人体及动物生理学课后习题答案24485.pdf
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1、-人体及动物生理学课后习题答案第二章和第三章 第二章 细胞膜动力学和跨膜信号转导 1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动?脂溶性越高,扩散通量越大。易化扩散:膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散:载体的数量,载体越多,运输量越大;竞争性抑制物质,抑制物质越少,运输量越大。原发性主动转运:能量的供给,离子泵的多少。继发性主动转运:离子浓度的梯度,转运 单纯扩散:膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞:受体的数量,ATP 的供给。胞吐:钙浓度的变化。2.离子跨膜扩散有哪些主要方式?易化扩散:有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运,
2、不需要能量,需要通道蛋白介导。如:钾离子通道、钠离子通道等。原发性主动转运:由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运,需要能量的供给,需要转运蛋白的介导。如:钠钾泵。继发性主动转运:离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。3.阐述易化扩散和主动转运的特点。易化扩散:顺浓度梯度或电位梯度,转运过程中需要转运蛋白的介导,通过蛋白的构象或构型改变,实现物质的转运,不需要消耗能量,属于被动转运过程。由载体介导的易化扩散:特异性、饱和现象和竞争性抑制。由通道介导的易化扩散:速度快。主动转运:逆浓度梯度或电位梯度,由转运蛋白介导,需要消耗能量。原发性主动转运:由 ATP 直接提
3、供能量,通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。如:NA-K泵。继发性主动转运:由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运,间接地消耗 ATP。如:NA-葡萄糖。4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别?试举例说明。前者直接使用 ATP 的能量,后者间接使用 ATP。原发性主动转运:NA-K 泵。过程:NA-K 泵与一个 ATP 结合后,暴露出 NA-K 泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合 位点;NA-K 泵水解 ATP,留下具有高能键的磷酸基团,将水解后的 ADP 游离到细胞内液;高能磷酸键释放的能量,改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放,同时降低了与钠离子的亲和性,钠离
4、子被释放到细胞外液;伴随着钠离子外运,磷酸基团从载体解脱进入细胞内液,同时提供了载体对钾离子的亲和性,并暴露出2个钾离子的结合位点;1个新的 ATP 分子与 NA-K 泵结合,载体构型改变向细胞内侧开放,同时释放出钾离子,又开场一个新的循环。继发性主动转运:NA-葡萄糖。过程:载体面向胞外,此时与 NA 结合位点有高的亲和力,与葡萄糖结合位点有低的亲和力;当 NA与载体结合后,与葡萄糖结合的亲和力增大,与葡萄糖结合;两种物质与载体的结合导致载体变构,载体转向细胞内;NA 被释放,导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低,葡萄糖同时被释放到细-胞内。5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的
5、NA 和溶质的移动方向。细胞外液中的 NA 多于细胞内液中的 NA。因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度提供能量,所以,NA 由细胞外向细胞内移动。同向转运时,溶质移动方向与 NA 移动方向一致,即从细胞外向细胞内移动,由低浓度向高浓度移动。如:葡萄糖,氨基酸。反向转运时,溶质移动方向与 NA 移动方向相反,即从细胞内想细胞外移动,由低浓度向高浓度移动。如:肾小管分泌 H、K。6.试述 G 蛋白偶联信号转导的特点。通过产生第二信使实现信号的转导。G 蛋白通过激活或抑制其靶酶,调节第二信使的产生 和浓度的变化。膜外表受体是与位于膜内侧的 G 蛋白相偶联启动了这条通路。一种受体可能涉及多种 G
6、蛋白的偶联作用,一个 G 蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。信号放大:由于第二信使物质的生成经多级酶催化,因此少量的膜外化学信号分子与受体结合,就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子,使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。7.比拟化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。化学门控通道 电压门控通道 激活条件 细胞外与化学分子结合 细胞内信息分子 膜两侧电位变化 激活结果 离子通道开放 通道的开放和关闭 举例 乙酰胆碱 NA、K、CA 通道 第三章 神经元的兴奋和传导 1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。由于膜内外存在不同的离子浓度,膜对这些离子具有不同的通透性,导致了静息膜电位的产生
