医学-第十三章-心功能不全课件.ppt

《医学-第十三章-心功能不全课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学-第十三章-心功能不全课件.ppt（94页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第十三章第十三章第十三章第十三章 心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全 心泵功能心泵功能 心脏的主要功能就是通过心肌有力协调的收缩和舒张，将血液源源不断的泵入血管中,为血液循环提供源动力。心脏的这种活动犹如一个水泵,故又称为心泵功能。心泵功能。概概 述述心泵功能：心泵功能：心室舒张期充盈心室舒张期充盈心肌收缩期射血心肌收缩期射血心输出量：心输出量：心肌收缩力、心率、心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷前负荷、后负荷心泵功能心泵功能r左心左心：回流回流肺循环肺循环中的中的动脉血动脉血并将血液并将血液泵入泵入体循环体循环r右心右心：回流回流体循环体循环中的中的静脉血静脉血，将血液，将血液泵入泵入肺

2、循环肺循环。Concept 各种致病因素各种致病因素 心脏心脏收缩收缩和和/或或舒张舒张功能障碍功能障碍 心输出量心输出量绝对绝对/或或相对减少相对减少 不能满足组织代谢需求不能满足组织代谢需求这一病理生理过程这一病理生理过程称为称为心力衰竭心力衰竭（Heart failure）心衰的病因与诱因1心衰的发生机制4目目 录录 心衰防治的病理生理基础6心衰时临床表现的病理生理基础5心衰的分类2心功能不全时机体的代偿3第第 一一 节节 心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因心肌舒缩功能心肌舒缩功能障碍障碍 心肌损害心肌损害能量代谢异常能量代谢异常心脏负荷过重心脏负荷过重压力负荷压力负荷容量负荷容量

3、负荷基基 本本 病病 因因动静脉瘘、严重贫动静脉瘘、严重贫血、发热、甲亢血、发热、甲亢血液粘稠度血液粘稠度双室双室左室左室主主A A瓣狭窄、主瓣狭窄、主A A缩窄、缩窄、高血压高血压主主A A瓣关闭不全、瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全Pressure overloadVolume overload右室右室肺动脉高压、肺源性心肺动脉高压、肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄脏病、肺动脉瓣狭窄房间隔、室间隔缺损房间隔、室间隔缺损三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全（一）感（一）感 染染发热发热交感兴奋、代谢加快、加重心脏负担交感兴奋、代谢加快、加重心脏负担呼吸道感染呼吸道感

4、染肺循环阻力肺循环阻力右室后负荷右室后负荷病原微生物及其毒素直接损伤心肌病原微生物及其毒素直接损伤心肌心率心率心肌耗氧心肌耗氧 舒张期舒张期冠脉血液灌流冠脉血液灌流心肌缺血、损害心肌缺血、损害房室收缩不协调，有效泵血房室收缩不协调，有效泵血舒张期舒张期冠脉血流冠脉血流心肌缺血心肌缺血心率心率耗氧量耗氧量（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加血容量增加 加重心脏负荷加重心脏负荷（三）心律失常（三）心律失常(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、气温骤变、洋地黄中毒等均过度劳累、情绪激动、气温骤变、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭可诱发心力衰竭一、根据心衰的发生部位一、根据心衰的发生部位:左心衰竭左

5、心衰竭左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD、PAHPAH、先心病、先心病体循环回流受阻体循环回流受阻右室后负荷右室后负荷心排出量心排出量肺血液循环受阻肺血液循环受阻冠心病、高血压、冠心病、高血压、主动脉瓣膜病主动脉瓣膜病二、二、按心输出量的高低按心输出量的高低低输出量性心衰低输出量性心衰 （low-output HF）高输出量性心衰高输出量性心衰 （high-output HF）低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常心输出量心输出量正常人正常人轻度心衰轻度心衰中度心衰中度心衰重

