第四章-细菌各论-课件.ppt
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1、第五章第五章 细菌各论细菌各论第一节第一节 肠道感染细菌肠道感染细菌肠道杆菌:一大群寄生于人和动物肠道内肠道杆菌:一大群寄生于人和动物肠道内,生物学性状生物学性状 相似的相似的G-杆菌。杆菌。v3030多个属,多个属,120120多个种多个种v多数多数-正常菌群正常菌群 少数少数-致病菌致病菌v与医学有关的:与医学有关的:埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属 克雷伯菌属、变形杆菌属克雷伯菌属、变形杆菌属 等等1010个菌属。个菌属。肠道杆菌肠道杆菌埃希菌属埃希菌属志贺菌属志贺菌属沙门菌属沙门菌属其他菌属其他菌属共同特性共同特性1 1 形态与结构形态与结构:G G-杆菌,无芽
2、胞,多数有鞭毛杆菌,无芽胞,多数有鞭毛(除志贺菌外除志贺菌外),致病菌多有菌毛,致病菌多有菌毛,少数有荚膜或包膜。少数有荚膜或包膜。2 2 培养特性培养特性:营养要求不高,能在普通培养基上生长。营养要求不高,能在普通培养基上生长。3 3 生化反应:生化反应:能分解多种糖和蛋白质能分解多种糖和蛋白质(鉴别鉴别)乳糖发酵试验:初步鉴别肠道致病菌乳糖发酵试验:初步鉴别肠道致病菌和和非致病菌非致病菌肠道致病菌肠道致病菌肠道致病菌肠道致病菌不发酵乳糖不发酵乳糖不发酵乳糖不发酵乳糖肠道非致病菌肠道非致病菌肠道非致病菌肠道非致病菌发酵乳糖发酵乳糖发酵乳糖发酵乳糖4 4 抗原结构复杂抗原结构复杂 菌体(菌体(
3、O O)抗原)抗原:位于:位于LPSLPS,多糖,多糖,耐热耐热,IgM,IgM 鞭毛(鞭毛(H H)抗原)抗原:位于鞭毛,蛋白:位于鞭毛,蛋白,不耐热不耐热,IgG,IgG 荚膜荚膜/包膜抗原包膜抗原:位于:位于O O抗原外,多糖,不耐热抗原外,多糖,不耐热 重要的有重要的有ViVi抗原、抗原、K K抗原抗原5 5 抵抗力抵抗力:无芽胞,对理化因素抵抗力不强无芽胞,对理化因素抵抗力不强(一一)致病性致病性v 致病物质致病物质侵袭力侵袭力毒素毒素荚膜荚膜 粘附素粘附素内毒素内毒素 外毒素外毒素v 所致疾病所致疾病 -肠道外感染:内源性感染肠道外感染:内源性感染 泌尿系统感染:泌尿系统感染:常见
4、,上行感染。常见,上行感染。化脓性感染:化脓性感染:腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等;败血症败血症;脑膜炎脑膜炎;-胃肠炎:外源性感染胃肠炎:外源性感染 ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC 菌菌株株病病变部位部位 发病病 年年龄 疾病与症状疾病与症状 致病物致病物质及机制及机制 ETEC 小小肠成人成人儿童儿童旅旅游游者者腹腹泻泻、婴幼幼儿儿腹腹泻泻、水水样便便 LT-ATP cAMPST-GTP cGMP定植因子(菌毛)定植因子(菌毛)EIEC 大大肠 成人成人 儿童儿童志志贺样脓血便血便 侵侵入入肠粘粘膜膜上上
5、皮皮细胞胞,在在细胞胞内内生生长,破破坏坏细胞胞,形形成成炎炎症症和和溃疡,产生生脓血便血便 EPEC 小小肠婴幼儿幼儿 急性腹泻急性腹泻(水水样便便)粘附微粘附微绒毛毛,刷状刷状缘,使微使微绒毛萎毛萎缩,上皮上皮细胞受胞受损,功能障碍功能障碍 EHEC(O157:H7)大大肠5岁以下儿以下儿童童水水样便便至至伴伴剧烈烈腹腹痛痛的的血血便便,可可并并发急急性性肾衰衰、血血小小板板减减少少、溶溶血血性性贫血血的的溶溶血血性性尿尿毒毒综合症合症(HUS)菌毛菌毛毒素毒素(志志贺样毒素)毒素)EAEC 小小肠婴儿儿持持续性水泻性水泻菌毛、毒素(菌毛、毒素(肠集聚耐集聚耐热毒素)毒素)标本标本选择培养