7、。在静息状态时,膜电位保持恒定不变,离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的 NA 和 K 的浓度梯度,在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷,膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出,但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡,通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2.何谓离子的平衡电位?试述 K 平衡电位与静息膜电位的关系。平衡电位:离子的浓度差与电位差相等时,离子处于动态平衡的状态,此时为离子的平衡电位。静息时,膜对 K 离子具有通透性,对 NA 的通透性很小,由于 K 胞内外的浓度比
8、为30:1,因此 K向胞外流动,当浓度差与电位差相等时,到达K 的平衡电位。在此过程中,因为有少量的NA 通过漏NA 通道向胞内扩散,因此抵消了一局部 K 形成的电位,因此膜静息电位小于 K 的平衡电位。3.简述动作电位形成的离子机制。细胞膜处于静息状态时,膜的通透性主要表现为 K 的外流。当细胞受到一个阈下刺激时,NA 内流,而 NA 的内流会造成更多的 NA 通道翻开。当到达阈电位时,NA 通道迅速大量开放,NA 内流,造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时,NA 通道失活,K 通道翻开,K 外流,逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比拟大,会形成比静息电位更负的超极
9、化,之后再恢复到静息电位水平。-4.试述在阈电位水平时,膜 K 通道和 NA 通道发生的变化。阈电位水平时,NA 通道大量迅速的开放,造成 NA 离子快速内流,形成去极化,到达峰电位。在NA 通道翻开的同时,K 通道也在翻开,但是 K 通道比 NA 通道开放的速率慢,因此对 K 的通透性增加也较缓慢,K 的外流对抗的 NA 的内流。5.在动作电位期间,除极化形成的超射值为何小于 NA 的平衡电位值?到达峰电位时,NA 通道开场关闭并进入失活态,NA 的通透性下降到它的静息状态水平。当膜到达阈电位时,首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化,使通道转换成开放的构型。在通道开放的同时也启动了通道关闭的
10、过程,通道构型的变化翻开了通道,同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合,阻塞了离子通透的孔道。与迅速开放的通道相比,失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后、失活态门关闭之前,NA 快速流入细胞内,导致动作电位到达峰值,之后失活态门开场关闭,膜对 NA 的通透性一直降至静息膜电位的水平。6.何谓神经纤维的跳跃传导?简述跳跃传导的形成机制。有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区,即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结,这种冲动传导的方式称为跳跃传导。郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性:由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高;相反,结区的轴突
11、膜可直接接触细胞外液,电阻要低的多。在结间区 NA 通道很少,但在结区 NA 通道的密度很高。7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。绝对不应期:有三个阶段。第一个阶段:在阈电位水平时,NA 激活态和失活态门均处于翻开的状态,此时已经处于对刺激发生反响的阶段,不能对其他刺激再发生反响。第二阶段:峰电位之后,失活态门关闭,没有开放的能力。此时不管怎么样的刺激,都不会引起通道的翻开。第三阶段:NA 通道失活态门逐渐翻开,激活态门关闭,到达静息状态时,激活态门关闭,失活态门关闭,有开放的能力。相对不应期:膜的兴奋性逐渐上升,但仍低于原水平,需用比正常阈值强的刺激才能引
12、起兴奋。在此期间,一些 NA 的通道仍处于失活状态,局部 NA 通道重新恢复到静息水平。人体及动物生理学课后习题答案第四章和第五章 第四章 突触传递和突出活动的调节 1.简述神经肌肉接头信号传递的根本过程。动作电位到达突触前运动神经终末;突出前膜对 CA 通透性增加,CA 沿其电化学梯度内流进入轴突终末;CA 驱动 ACH 从突出囊泡中释放至突触间隙中;ACH 与终板膜上的 ACH 受体结合,增加了终板膜对 NA 和 K 的通透性;进入终板膜的 NA 的数量超过流出终板膜 K 的数量,使终板膜除极化,产生 EPP;EPP 使邻近的肌膜除极化至阈电位,引发动作电位并沿肌膜向外扩布。2.比拟兴奋性
13、突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。一样点 不同点 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位 突触前膜兴奋并释放化学递质 兴奋性化学递质 抑制性化学递质 化学递质与后膜受体结合,提高*些离子的通透性 提高 NA、K、CL,尤其是对 NA 的通透性 提高 K、CL,尤其是对 CL的通透性 突触后膜产生电位反响 除极化 超极化 对突触后神经元产生影兴奋 抑制-响 3.简述突出前抑制的调节机制。突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放,从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元 B 与神经元 A 构成轴突轴突型突触;神经元 A 与神经元 C 构成轴突胞体型 突触。神经元 B 对神经