6、度心衰重度心衰 三、三、按心功能受损的严重程度按心功能受损的严重程度：安静或轻体力活动时可不出现心衰：安静或轻体力活动时可不出现心衰的症状和体征的症状和体征(心功能心功能级级），或体力），或体力活动略受限制活动略受限制(心功能心功能级级)：体力活动明显受限（：体力活动明显受限（级级）：安静状态下即可出现心衰的临床表现：安静状态下即可出现心衰的临床表现 (级级)第第 三三 节节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应心率加快心率加快心腔扩张心腔扩张心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌肥大心肌肥大U 心率加快心率加快主要由于交感神经兴奋交感神经兴奋引起

7、。心率加快的意义：心率加快的意义：快速代偿反应：动员迅速，贯穿始终；快速代偿反应：动员迅速，贯穿始终；快速代偿反应：动员迅速，贯穿始终；快速代偿反应：动员迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量一定程度的心率加快可以增加心输出量一定程度的心率加快可以增加心输出量一定程度的心率加快可以增加心输出量代偿作用局限；代偿作用局限；代偿作用局限；代偿作用局限；当心率过快（当心率过快（当心率过快（当心率过快（180180180180次次次次/分）反而使心排血量降低分）反而使心排血量降低分）反而使心排血量降低分）反而使心排血量降低U 心脏扩张：心脏扩张：Frank-Starling定律定律正常状态

8、下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 1.7 2.1 2.2 2.7 mm收缩力收缩力肌节初长肌节初长肌小节肌小节细肌丝细肌丝M带带Z带带Z带带Frank-starlingFrank-starling定律：定律：有效横桥数目有效横桥数目有效横桥数目有效横桥数目紧张源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张紧张源性扩张伴有心肌收缩力增强，代偿伴有心肌收缩力增强，代偿伴有心肌收缩力增强，代偿伴有心肌收缩力增强，代偿肌源性扩张肌源性扩张肌源性扩张肌源性扩张不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿U 心脏扩张：心脏扩

9、张：U 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 主要受主要受神经神经-体液因素体液因素的调控。通的调控。通常用等容收缩期心室内压的最大变化常用等容收缩期心室内压的最大变化速率速率（+dp/dt）来表示。来表示。-肾上腺素能受体肾上腺素能受体Gs腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPCAMP儿茶酚胺儿茶酚胺心心肌肌细细胞胞膜膜PKA（+）L型钙通道蛋白型钙通道蛋白二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应心率加快心率加快心腔扩张心腔扩张心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌肥大心肌肥大功能代偿功能代偿 -结构代偿结构代偿U 心肌肥大心肌肥大向心性肥大向心性肥大（concentric hypertrop

10、hyconcentric hypertrophy）长期压力负荷作用，心肌纤维呈长期压力负荷作用，心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生增生离心性肥大离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）长期容量负荷作用，心肌纤维呈长期容量负荷作用，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生增生正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大代偿局限性：代偿局限性：肥大心肌具有肥大心肌具有不平衡生长不平衡生长的特性，一的特性，一旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进心功能由代旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进

11、心功能由代偿迅速向衰竭进行转变。偿迅速向衰竭进行转变。心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：缓慢、持久的代偿反应；缓慢、持久的代偿反应；心肌总收缩力心肌总收缩力、增加心脏泵血、维持心输出量；增加心脏泵血、维持心输出量；向心性肥大的代偿能力向心性肥大的代偿能力离心性肥大离心性肥大 又称又称心肌重构心肌重构，指在长期过重的压力负荷或容，指在长期过重的压力负荷或容量负荷作用下，引起量负荷作用下，引起心肌细胞心肌细胞、非心肌细胞非心肌细胞及及细细胞外基质胞外基质在在结构、功能、数量结构、功能、数量甚至甚至细胞表型细胞表型等方等方面所发生的慢性面所发生的慢性代偿增生性代偿增生性、适应性适应性反应。反应。刺激因

12、素：刺激因素：机械刺激、化学刺激（机械刺激、化学刺激（Ang-、Ald等等）心室重塑心室重塑（ventricular remodeling）二、心外代偿二、心外代偿增加血容量增加血容量（Blood volume increase）肾小球滤过率肾小球滤过率肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水肾内血流重新分布肾内血流重新分布 肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加Ald、ADH；PGE2、ANP 血流重分布血流重分布（Redistribution of blood）红细胞增多红细胞增多（Increase of red blood cells）组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强（Increased