6、基选择培养基生化反应生化反应血平板血平板血清凝集血清凝集血血增菌增菌可疑菌落可疑菌落涂片涂片肠道内肠道内肠肠道道外外v卫生细菌学检查卫生细菌学检查大肠菌群:大肠菌群:37 24h37 24h内发酵乳糖产酸产气的大肠杆内发酵乳糖产酸产气的大肠杆 菌、枸橼酸菌、克雷伯菌和产气杆菌等。菌、枸橼酸菌、克雷伯菌和产气杆菌等。大肠菌群指数:大肠菌群指数:每每1000ml1000ml样品中的大肠菌群数。样品中的大肠菌群数。我国卫生标准我国卫生标准大肠菌群:每升饮水大肠菌群:每升饮水3 3个,瓶装汽水、果汁等每个,瓶装汽水、果汁等每100ml5100ml5个个(一一)生物学性状生物学性状1 1 形态与结构形态
7、与结构:志贺菌志贺菌为为G G-性短小杆菌,无鞭毛,有菌毛。性短小杆菌,无鞭毛,有菌毛。2 2 培养特性培养特性:需氧或兼性厌氧,营养要求不高,易培养,需氧或兼性厌氧,营养要求不高,易培养,3 3 生化反应:生化反应:绝大多数菌株不分解乳糖,故在绝大多数菌株不分解乳糖,故在SSSS等鉴别培养基上等鉴别培养基上 生长的菌落呈半透明的生长的菌落呈半透明的光滑型菌落光滑型菌落。4 4 抗原结构复杂抗原结构复杂:志贺菌有菌体志贺菌有菌体O O抗原,我国以抗原,我国以B B群最为常见。群最为常见。据据O O抗原不同,可分为抗原不同,可分为A A群:痢疾志贺菌群:痢疾志贺菌:B B群:群:福氏志贺菌福氏志
8、贺菌:C C群:鲍氏志贺菌群:鲍氏志贺菌:D D群:群:宋内志贺菌宋内志贺菌:5 5 抵抗力抵抗力:抵抗力较弱,怕热、怕酸。但易产生抗原、毒力及耐药性变异。抵抗力较弱,怕热、怕酸。但易产生抗原、毒力及耐药性变异。(二二)致病性致病性1致病物质侵袭力菌毛粘附肠粘膜表面,侵入上皮细胞内生长,致上皮细胞死亡,血栓形成,引起局部炎症反应。毒素内毒素作用于肠粘膜,使其通透性增加,促进内毒素吸收,引起发热、神志障碍、中毒性休克;肠粘膜溃疡,出现脓血便;肠功能紊乱,引起腹痛、腹泻、里急后重等症。外毒素可引起神经麻痹,细胞坏死和水样腹泻。(三三)免疫性免疫性 v免疫力不持久,常复发免疫力不持久,常复发肠道粘膜
9、感染,细菌不入血流,产生的保护肠道粘膜感染,细菌不入血流,产生的保护性抗体主要是肠粘膜表面的分泌型性抗体主要是肠粘膜表面的分泌型IgAIgA型别多且各型间无交叉免疫型别多且各型间无交叉免疫(四四)微生物学检查微生物学检查1标本采集脓血粘液便检验及时送检2检查方法分离培养与鉴定快速诊断试验微生物学检查微生物学检查及时送检及时送检/暂用暂用30%30%甘油缓冲盐水保存甘油缓冲盐水保存SSSS平板(无色透明小菌落)平板(无色透明小菌落)血清学反应(玻片凝集)血清学反应(玻片凝集)最后诊断最后诊断分离培养分离培养新鲜脓血便新鲜脓血便/肛拭肛拭双糖培养基(生化反应)双糖培养基(生化反应)快速诊断快速诊断
10、荧光菌球试验荧光菌球试验协同凝集试验协同凝集试验三三 沙门菌属沙门菌属沙门菌属是一群寄生于人和动物肠道中,形态、生化反应和抗原构造相似的革兰阴性菌。目前,已知本菌属有2000多种血清型,但对人致病的仅为少数,如伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等。(一一)生物学性状生物学性状(二二)致病性致病性(三三)微生物学检查微生物学检查(四四)防治原则防治原则(一一)生物学性状生物学性状1 1 形态结构:形态结构:沙门菌沙门菌为为G G-杆菌,绝大多数有鞭毛,能运动,多数有菌毛。杆菌,绝大多数有鞭毛,能运动,多数有菌毛。2 2 培养特性:培养特性:兼性厌氧,营养要求不高,易
11、人工培养;兼性厌氧,营养要求不高,易人工培养;3 3 生化反应:生化反应:在在SSSS等鉴别培养基上不分解乳糖,形成不同大肠埃希菌的等鉴别培养基上不分解乳糖,形成不同大肠埃希菌的菌落菌落;多数能产生硫化氢。多数能产生硫化氢。4 4 抗原抗原 :主要有菌体(主要有菌体(O O)抗原和鞭毛()抗原和鞭毛(H H)抗原,)抗原,少数菌株有表面(毒力少数菌株有表面(毒力ViVi)抗原。)抗原。O O抗原:抗原:为菌细胞壁上的脂多糖,分组依据。为菌细胞壁上的脂多糖,分组依据。H H抗原:抗原:为细菌鞭毛蛋白质,分型依据。为细菌鞭毛蛋白质,分型依据。ViVi抗原:抗原:是一种不耐热的酸性多糖复合体,有抗吞