14、元 C 没有直接产生作用,但可通过对神经元 A 的作用来影响神经元 C 的递质释放。同时刺激神经元 A 与神经元 B,神经元 B 轴突末端会释放递质,使神经元 A 的较长时间除极化,尽管这种除极化能够到达阈电位水平,但此时进入神经元 A 的 CA 将低于正常的水平,因此由神经元 A 释放的递质减少,继而使神经元 C 突触后膜不易到达阈电位水平产生兴奋,故出现抑制效应。4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。传入侧支性抑制:此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来,即当一个中枢发生兴奋时,另一个中枢则发生抑制,从而完成*一生理效应。回返性抑制:这种抑制可使神经元的兴奋及时停顿,并促
15、使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此,属于负反响调节*围。5简述神经递质和神经调质的异同,举例说明在一些情况下,神经递质和神经调质之间无截然的界限。一样点:在神经元内合成;贮存在神经元并能释放一定浓度的量;外源性分子能模拟内源性神经递质;在突触间隙能够消除或失活。不同点 神经递质 神经调质 相对分子质量 相对分子质量100数百 数百数千 合成与贮存 在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成,经轴浆运输到神经末梢,贮存于大、小囊泡内,可吸收重复利用,或在末梢合成 自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体,经裂解酶加工产生并存储于大囊泡 重吸收 在神经末梢释放后,可以局部地被重吸收,被重复
16、利用 释放后不能被重吸收,必须重新合成,有轴浆运输补充 突触联系 通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质 轴突末梢释放,作用于靶细胞受体,通常经过第二信使而起作用 作用时间 快速而短暂 缓慢而持久 突触前的高频刺激能在较大*围内提高 CA 的水平,因此可引起神经递质和神经调质的共同释放。6举例说明 G 蛋白偶联受体信号通路信息传递的构造和功能特征。心肌细胞膜上的 M 型 ACH 受体:效应酶为内向整流 K 通道。构造特征:由三局部组成,第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。第二类蛋白是 G蛋白,有 a、b、r 三个亚单位组成,结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白为效应器酶,可能是
17、离子通道,也可能是*种酶。功能特征:受体与配体结合后,G 蛋白的 a 与 b、r 别离,与效应器酶结合并激活此酶,导致第二信使生成,第二信使再激活它的效应酶,最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。-第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理 1试比拟心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。一样点 不同点 心室肌动作电位 骨骼肌动作电位 除极化期为 NA通道的开放造成 0期:快 NA 通道 NA 快速内流 有复极化期 1期:快速复极早期,K 外流 由 K 的外流造成 2期:平台期,CA 内流 K 外流 3期:快速复极末期,K 外流 动作电位持续时间 长;除极化与复极化相差时间大 短;除极化与复
18、极化相差时间小 有不应期 时间长 时间短 可连续刺激 不产生强直收缩 可以产生强直收缩 2.试比拟骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。骨骼肌:CA 与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白分子构象的改变,这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生*些改变,结果使原肌球蛋白的双螺旋构造发生一定程度的扭转,暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点,是横桥球头与肌动蛋白结合。平滑肌:四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体,该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合并激活了此酶,激活的肌球蛋白轻链激酶使用 ATP,使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻链磷酸化,磷酸化的横桥被激活,与肌动蛋白结合。心肌:外源性钙离子进入,促发了贮
