医学-支气管哮喘(54p)课件.ppt

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1、2 or more children are likely to have asthmaIn a classroom of 30 children支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘（Bronchial asthma)Bronchial asthma)重庆医科大学附属儿童医院呼吸科重庆医科大学附属儿童医院呼吸科刘恩梅刘恩梅概概 述述英文英文Asthma来来源于古希腊语源于古希腊语,是是“喘息喘息”的意的意思思什么是哮喘什么是哮喘什么是哮喘什么是哮喘?哮喘的定义哮喘的定义由由多种炎性细胞多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞，肥大细胞嗜酸性粒细胞，肥大细胞,T细胞等细胞等)和和细胞组分细胞组分参与的参与

2、的气道慢性炎气道慢性炎症。症。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性气道高反应性。受刺激后引起受刺激后引起气道缩窄气道缩窄。哮喘哮喘-全球性疾病全球性疾病世界上有世界上有1.5亿亿哮喘病人哮喘病人全世界每年死于哮喘的全世界每年死于哮喘的病人有病人有18万万之多之多用于治疗哮喘病的费用已用于治疗哮喘病的费用已超过超过肺结核和艾滋病肺结核和艾滋病的总和的总和我国哮喘患者我国哮喘患者2000万万儿童哮喘的患病率儿童哮喘的患病率:0-140-14岁哮喘患病率：岁哮喘患病率：1988-19901988-1990年年0.11-2.03%0.11-2.03%

3、，20002000年年0.12-3.34%0.12-3.34%我市儿童患病率我市儿童患病率1010年前年前1.65%1.65%,200,2000-20010-2001年达年达5.33%5.33%80%80%在在5 5岁以前首次发病岁以前首次发病,50%,50%在三岁发病在三岁发病男男:女女=2:1=2:1哮喘的流行病学哮喘的流行病学哮喘的流行病学哮喘的流行病学病病 因因尚不完全清楚尚不完全清楚多因素参与多因素参与遗传因素遗传因素Atopy-特应质特应质多基因遗传多基因遗传,遗传度遗传度70-80%目前研究较多的是染色目前研究较多的是染色体体5q31上的上的IL-4，IL-13和和IL-4受体基

4、因的突受体基因的突变或多态性变或多态性 发病机制发病机制8080年代和年代和9090年代初的哮喘认识年代初的哮喘认识“炎症学说炎症学说”哮喘是哮喘是Th2Th2驱动的驱动的以嗜酸细胞侵润为以嗜酸细胞侵润为主的气道炎症，其主的气道炎症，其它不重要它不重要 吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素哮喘的发病机制哮喘的发病机制气道慢性炎症学说气道慢性炎症学说免疫学发病机制免疫学发病机制神经调节机制神经调节机制哮喘的发病机制哮喘的发病机制哮喘的发病机制哮喘的发病机制气道慢性炎症学说气道慢性炎症学说免疫学发病机制免疫学发病机制神经调节机制神经调节机制免疫学发病机制免疫学发病机制THTH亚群失衡亚群失衡Th1:IL-

5、2,IFN-,TNF-Th2:IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等等Th1Th2Th1Th2正常正常哮喘哮喘IFN-IL-4IL-5IgEIgE-I II I型变态反应型变态反应型变态反应型变态反应肥大细胞肥大细胞IgE各种炎症因子各种炎症因子组胺组胺,5-羟色羟色胺胺,白三烯白三烯,前前列腺素列腺素D2致敏原致敏原平滑肌收缩平滑肌收缩,粘膜水肿粘膜水肿,粘粘液腺分泌亢进液腺分泌亢进哮喘发作哮喘发作IL-5-IL-5-嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 IL-5 IL-5 嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶嗜酸性粒细胞

6、碱性蛋白，过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性气道慢性炎症与高反应性哮喘的发病机制哮喘的发病机制哮喘的发病机制哮喘的发病机制气道慢性炎症学说气道慢性炎症学说免疫学发病机制免疫学发病机制神经调节机制神经调节机制遗传倾向遗传倾向环境因素环境因素气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性气道狭窄气道狭窄临床症状临床症状水肿水肿支气管痉挛支气管痉挛粘液分泌粘液分泌呼吸道感染呼吸道感染过敏原过敏原运动运动精神精神免疫学发病机制免疫学发病机制神经调节机制神经调节机制病理改变病理改变病理改变病理改变临床表现临床表现咳嗽咳嗽喘息喘息胸闷胸闷呼吸困难呼吸困难呼气相延长呼气相延长,呼气相的哮鸣音呼气相的哮鸣音急性发作期

7、表现急性发作期表现急性发作期表现急性发作期表现患儿，男，患儿，男，14岁，反复哮喘岁，反复哮喘严重发作。严重发作。桶状胸桶状胸吸气性三凹征吸气性三凹征并发症表现并发症表现并发症表现并发症表现v肺炎肺炎v肺不张肺不张v气胸气胸v纵膈气肿纵膈气肿小小小小 结结结结哮喘的本质与特征哮喘的本质与特征 -气道慢性炎症气道慢性炎症 -气道高反应性气道高反应性哮喘的致病因素哮喘的致病因素 -遗传和环境因素共同作用遗传和环境因素共同作用哮喘的临床表现哮喘的临床表现 -急性发作期表现急性发作期表现 -哮喘持续状态哮喘持续状态嗜酸性细胞计数嗜酸性细胞计数血清血清IgEIgE皮肤过敏原试验皮肤过敏原试验肺功能检查肺