12、噬和阻凝作用。是一种不耐热的酸性多糖复合体,有抗吞噬和阻凝作用。一种表面抗原,与毒力有关。一种表面抗原,与毒力有关。(二)致病性(二)致病性1致病物质侵袭力沙门菌借助菌毛吸附于肠粘膜上,最终被吞噬细胞吞噬,并在吞噬细胞内生长繁殖。Vi抗原阻止吞噬和抗体、补体溶菌作用。内毒素引起发热、白细胞减少、微循环功能紊乱和休克。肠毒素导致腹泻。2 所致疾病所致疾病伤寒与副伤寒(肠热症)由伤寒或副伤寒沙门菌感染所致,表现为持续发热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、白细胞减少等。食物中毒由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等败血症主要由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌
13、和希氏沙门菌所致。表现为高热、寒战、厌食和贫血等。(一)标本采集v粪粪-口途径(因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被鼠尿污口途径(因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被鼠尿污染的食物等患病)染的食物等患病)(三)微生物学检查(三)微生物学检查(二)检查方法分离培养与鉴定快速诊断试验血清学试验 肥达试验肥达试验是用已知的伤寒沙门菌是用已知的伤寒沙门菌O O、H H抗原,以及引起副伤寒的抗原,以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌H H抗原的诊断菌液与被检血清作抗原的诊断菌液与被检血清作凝集试验,测定被检者血清中有无相应抗体及其效价的一种血清
14、学试验。凝集试验,测定被检者血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学试验。正常值:正常值:O O抗体效价:抗体效价:1 1:8080;H H抗体效价:抗体效价:1 1:160160;副伤寒沙门菌副伤寒沙门菌H H抗体效价:抗体效价:1 1:8080伤寒与副伤寒病人应根据病程不同采集标本。食物中毒取粪便、呕吐物或可疑食物。败血症取血液为标本。(四)防治原则(四)防治原则隔离病人彻底消毒加强食品卫生管理接种伤寒Vi荚膜多糖疫苗抗生素治疗1氯霉素氯霉素2喹诺酮类抗菌剂喹诺酮类抗菌剂3氨苄青霉素:氨苄青霉素:第二节第二节 弧菌属弧菌属(VibrioVibrio)弧菌属(弧菌属(VibrioVibrio)
15、概述概述v菌体短小,弯曲成弧形,革兰阴性菌菌体短小,弯曲成弧形,革兰阴性菌v广泛分布于自然界,水中最多。广泛分布于自然界,水中最多。v已确定有已确定有3636个种,个种,1212个种与人类感染有关。个种与人类感染有关。对人致病的主要有霍乱弧菌,副溶血弧菌。对人致病的主要有霍乱弧菌,副溶血弧菌。与人类感染有关的主要弧菌与人类感染有关的主要弧菌弧菌弧菌人类疾病人类疾病霍乱弧菌霍乱弧菌O1O1和和O139O139血清群血清群霍乱,可造成大流行甚至世界性大流行霍乱,可造成大流行甚至世界性大流行非非O1O1和非和非O139O139霍乱弧菌血清群霍乱弧菌血清群胃肠炎胃肠炎副溶血性弧菌副溶血性弧菌胃肠炎,肠
