全麻苏醒延迟与肝性脑病课件.ppt

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1、病例讨论病例讨论-全麻苏醒延迟与全麻苏醒延迟与肝性脑病肝性脑病病史介绍病史介绍o住院号住院号00427790o患者，男性，患者，男性，48岁。岁。o入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术后后o主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力13小小时。于时。于2012-6-11入院。有入院。有“肝病、脾大、肝病、脾大、脾切除术脾切除术”史史9年。年。o入院时入院时T37.3、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，贫血貌，慢性肝病面容，贫血貌，慢性肝病

2、面容，双下肢无浮肿双下肢无浮肿。心肺及腹部体检无明显异常。心肺及腹部体检无明显异常。o当日当日15:30出现呕血，并有出血性休克表现。出现呕血，并有出血性休克表现。BP79/63mmHg，Hb65g/L。快速补液，三。快速补液，三腔双囊管压迫止血，并输浓腔双囊管压迫止血，并输浓RBC2U。o之后之后21h心电监护示：心电监护示：HR109120bpm,BP116134/7793mmHg,RR2026bpm。患者多次恶心呕吐、躁。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。动不配合。21小时尿量小时尿量1400ml。术前实验室检查术前实验室检查o6.11凝血功能凝血功能术前实验室检查术前实验室检查o肝纤维化系

3、列肝纤维化系列6.12血生化血生化6.12血生化血生化术前对该患者肝功能情况如何进行评估术前对该患者肝功能情况如何进行评估?术前有哪风险须与患者及家属重点告知？术前有哪风险须与患者及家属重点告知？o1.呼吸道管理问题呼吸道管理问题o2.易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。o3.易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenalsyndrome，HRS)手术麻醉过程手术麻醉过程o术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心电监护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕电监

4、护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕60min时，刺激患者仍无反应。此时认为时，刺激患者仍无反应。此时认为苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注10%GS250ml。肝硬化病人血糖水平特点？肝硬化病人血糖水平特点？o低血糖低血糖肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄糖糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低岛素的灭活功能减低。o高血糖（肝源性糖尿病）高血糖（肝源性糖尿病）慢性肝病患者约慢性肝病患者约50%80

5、%存在糖量减低存在糖量减低(IGT)，其中，其中20%40%最终发展为糖尿病。最终发展为糖尿病。HBV具有一定的具有一定的“泛嗜性泛嗜性”，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体的胰腺。有的研究认为侵犯人体的胰腺。有的研究认为HBV侵犯胰腺的侵犯胰腺的“胰岛胰岛”，可能，可能影响胰岛素的分泌，使其分泌减少，从而使血糖升高。影响胰岛素的分泌，使其分泌减少，从而使血糖升高。o术毕术毕80min呼喊时有轻微应答声，有睁眼呼喊时有轻微应答声，有睁眼动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对光反应正常。光反应正常。常见麻醉苏醒延迟的原因？常见麻醉

6、苏醒延迟的原因？o1.麻醉药物的残余作用麻醉药物的残余作用（药物过量（药物过量、给药时机不当、给药时机不当、其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良）、其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良）o2.代谢性疾病代谢性疾病（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、电解质紊乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、电解质紊乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、肾上腺功能严重低下）肾上腺功能严重低下）o3.中枢神经系统损伤中枢神经系统损伤（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水肿等）肿等）肝脏疾病对麻醉药物的代谢影

7、响肝脏疾病对麻醉药物的代谢影响o肌松药肌松药o阿片类药阿片类药o苯二氮卓类药苯二氮卓类药o异丙酚异丙酚在肝病患者和正常肝功患者之间的药在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑。异丙酚有肝外代谢途径。虑。异丙酚有肝外代谢途径。o吸入麻醉药吸入麻醉药o鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房密切观察，降血氨处理。密切观察，降血氨处理。o当晚患者

8、有意识有所恢复，但精神萎靡，偶当晚患者有意识有所恢复，但精神萎靡，偶有烦躁。有烦躁。o第第12小时患者清醒，答题准确，精神差。小时患者清醒，答题准确，精神差。o6.11血氨血氨o6.12血氨血氨肝性脑病概念肝性脑病概念o肝性脑病肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)过去过去称肝性昏迷称肝性昏迷(hepaticcoma)，是严重肝病引起的、以代谢紊，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。是意识障碍、行为失常和昏迷。o门体分流性脑病门体分流性脑病(por

9、to-systemicencephalopathy,PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。发生的主要机制。o亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病(subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。肝性脑病分期肝性脑病分期o一期（前驱期）一期（前

10、驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤，有时症状不明显。可有扑翼样震颤，有时症状不明显。二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。多有以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。一般精神病。三期（昏睡期）三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加以昏睡和精神

11、错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。问话，但常有神志不清和幻觉。四期（昏迷期）四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。挛和换气过度。脑电图明显异常。肝性脑