8、功能检查 1.1.舒张试验舒张试验 2.2.激发试验激发试验X X线检查线检查血气分析血气分析辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断哮喘诊断哮喘诊断哮喘诊断哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘哮喘评价气流受阻导致的各种症状病史除外其他喘息性疾病1.1.年龄年龄311月，无感染症或长月，无感染症或长期抗生素无效期抗生素无效支扩剂（喘乐宁）咳嗽缓解（基本诊断条支扩剂（喘乐宁）咳嗽缓解（基本诊断条件）件）个人或家庭过敏史、气道高反应性、皮肤个人或家庭过敏史、气道高反应性、皮肤变异原（变异原（+）辅诊）辅诊除外其他原因引起的慢性咳嗽除外其他原因引起的慢性咳嗽咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘咳嗽

9、变异性哮喘咳嗽变异性哮喘鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断毛细支气管炎毛细支气管炎支气管异物支气管异物肺结核肺结核治治 疗疗治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则原则原则：坚持长期、持续、规范、个体化：坚持长期、持续、规范、个体化发作期发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘：快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期持续期：长期控制症状、抗炎、降低气：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避免触发因素、自我保健体高反应性、避免触发因素、自我保健 短效吸入型短效吸入型 2 2受体激受体激动剂动剂全身性皮质激素全身性皮质激素抗胆碱能药物抗胆碱能药物短效茶碱短效茶碱快速缓解药物快速缓解药物快速缓解药物快速缓解药物吸入型糖皮

10、质激素长效长效 2 2激动剂激动剂抗白三烯药物抗白三烯药物缓释茶碱缓释茶碱色甘酸钠色甘酸钠尼多克罗米尼多克罗米口服口服激素激素长期预防药物长期预防药物长期预防药物长期预防药物哮喘的药物治疗哮喘的药物治疗吸入短效吸入短效 2 2 受体受体激动剂激动剂：沙丁胺醇沙丁胺醇吸入长效吸入长效 2 2 受体受体激动剂激动剂 福美特罗、沙美特罗，持续福美特罗、沙美特罗，持续8 81212小时；小时；口服长效口服长效 2 2 受体受体激动剂激动剂 福美特罗（安通克）、盐酸丙卡特罗（美福美特罗（安通克）、盐酸丙卡特罗（美 普清）、帮备普清）、帮备 2 2受体激动剂受体激动剂 2 2 激动剂的作用原理激动剂的作用

11、原理气道平滑肌松弛而导致支气管扩张气道平滑肌松弛而导致支气管扩张稳定肥大细胞膜稳定肥大细胞膜增加气道的粘液纤毛清除力增加气道的粘液纤毛清除力改善呼吸肌的收缩力改善呼吸肌的收缩力糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素口服：口服：强地松强地松12mg/kg/日日 (20 g/ml,即发生不良反应即发生不良反应抗胆碱能药物抗胆碱能药物-溴化异丙托品溴化异丙托品 雾化溶液：每雾化溶液：每1ml含药物含药物250ug =6岁，每次岁，每次0.25-0.5ml，每日每日3次次 6岁，每次岁，每次0.5-1.0ml，每日每日3次次 抗生素抗生素哮喘的预防用药哮喘的预防用药吸入激素：吸入激素：丙酸倍氯米松（

12、必可酮）丙酸倍氯米松（必可酮）丙酸氟替卡松（辅舒酮）丙酸氟替卡松（辅舒酮）丁地去炎松丁地去炎松 （普米克）（普米克）舒利迭（辅舒酮舒利迭（辅舒酮+沙美特罗）沙美特罗）吸入剂型：吸入剂型：压力定量吸入气雾剂（压力定量吸入气雾剂（pMDIpMDI)干粉吸入剂干粉吸入剂溶液雾化吸入溶液雾化吸入其他治疗其他治疗 白三烯受体拮抗剂白三烯受体拮抗剂 抗过敏药物抗过敏药物 特异性免疫脱敏特异性免疫脱敏 免疫调节剂免疫调节剂 因反复呼吸道感染因反复呼吸道感染 诱发喘息发作者诱发喘息发作者哮喘持续状态的处理哮喘持续状态的处理给氧给氧 2 2 2 2 受体激动剂受体激动剂受体激动剂受体激动剂糖皮质激素糖皮质激素抗

13、胆碱能药物抗胆碱能药物氨茶碱氨茶碱硫酸镁硫酸镁其他治疗其他治疗机械通气机械通气机械通气的指征机械通气的指征持续严重呼吸困难持续严重呼吸困难呼吸音减低呼吸音减低过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限意识障碍意识障碍吸入吸入40%的氧发绀无改善的氧发绀无改善PaCO2=65mmHg预预预预 防防防防提高对疾病的认识提高对疾病的认识配合防治、控制哮喘发作、维持长期配合防治、控制哮喘发作、维持长期 稳定稳定提高患者生活质量提高患者生活质量生活质量生活质量 Life Quality Life Quality总总总总 结结结结哮喘的本质与特征哮喘的本质与特征哮喘的致病危险因素哮喘的致病危险因素哮喘的临床表现哮喘的临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