16、道外感染胃肠炎,肠道外感染其他:拟态弧菌、创伤弧菌、其他:拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌霍利斯弧菌、河弧菌食物中毒,食物中毒,创伤感染和败血症创伤感染和败血症一一 霍乱弧菌霍乱弧菌(V.cholerae)(一)生物学特性(一)生物学特性 革兰阴性革兰阴性 弧形或逗点状弧形或逗点状 菌体单端有一根鞭毛,运动活泼。菌体单端有一根鞭毛,运动活泼。直接染色镜检,可见排列如直接染色镜检,可见排列如“鱼群鱼群”状;状;悬滴观察,可见穿梭运动悬滴观察,可见穿梭运动 兼性厌氧兼性厌氧,营养要求不高营养要求不高 耐碱不耐酸,碱性环境生长良好耐碱不耐酸,碱性环境生长良好(碱性蛋白胨水(碱性蛋白胨水pH8.
17、8-9.0pH8.8-9.0,选择培养基),选择培养基)形态结构形态结构培养特性培养特性抗原结构与分型抗原结构与分型O1O1血清群血清群古典生物型古典生物型Classical biotypeClassical biotypeEl TorEl Tor生物型生物型El TorbiotypeEl Torbiotype6 6次霍乱大流行次霍乱大流行西奈半岛西奈半岛 El TorEl Tor地区发现地区发现 第第7 7次霍乱大流行次霍乱大流行O139O139群:群:19921992年印度分离,流行于南亚和东南亚年印度分离,流行于南亚和东南亚 O抗原抗原特异性高,分特异性高,分 200多个血清群多个血清群
18、 耐耐热 H抗原抗原无特异性,弧菌属所共有无特异性,弧菌属所共有 不耐不耐热19世纪之前,霍乱只是印度、孟加拉历史悠久的地方疾病。1817年,霍乱第一次大流行,蔓延到欧洲,仅1818年前后便导致英国6万余人丧生。当时人们对这种新疾病知之甚少,治理不当,伦敦医院收治的11000例病人中,有5000人死亡。此后的100年中,霍乱又有五次大流行,美洲、欧洲、非洲、亚洲都未能幸免。到了19世纪末,随着微生物学的发展,科学家发现了霍乱弧菌,能够有效防治霍乱。但在落后地区,霍乱依然横行无忌,中国一个万人小镇,曾经在一个月内病死800多人,针灸医生束手无策。这六次霍乱大流行,元凶都是古典生物型霍乱弧菌。19
19、61年,早在1905年就被发现的埃尔托生物型霍乱弧菌在印尼大规模暴发,由此开始了霍乱的第七次全球大流行,迄今没有止息。1992年印度又暴发了新型霍乱(O139血清群霍乱弧菌),并且波及很多国家,有人把这称为第八次霍乱大流行。不过,由于埃尔托生物型霍乱弧菌仍然在逞凶,似不应多此一举。根据检测结果,目前在海地肆虐的就是O1血清群小川型霍乱弧菌-霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急,传播快,属国际检疫传染病,也是我国法定管理的甲类传染病之一。自古以来,印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区,有“人类霍乱的故乡”之称。从年至年的百余年间,共发生次世界性大流行,每次大流行都曾波及我国。第一
20、次在年,达到欧洲边境;第二次在年,分三路穿过俄罗斯到达德国,又从德国带到英国东北的森德堡。年被爱尔兰侨民传到加拿大,在同一时候又达到美国;第三次流行时间特别长,年,年到达北美并波及整个北半球;年,年到达北美波及整个北半球;年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的;第五次和第六次分别发生在年和年。自年起,由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延,迄今已波及五大洲个以上的国家和地区,报告患者万以上,称为霍乱的第次世界性大流行。年月,由非群的一个血清型霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区,至年月已报告十万余病人,现已波及许多国