13、use of oxygen）第第 四四 节节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制肌动蛋白肌动蛋白肌球蛋白肌球蛋白一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白收缩蛋白Ca2+ATP 肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白收缩阈值收缩阈值（10-5mol/l）心肌收缩（胞浆心肌收缩（胞浆CaCa2+2+升高）升高）Ca2+心肌舒张（胞浆心肌舒张（胞浆CaCa2+2+降低）降低）舒张阈值舒张阈值（10-7mol/l）心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调性心脏各部分舒缩活动不协调性二、心力衰竭的发病

14、机制二、心力衰竭的发病机制(一一)心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌收缩相关蛋白的破坏心肌收缩相关蛋白的破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍g收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激、细胞因子、钙氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能异常超载、线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡g 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱常见于心肌缺血缺氧、常见于心肌缺血缺氧、常见于心肌缺血缺氧、常见于心肌缺血缺氧、VitB1VitB1缺乏、心肌缺乏、心肌缺乏、心肌缺乏

15、、心肌过度肥大等。过度肥大等。过度肥大等。过度肥大等。u能量生成障碍：能量生成障碍：v能量储备减少：能量储备减少：见于能量生成见于能量生成见于能量生成见于能量生成、心肌过度肥大、心肌过度肥大、心肌过度肥大、心肌过度肥大ATPPiADP+肌酸肌酸 磷酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶有三种同工酶酶有三种同工酶:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋过度肥大的心肌其肌球蛋白头部白头部ATPATP酶活性下降，其原酶活性下降，其原因是因是 V1 V1 型转变为型转变为 V

16、3 V3 型。型。w能量利用障碍能量利用障碍g 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱u能量生成障碍能量生成障碍v能量储备减少能量储备减少g心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍(钙转运障碍钙转运障碍)1 12 23 3肌质网肌质网1.肌浆网处理肌浆网处理 Ca2+功能障碍功能障碍 缺血缺氧缺血缺氧ATP不足不足肌浆网肌浆网Ca2+泵活性泵活性肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力Ca2+释放通道释放通道 CaCa2+2+泵泵CaCa2+2+Ca2+Ca2+Ca2+钙储存蛋白钙储存蛋白肌浆网结构示意图肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量Ca2+释放通道释放通道(Ryno

17、dine receptor)Ca2+-ATPaseCa2+Ca2+Ca2+Ca2+钙储存蛋白钙储存蛋白肌浆网结构示意图2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 12 2CaCa内流的两条途径内流的两条途径 电压依赖性电压依赖性 受体操纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道：-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPL-钙钙通道磷酸化通道磷酸化交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力钙通道开放、钙内流钙通道开放、钙内流PKANa+-Ca2+交换体交换体膜内电位变正，膜内电位变正，负向负向转运转运激活：激活：3 3个个NaNa+外流外流、1 1个个CaCa2+2+内流

18、内流g内源性内源性CACA合成合成及消耗及消耗NENE含量含量g持续交感兴奋，致使心肌细胞膜上持续交感兴奋，致使心肌细胞膜上-受体减敏受体减敏g过度肥大心肌细胞膜上过度肥大心肌细胞膜上-受体密度相对减少受体密度相对减少g酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症 Ca2+内流障碍的原因：内流障碍的原因：ROC-CaROC-Ca2+2+通通道开放道开放 心肌细胞酸中毒心肌细胞酸中毒 H+与肌钙蛋白与肌钙蛋白亲和力亲和力比比Ca2+大大 肌浆网内肌浆网内钙结合蛋白钙结合蛋白与与Ca2+亲和力亲和力钙释放钙释放3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+障碍障碍心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 (Pathogen