19、存在肌质网中的钙离子的释放,到达可兴奋浓度后,钙离子与肌钙蛋白 C 结合,解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的抑制。心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供给和启动。3.简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态,肌球蛋白的横桥局部水解 ATP 成 ADP 和 PI。ADP 和 PI依然严密结合在肌球蛋白上,能量贮存在横桥中。钙离子释放后与 TNC 的结合使原肌球蛋白构象改变,暴露了移动蛋白与横桥的结合位点,使横桥与肌动蛋白结合,无钙离子释放时,肌纤维处于静止状态。肌球蛋白发生构象改变,横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动,ADP 和 PI 被释放。此过程使
20、贮存在横桥头部的 ATP 化学能量转换成横桥摆动的机械能。横桥头摆动完毕后,如果没有新的 ATP 进入,则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的结合状态,新的 ATP 结合到已释放 ADP 和 pi 的 ATP 酶位点,解除横桥头与肌动蛋白的连接,横桥恢复初始构型,ATP 被水解准备迎接下一个横桥周期。4.简述为何肌收缩力与初始肌节长度有关,并解释其内在机制。产生最大等长收缩肌*力时的肌长称为最适长度。有关的原因是:与细肌丝结合的横桥的数量。当肌长大于最适肌长时,肌长度增加,I 带中细肌丝与 A 带粗肌丝的相互作用*围减小,横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少,因而限制了收缩力。当肌长为最适肌长时机体正
21、常状态下的肌长度,粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用,因而能产生最大的收缩力。当肌长小于最适肌长时,两侧的细肌丝穿过 M 线并产生叠加,限制了横桥与肌动蛋白的作用,造成-收缩力的下降。5.简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。起搏点电位:自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位,但是没有收缩功能,数量很少,仅集中分布在*些特殊的部位。一旦起搏点电位产生,便会迅速传遍所有合胞体细胞并引起它们的共同收缩,此过程不需要任何神经信号的输入。慢波电位:膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动,与 NA 跨膜主动转运有关。膜电位超极化时远离阈电位,复极化时接近阈电位。一旦到达阈电位,就会爆
22、发一串动作电位。慢波电位并非总会到达阈电位,但慢波电位的振荡却会持续存在。人体及动物生理学课后习题答案第六章和第七章 第六章 神经系统 1.神经胶质细胞有几种类型?简述其构造及功能特点。1)星形胶质细胞:最大的胶质细胞,胞体直径为35微米,有血管足。功能是:星形胶质细胞通过其长突起交织成支持神经元的支架;通过血管周足和突起联系,分布于毛细血管和神经元之间,对神经元的营养和代谢发挥作用,它们产生的神经营养因子对维持神经元的生长、发育也发挥重要作用。此外,它们还参与血-脑屏障的构筑、脑损伤修复,以及在胚胎发育期间引导神经元向靶区迁移等。2)少突胶质细胞:突起少而短,胞体直径13微米。功能是:分布于
23、白质神经纤维之间和灰质神经元胞体周围,围绕神经轴突形成绝缘的髓鞘。3)小胶质细胞:体小致密,呈长形。功能是:是中枢神经系统中的免疫防御细胞,具有吞噬功能。4)室管膜细胞:有一些带有纤毛。功能是:具有肝细胞的功能,它们能形成神经胶质细胞和神经元的前体细胞,可迁移到*些脑区,进一步分化成神经元。2.阐述肌梭的构造、神经支配及功能特征。1)构造:形状为梭形,直径约100微米,长约 10mm,外包以结缔组织的囊,囊内含212根肌纤维,称为梭内肌纤维。2)神经支配:能够同时激活 a 和 r 运动神经元,使梭内肌和梭外肌共同收缩。由于 r 运动神经元随 a运动神经元同时被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端局部收
24、缩,使中间非收缩局部拉长绷紧,使其能在一个较宽的肌肉长度变化*围内对牵拉维持很高敏感性。3)功能:感受肌肉拉长。许多运动单位的收缩能使肌肉产生一定的*力,出现取消或对抗被动牵引的效果。3.何为 a 运动神经元和 r 运动神经元的协同活动?阐述其活动的功能意义。在正常运动中,a 和 r 神经元是同时受到刺激的,这种现象叫做 a 和 r 的协同活动。功能意义:由于 r 运动神经元随 a 运动神经元同时被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端局部收缩,使中间非收缩局部拉长绷紧,使其能在一个较宽的肌肉长度变化*围内对牵拉维持很高敏感性。4.简述牵*反射和反牵*反射协同参与机体肌*力调节的机制。1)相位牵*反射:
25、是快速牵拉肌肉,兴奋了 Ia 类传入纤维引起的反响。感受器位于核袋纤维和核链纤维核袋区处的初级终末,即由肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。2)紧*性牵*反射:感受器是肌梭中的 Ia 和 II 类传入纤维终末。是脊髓反射活动的结果,是一种自动反响的调节过程。是梭肌中的次级传入终末兴奋引起的。作用是使骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态,产生一定的*力,对维持姿势有至关的作用。3)反牵*反射:感受器为高尔基腱器官,位于股直肌中。调节机制:传入纤维进入脊髓与中间神经元形成突触联系,它们和 a 运动神经元没有形成单突触神经联系。在此环路中包括两个中间神经元:-其中一个是抑制性中间神经元,它抑制支配股直肌的
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