心率90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万ALI/ARDS发病机制 ARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 *局部炎症反应阶段：*有限全身炎症反应阶段：介质入血 *SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护 自身破坏。ALI/ARDS病理改变n主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维

7、化期，三个阶段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于渗出期，经13周后逐渐过渡到增生期和纤维化期。ALI/ARDS病理生理改变n以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主ALI/ARDS诊断1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。ALI/ARDS诊断ALI的诊断标准的诊断标准（1.高危因素中华医学会标准）1.急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫；2.氧合指数 PaO2/FIO2300mmHg （40kPa）（无论是否使用PEEP

8、）;3.正位胸片 示两肺斑片状阴影；4.PAWP 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。ALI/ARDS诊断ARDS的诊断标准的诊断标准:ALI诊 断 标 准 基 础 上，氧 合 指 数PaO2/FIO2200mmHg（26.67kPa）即可诊断为ARDS。ALI/ARDS治疗n1.纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷n2.机械通气n 最佳PEEPn 小潮气量n 反比通气、肺开放和俯卧位通气等n3.液体管理：适当限制液体入量ALI/ARDS治疗n4.积极治疗原发病n5.营养支持和加强监护n6.糖皮质激素等张力性气胸 n定义n张力性气胸（tension pneumothorax)指

9、气体进入胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限，迅速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要立即处理。胸腔内压常大于10mmHg，甚至更高。张力性气胸病因n外伤n医源性（与机械通气有关）张力性气胸机制n破裂口形成单向活瓣，进入胸腔的气体有进无出或入口压力过高，无法减压，胸内压骤升不降。张力性气胸症状n患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。张力性气胸体征n视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。n触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语颤减弱或消失，气管向健侧偏移

10、，可触及皮下捻发感。n叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失。n听诊：患侧呼吸音明显减弱、消失，可闻及皮下捻发音，有纵隔气肿时，可闻及Hammer征。张力性气胸诊断n张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机械通气史等），症状及体征就可诊断。张力性气胸治疗n紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出，留置橡皮片引流气体。n原则：变张力性气胸为开放性气胸变张力性气胸为开放性气胸甚至闭合性气胸张力性气胸治疗n病情相对稳定后，行胸腔闭式引流术肺血栓栓塞症n定义：n肺栓塞（pulmonary embolism,PE)指以各种类型的栓子栓

11、塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE，羊水栓塞，脂肪栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见的类型。n肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE)指来自静脉系统或右心的血栓栓塞肺动脉及其分支所导致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。肺血栓栓塞症n定义n肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)PE发生肺出血或坏死者n大面积肺栓塞（Massive PE）栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降40mmHg15min以上)肺血栓栓塞症流行病学n在美国，PE的发病率在心血管疾病中仅次于

12、冠心病和高血压。PTE的年新发病例约6.7万例，成为第三位死亡原因。n不经治疗的PE死亡率2030,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28。肺血栓栓塞症流行病学绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达6779。漏诊的原因主要是：n医生对该病认识不足，尤其在我国n缺乏必要的诊断手段肺血栓栓塞症发病机制n1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT）n99%的栓子是血栓n90%的血栓来自DVTn75%90PE的栓子来源于下肢DVTn常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉肺血栓栓塞症发病机制1856年Virchow假设静脉

13、内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞静脉血栓形成的危险因素原发性原发性 n抗凝血酶缺乏n蛋白C缺乏 n先天性异常纤维蛋白原血症n高半胱氨酸血症 静脉血栓形成的危险因素继发性继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动（经济舱综合征）创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 下肢静脉曲张 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药 肺血栓栓塞症病理生理n下肢深静脉血栓形成（DVT）肺血栓栓塞症病理生理n阻塞肺动脉及其分支，引起机械阻塞作用及刺激神经体液调节，引起肺循环阻力升高、肺动脉高压，右室后负荷增加，急性肺源性心脏病，继而影响左室，导致休克，心肌灌注不足。

14、肺血栓栓塞症病理生理n阻塞部位肺血流减少，死腔增大，通气/血流比例失调；刺激神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，渗漏，肺泡萎陷，肺顺应性增高，肺不张。以上导致呼吸功能不全，低氧血症肺血栓栓塞症临床表现n临床类型PTE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致肺血栓栓塞症临床表现（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,

15、是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全肺血栓栓塞症临床表现n呼吸困难(90),尤以活动后明显；n胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作；n咯血(30)；n惊恐(55)；咳嗽(50)；晕厥(13)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。肺血栓栓塞症临床表现n体征n一般：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。n呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。n心脏：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音

16、等。肺血栓栓塞症临床表现n最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。肺血栓栓塞症辅助检查n心电图n多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。n常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SIQII,TII型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。肺血栓栓塞症辅助检查nD二聚体n为纤维蛋白降解产物n适用于门诊排查有DVT，PTE发生危险的病人n具有极高的敏感性，而特异性相对较差n如本检查阴性，基本可排除血栓栓塞性疾病肺血栓栓塞症辅助检查n超声检查n直接征象：直接看到血栓(超

17、声见到血栓与预后不良有关)。n间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)。n适用于孕妇的排查肺血栓栓塞症辅助检查n核素通气/灌注检查n安全、无创及有价值的PE诊断方法。n肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。n但假阳性率较高肺血栓栓塞症辅助检查n增强CTn造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。n螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。n但对段以下血管发生的PE难以诊断肺血栓栓塞症辅助检查肺动脉造

18、影目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。但有创，且费用昂贵。PE的肺动脉造影征象有：n(1)血管腔内充盈缺损n(2)肺动脉截断现象n(3)某一肺区域血流减少肺血栓栓塞症治疗n抗凝治疗n抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。n抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。n抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。肺血栓栓塞症治疗n溶栓治疗1可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善；2有利于静脉栓子的溶解

19、，有可能降低肺栓塞的复发率；3可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。肺血栓栓塞症治疗n溶栓治疗的指征(1)大块PE(超过2个肺叶血管)；(2)PE伴休克；(3)原有心肺疾病的次大块PE引起的循环衰竭者。禁忌症（绝对）禁忌症（绝对）n活动性内出血活动性内出血 n近期的自发性颅内出血近期的自发性颅内出血 肺血栓栓塞症治疗n下腔静脉滤网1967年Mobin-Uddin首先报道了下腔静脉滤网(IVC)可预防PE。PTE病人安置滤网的适应证为：n(1)抗凝治疗禁忌而PE已证实；n(2)尽管治疗充分但抗凝失败(例如复发的PE)；n(3)在高危的病人中预防使用。IVC滤网预防PE而不是预防DVT,因此当滤网置入时,应使用肝素抗凝,以防止进一步血栓形成。肺血栓栓塞症治疗n外科取栓n对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者,可考虑外科取栓谢 谢