19、esis of heart failure)(二二)心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍 心室舒张是保证心室有足够的血液充盈的基心室舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素。因此心室舒张与心肌收缩对维持正常的本因素。因此心室舒张与心肌收缩对维持正常的心脏泵血同等重要。据研究，大约心脏泵血同等重要。据研究，大约30%30%的心力衰竭的心力衰竭是由于舒张功能异常所致。是由于舒张功能异常所致。钙离子复位延缓钙离子复位延缓 肌球肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心室顺应性降低心室顺应性降低(二二)心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍Ca2+复位延缓复位延缓 心

20、肌收缩末期，产生正常舒张的首要因素心肌收缩末期，产生正常舒张的首要因素是胞浆中是胞浆中CaCa2+2+浓度要迅速降至舒张阈值浓度要迅速降至舒张阈值(钙离子复钙离子复位位)，即从，即从1010-5-5M M降至降至1010-7-7M M，这样，这样CaCa2+2+才能与肌钙才能与肌钙蛋白解离，促使心室舒张。蛋白解离，促使心室舒张。肌浆网肌浆网胞胞胞胞 浆浆浆浆Ca2+Ca泵泵Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白CaCa2+2+泵泵泵泵CaCa2+2+NaNa+uATPvNa-Ca交换体与交换体与Ca2+亲和力亲和力Ca2+复位延缓复位延缓细胞膜钙泵细胞膜钙泵肌浆网膜钙泵肌浆网膜钙泵肌球肌动蛋白复合体解离障碍

21、肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少v收缩末期由于心室几何构型改变而产生的促使心室复位的力量（即弹性回缩力弹性回缩力）v影响心肌收缩的各种因素均可使舒张势能减少v冠脉血液充盈也会影响心冠脉血液充盈也会影响心室舒张室舒张指心室在单位压力变化下所引起的容积变化指心室在单位压力变化下所引起的容积变化(即即心肌伸心肌伸展性能展性能)，其倒数是，其倒数是心室僵硬度心室僵硬度。心室顺应性降低心室顺应性降低 心室舒张末期容积心室舒张末期容积心心室室舒舒张张末末期期压压力力顺顺应应性性降降低低顺顺应应性性正正常常顺顺应应性性升升高高心肌过度肥大引起的室壁心肌过度肥大引起的室壁增厚、心肌炎

22、、水肿、纤维增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等化及间质增生等扩张受限扩张受限影响心室充盈影响心室充盈舒张末期压力舒张末期压力肺淤血肺淤血心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 (Pathogenesis of heart failure)(三三)心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调病变区、边缘区及非病变区心肌舒缩活动不协调；病变区、边缘区及非病变区心肌舒缩活动不协调；心律紊乱亦可破坏心脏各部分舒缩活动的协调性；心律紊乱亦可破坏心脏各部分舒缩活动的协调性；据估计，房室活动不协调可使心排出量下降据估计，房室活动不协调可使心排出量下降40%40%。(三三)心脏各部分舒缩活动不协调心脏各

23、部分舒缩活动不协调心力衰竭心力衰竭收缩功能减弱收缩功能减弱收缩功能减弱收缩功能减弱舒张功能异常舒张功能异常舒张功能异常舒张功能异常心肌各部分心肌各部分心肌各部分心肌各部分活动不协调活动不协调活动不协调活动不协调与收缩相关蛋白被破坏与收缩相关蛋白被破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白解离障碍肌动蛋白解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低心律失常心律失常第五节第五节心衰临床表现的病理生理学基础心衰临床表现的病理生理学基础心输出量减少心输出量减少肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血一、心

24、输出量减少一、心输出量减少临床表现为低排出量综合征低排出量综合征,又称前向衰竭。前向衰竭。（Forword failure）（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低射血分数射血分数 （每搏输出量与心室舒张末期容积之比）dp/dt max：等容收缩期（舒张期）室内压上升 （下降）的最大速率。心排出量心排出量 心脏指数心脏指数 （指单位体表面积的每分心排出量）PCWPPCWP、LVEDPLVEDP：（左心衰）（左心衰）CVPCVP、RVEDPRVEDP：（右心衰）（右心衰）泵泵血血舒舒缩缩充充盈盈HR:HR:BP降低（急性心衰）降低（急性心衰）-心源性休克心源性休克皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀

25、骨骼肌易疲乏无力骨骼肌易疲乏无力尿量减少尿量减少脑供血不足（头晕、头痛等）脑供血不足（头晕、头痛等）（二）器官血液灌注不足（二）器官血液灌注不足二、肺循环淤血二、肺循环淤血主要见于左心衰竭主要见于左心衰竭,表现：表现：呼吸困难呼吸困难 其机制：其机制：肺淤血、水肿导致肺顺应性肺淤血、水肿导致肺顺应性；气道阻力气道阻力；肺淤血、水肿致使肺间质压力肺淤血、水肿致使肺间质压力，刺激肺，刺激肺capcap旁旁（J-J-）感受器）感受器呼吸困难的三种类型呼吸困难的三种类型:见于轻度心衰，仅在体力活动见于轻度心衰，仅在体力活动时出现，休息后可缓解消失。时出现，休息后可缓解消失。见于重症心衰，安静时即感到呼

26、吸困见于重症心衰，安静时即感到呼吸困难，不能平卧，必须采取端坐位或半难，不能平卧，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难的程度。卧位方可减轻呼吸困难的程度。常见于左心衰竭造成的严重肺淤血。表现常见于左心衰竭造成的严重肺淤血。表现为夜间入睡后突感气闷而被惊醒，坐起喘为夜间入睡后突感气闷而被惊醒，坐起喘气和咳嗽后缓解。气和咳嗽后缓解。（心性哮喘心性哮喘）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制：体力活动时，四肢血流量体力活动时，四肢血流量,回心血量回心血量，加重肺淤血；，加重肺淤血；心率心率，舒张期

27、，舒张期，左心室充盈，左心室充盈,加重肺淤血；加重肺淤血；机体需氧量机体需氧量，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，加重，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，加重机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制：端坐呼吸发生的机制：端坐位时受重力影响端坐位时受重力影响,下肢下肢血液回流血液回流，减轻肺淤血；，减轻肺淤血；下肢水肿液返流入血下肢水肿液返流入血，降，降低血容量，减轻肺淤血；低血容量，减轻肺淤血；膈肌下移，胸腔容积膈肌下移，胸腔容积，有，有利于肺的扩张，改善肺通气。利于肺的扩张，改善肺通气。夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难

28、平卧位平卧位时下半身静脉回流时下半身静脉回流、下肢水肿液返流、下肢水肿液返流入血入血，加重肺淤血；，加重肺淤血；入睡后迷走神经紧张性入睡后迷走神经紧张性，小支气管收缩，气，小支气管收缩，气道阻力道阻力 熟睡后中枢对传入神经的敏熟睡后中枢对传入神经的敏感性感性，只有当肺淤血较为严重、，只有当肺淤血较为严重、PaOPaO2 2降低到一定程度时，才能刺降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢。激呼吸中枢。肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿主要临床表现：主要临床表现：发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等三、体循环淤血三、体循环淤血主要表现：主要表现：静脉过度充盈

29、、静脉压静脉过度充盈、静脉压、颈静脉怒张或肝颈返流征（颈静脉怒张或肝颈返流征（+）肝肿大及肝功能损害（心源性肝硬化）肝肿大及肝功能损害（心源性肝硬化）胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良等胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良等心性水肿心性水肿1.1.静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高2.2.全身性水肿全身性水肿3.3.肝明显肿大肝明显肿大 当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者常常出现心腔扩大、钠、水潴留和血容量增加，患者常常出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，因此又称充血性心力衰静脉淤血及组织水肿的表现，因此又称充血性心

30、力衰竭。竭。U 充血性心力衰竭充血性心力衰竭第第 六六 节节 心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础患者女性，患者女性，5353岁，农民，岁，农民，19911991年年7 7月月2727日入院。日入院。心慌、气心慌、气短短1616年，近年，近1010天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。病例分析病例分析现病史现病史 该患者于该患者于1616年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。后可缓解。6 6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗

31、后症状好转，但每肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前于劳动后反复发作。入院前1010天，又因着凉感冒、发热、寒天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。体检：体检：T39T39，P11

32、6P116次次/分，分，R28R28次次/分，分，BP13.3/9.3kPaBP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).100/70mmHg).发育正常，营养欠佳，声发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及哮鸣音，心尖搏动在左第五助间两肺散在大小水泡音及哮鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外锁骨中线外1.5cm1.5cm，心界向左扩大，心率，心界向左扩大，心率120120次次/min/min

33、，节，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。音及舒张期隆隆样杂音。既往史：既往史：2222年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。核等病史，无过敏史。肝肋下肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm4.5cm，质地中等，触痛明，质地中等，触痛明显。肝颈返流实验（显。肝颈返流实验（+），脾在肋下），脾在肋下2.5cm2.5cm，腹部移动性浊，腹部移动性浊音（音（+），双下肢凹陷性水肿（），双下肢凹陷性水肿（+）。）。实验室检查：实验室检查：实验室检查

34、：实验室检查：RBC 4.810RBC 4.8101212/L/L，WBC 12.810WBC 12.8109 9/L/L，中性，中性细胞细胞8585、嗜酸性细胞、嗜酸性细胞2 2、淋巴细胞、淋巴细胞1313，Hb110g/LHb110g/L，血小板血小板801080109 9/L/L。血沉。血沉 26mm/h26mm/h，抗，抗“O”500UO”500U。PaOPaO2 210.8kPa10.8kPa（81mmHg81mmHg），），PaCOPaCO2 28kPa8kPa（60mmHg60mmHg），），HCOHCO3 3-23mM23mM，BEBE-6mM-6mM，pHpH7.237.23

35、。尿蛋白（。尿蛋白（+），尿比重），尿比重1.0251.025，血钾，血钾6.6mM6.6mM，非蛋白氮（，非蛋白氮（NPNNPN）46mM46mM。心电图显示。心电图显示异位节律，异位节律，T T波高尖，波高尖，STST段下移，两心室肥厚。段下移，两心室肥厚。X X线显示两线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚改善。但于次日晚1010时，患者病情突然加重，时

36、，患者病情突然加重，胸痛，呼吸胸痛，呼吸极度困难极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。T38T38，血压血压6.1/1.9kPa6.1/1.9kPa（46/14mmHg46/14mmHg）。立即进行抢救，）。立即进行抢救，6h6h后，患后，患者皮下及注射部位出现片状者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血紫斑与点状出血，恶心，恶心，呕吐，呕吐，吐出多量咖啡样液体吐出多量咖啡样液体，测得，测得凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长，血浆，血浆鱼精鱼精蛋白副凝实验阳

37、性蛋白副凝实验阳性，血小板，血小板401040109 9/L/L。抢救无效死亡。抢救无效死亡。1.1.找出主要病理过程，分析其发生机制。找出主要病理过程，分析其发生机制。2.2.分析各个病理生理学改变之间有何关系。分析各个病理生理学改变之间有何关系。1.感染感染发热发热、加重心脏损害和负担加重心脏损害和负担诱发急性诱发急性心力衰竭心力衰竭；2.心衰心衰肺、体静脉回流障碍肺、体静脉回流障碍加重肺淤血、全身加重肺淤血、全身水肿水肿。3.发热、呼吸困难、心衰发热、呼吸困难、心衰缺氧、二氧化碳排出缺氧、二氧化碳排出，导致，导致代代谢性酸中毒谢性酸中毒合并合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒。4.心衰、心输出量心衰、心输出量肾血流肾血流，致使，致使肾功能障碍肾功能障碍全身水全身水肿、酸中毒肿、酸中毒;5.酸中毒和肾衰引起酸中毒和肾衰引起高钾血症高钾血症。6.心衰心衰休克休克DIC加重心衰，诱发加重心衰，诱发急性肺水肿急性肺水肿，形成恶，形成恶性循环，导致病人迅速死亡。性循环，导致病人迅速死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：