12、病疾病谱肝性脑病疾病谱昏迷昏迷昏迷昏迷典型症状典型症状典型症状典型症状40%40%轻微肝性脑轻微肝性脑轻微肝性脑轻微肝性脑病病病病30-70%30-70%患者自觉不适患者自觉不适患者自觉不适患者自觉不适患者无自觉不适患者无自觉不适患者无自觉不适患者无自觉不适心理智能测验异常心理智能测验异常心理智能测验异常心理智能测验异常入院入院入院入院(HE grades II-IV(HE grades II-IV）诱因诱因o肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药

13、、麻尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。发病机制发病机制o肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。o一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。或自然形成的侧支之分流。o主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。脑屏障

14、而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制发病机制o氨中毒学说氨中毒学说o氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用o假神经递质学说假神经递质学说o氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说o-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓(GABABZ)复合体学复合体学说说血氨的来源与去路血氨的来源与去路 肠道吸收肠道吸收 合成尿素合成尿素 氨基酸脱氨氨基酸脱氨 合成氨基酸合成氨基酸 酰胺水解酰胺水解 合成酰胺合成酰胺 其他含氮物分解其他含氮物分解 合成其他含氮物合成其他含氮物 直接排出直接排出 血氨血氨 o胃肠道是氨进人身体的主要门户胃肠道是氨进人身体的主要门户.o氨在肠道的吸收主要

15、是以非离子型氨氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+）高得多。）高得多。o游离的游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在相对无毒，不能透过呈盐类形式存在相对无毒，不能透过血脑屏障。当结肠内血脑屏障。当结肠内PH6时，氨大量弥散时，氨大量弥散入血；入血；PH6时，则氨从血液转至肠腔，随时，则氨从血液转至肠腔，随粪便排泄。粪便排泄。o血氨增高主要是由于生成过多和血氨增高主要是由于生成过多和(或或)代谢清代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿除过少。在肝功能衰竭时，肝将

16、氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。o促发因素促发因素上消化道出血上消化道出血、感染、感染、低钾血症和、低钾血症和/或碱或碱中毒、中毒、门体分流、低血容量、低氧血症、门体分流、低血容量、低氧血症、高蛋白饮食、便秘高蛋白饮食、便秘、药物、药物(镇静类药物镇静类药物)、血糖过低血糖过低发病机制发病机制o脑细胞对氨极敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑脑细胞对氨极敏感。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨

17、过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。的生成，干扰脑中三羧酸循环。o另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与-酮戊二酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、些反应需消耗大量的辅酶、ATP、-酮戊二酸和酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷胺酰胺。谷氨酸，并生成大量的谷胺酰胺。诊断依据诊断依据o严重肝病严重肝病(或或)广泛门体侧支循环；广泛门体侧支循环；o精神紊乱、昏睡或昏迷；精神紊乱、昏睡或昏迷；o肝性脑病的

18、诱因；肝性脑病的诱因；o明显肝功能损害或血氨增高。明显肝功能损害或血氨增高。o朴翼朴翼(击击)样震颤和典型的脑电图改变有重要样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。参考价值。o对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。现亚临床肝性脑病。治疗治疗肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。o一、消除诱因一、消除诱因o二、减少肠内毒物的生成和吸收二、减少肠内毒物的生成和吸收o三三、促促进进有有毒毒物物质质的的代代谢谢清清除除，纠纠正正氨氨基基酸酸代谢的紊乱代谢的紊乱o四、肝移植四、肝移植o五、其他对症治疗五

19、、其他对症治疗讨论：可改进或商榷的地方讨论：可改进或商榷的地方o液体的输注液体的输注o有再出血风险的危重食管胃底静脉曲张病人有再出血风险的危重食管胃底静脉曲张病人采取标准的快通道全麻，加用肌松药，可降采取标准的快通道全麻，加用肌松药，可降低麻醉药的使用，又可避免体动，满足术者低麻醉药的使用，又可避免体动，满足术者需要，同时又可避免误吸。【异丙酚需要，同时又可避免误吸。【异丙酚+瑞芬瑞芬太尼太尼+顺式阿曲库铵】顺式阿曲库铵】EndotrachealintubationoIfbleedingvaricesaresuspectedorpatientsarehemodynamicallyunstable,thereisoftenalowthresholdforendotrachealintubationtoprotecttheairway.oEndoscopyisbestundertakeninacriticalcareenvironmentwithimmediateaccesstoanestheticsupportandendotrachealintubationo对于已明确存在重度静脉曲张极易发生破裂对于已明确存在重度静脉曲张极易发生破裂出血的患者在进行无痛治疗时可采取气管插出血的患者在进行无痛治疗时可采取气管插管的麻醉方式，以防止出血时发生误吸。管的麻醉方式，以防止出血时发生误吸。