21、家和地区,包括我国,有取代埃尔托生物型的可能,有人将其称为霍乱的第次世界性大流行。(二)致病性(二)致病性1 1 致病物质致病物质O1O1群群 致病物质致病物质霍乱肠毒素霍乱肠毒素(A A亚单位亚单位 +5+5个个B B亚单位)亚单位)鞭毛、菌毛及其他毒力因子鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛运动,穿过粘液层靠鞭毛运动,穿过粘液层粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上 O139O139群群 致病物质致病物质荚膜多糖荚膜多糖特殊特殊LPSLPS毒性决定簇毒性决定簇 强烈的致泻作用强烈的致泻作用为聚合蛋白为聚合蛋白,由,由 1 1个个A A亚单位和亚单位和5 5个个B B
22、亚单位以共价键结合亚单位以共价键结合A1A1为毒性部分为毒性部分,A2,A2为连接部分为连接部分B B是结合部分,与小肠粘膜上是结合部分,与小肠粘膜上皮细胞膜受体(神经节苷脂皮细胞膜受体(神经节苷脂GMIGMI)结合)结合霍乱肠毒素(霍乱肠毒素(cholera toxincholera toxin)霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素的作用机制2所致疾病所致疾病F霍乱霍乱 烈性传染病烈性传染病,我国定为甲我国定为甲类法定传染病类法定传染病v人是霍乱弧菌的唯一易感者人是霍乱弧菌的唯一易感者,传染传染源源:患者患者/带菌者带菌者v传播途径:通过污染的水源或食传播途径:通过污染的水源或食物经口感染物经口感
23、染v临床表现:突然发病临床表现:突然发病,首先剧烈腹首先剧烈腹泻泻,继以呕吐继以呕吐,可有米泔水样便可有米泔水样便,严严重可导致电解质紊乱重可导致电解质紊乱,酸中毒酸中毒,低低血容量性休克血容量性休克,不治疗,死亡率达不治疗,死亡率达60%.60%.霍乱弧菌霍乱弧菌小肠粘膜表面小肠粘膜表面增殖增殖产生肠毒素产生肠毒素粘膜细胞分泌亢进、粘膜细胞分泌亢进、Na+、Cl-吸收抑制吸收抑制 剧烈腹泻、呕吐剧烈腹泻、呕吐肾功能衰竭、休克、死亡肾功能衰竭、休克、死亡血容量下降血容量下降循环衰竭循环衰竭电解质紊乱电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒霍乱感染过程霍乱感染过程(三(三)免疫性)免疫性 病后可获牢固
24、免疫力病后可获牢固免疫力胃酸杀菌作用胃酸杀菌作用小肠粘膜分泌型小肠粘膜分泌型IgAIgA血清中抗毒素抗体血清中抗毒素抗体,抗菌抗体抗菌抗体(四)微生物学检查(四)微生物学检查对首例病人应快速准确诊断,并及时报告,迅速采取防治,措施,扑灭疫情。对首例病人应快速准确诊断,并及时报告,迅速采取防治,措施,扑灭疫情。F 直接镜检直接镜检G-弧菌弧菌取米泔水样粪便作悬滴法观察动力取米泔水样粪便作悬滴法观察动力F 分离培养分离培养 pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水增菌的碱性蛋白胨水增菌,选择培养基选择培养基 生化反应及玻片凝集实验生化反应及玻片凝集实验F 快速诊断法快速诊断法 荧光菌球法荧光菌球法 协同凝
25、集试验协同凝集试验(五)(五)防治原则防治原则死菌苗:死菌苗:保护率保护率50%50%,持续时间较短(,持续时间较短(3 36 6个月)。个月)。F预防:预防:菌苗菌苗 减毒重组活疫苗:减毒重组活疫苗:保护率保护率82%82%100%100%,可出现轻度腹泻。,可出现轻度腹泻。菌苗加类毒素的混合苗菌苗加类毒素的混合苗霍乱霍乱-伤寒联合菌苗伤寒联合菌苗 疫区管理,注意饮食卫生疫区管理,注意饮食卫生F 治疗:治疗:及时补充液体和电解质。及时补充液体和电解质。抗菌药物治疗抗菌药物治疗 (常用的抗生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方(常用的抗生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方SMZSMZ等。)等。)
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