临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(二)17403.pdf
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1、临床执业医师资格考试 病理生理学知识点总结(二)201、弥散性血管内凝血是一种病理过程。202、休克淤血性缺氧期属于 可逆性失代偿期。203、休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于高度兴奋。204、治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是升压药使微循环障碍加重。205、对休克患者监测补液的最佳指标是肺动脉楔入压。206、休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是呼吸性碱中毒。207、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节急性呼吸膜损伤。208、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属肾前性肾功能衰竭。209、休克时最常出现的酸碱失衡是 AG 升高性代谢性酸中毒。210、休克时儿茶酚
2、胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:对-受体均同时起作用。211、所谓“不可逆”性休克是指休克发展到休克难治期。212、休克难治期并发 DIC 后对组织灌流的影响是不灌不流。213、休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是先降低后升高。214、休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量、。215、休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是灌而少流,灌多于流。216、微血管运动增强可见于休克代偿期。217、休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、毛细血管容量 。218、毛细血管前括约肌持续收缩可见于缺血性缺氧期。219、休
3、克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是组织液返流入血。220、休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点少灌少流,灌少于流。221、休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是儿茶酚胺。222、休克时交感-肾上腺髓质系统处于强烈兴奋。223、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有动静脉吻合支。224、正常真毛细血管血流的调节主要与局部体液因素有关。225、正常微循环中经常关闭的通路动-静脉短路。226、正常微循环中经常开放的通路指直捷通路。227、成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?B.20%。228、以下哪种情况不引起心源性休克充血性心力衰竭。229、过敏性休克属型变态反应
4、。230、应激性溃疡形成的最基本的条件是胃粘膜缺血。231、应激时泌尿系统的主要变化有肾小球滤过率降低。232、应激时消化系统的改变主要表现为胃肠粘膜糜烂溃疡出血。233、应激时心血管系统的基本变化为心输出量增加,血压升高。234、情绪心理应激与原发性高血压发病相关的主要机制是交感-肾上腺髓质系统兴奋。235、在冠脉已有病变的基础上,心理应激常诱发致死性心律失常。236、应激时血液系统的改变哪一项是错误的?急性应激时白细胞数目减少。237、热休克转录因子(HSF)启动热休克基因的转录活性是通过热休克转录因子三聚体作用。238、全身适应综合征抵抗期的基本变化是糖皮质激素释放增加。239、应激过程
5、最突出的表现为肾上腺皮质增大。240、应激时机体最突出的反应是神经-内分泌反应。241、全身适应综合征的抵抗期体内起主要作用的激素是糖皮质激素。242、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于蓝斑。243、各种不同应激原所引起的应激是几乎相同的非特异性全身性反应。244、应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。245、下述哪一类物质有明显解热作用?糖皮质激素。246、水杨酸盐类解热的作用环节是阻断 PGE 合成。247、发热病人最常见出现代谢性酸中毒。248、发热时机体不会出现白质代谢正氮平衡。249、体温每升高 1,基础代谢率提高 13%。250、体温每升高
6、1,心率平均每分钟约增加 18 次。251、发热时动脉血压的变化是在退热期动脉血压可轻度下降。252、严重高热病人未经任何处理首先容易发生高渗性脱水。253、体温下降期的热代谢特点是散热大于产热。254、寒战是由于全身性骨骼肌不随意的周期性收缩。255、体温上升期的热代谢特点是产热大于散热。256、热限是指发热时体温升高的高度限于一定水平。257、尼克酸使发热反应减弱的机制是激活磷酸二酯酶。258、茶碱增强发热反应的机制是抑制磷酸二酯酶活性。259、下述对 TNF 的描述哪一项是错误的?由肿瘤细胞所分泌。260、有关内毒素的描述哪一项是错误的?反复注射给动物不产生耐受性。261、下述对 IL-
7、1 的描述哪一项是错误的?主要由中性粒细胞合成和释放。262、发现的第一种内生性致热原是白细胞致热原。263、临床上输液反应出现的发热,其产生的重要原因是内毒素污染。264、最早发现的白细胞致热原主要是指白细胞介素-1(IL-1)。265、有致热作用的本胆烷醇酮来自哪一物质?睾丸酮。266、发热激活物的主要作用是激活产生内生性致热原细胞。267、下述哪一种情况下的体温升高属过热?酷热时中暑。268、发热时体温升高超过正常值的 0.5。269、体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部。270、发热是一种重要的病理过程 C.独立疾病。271、有关发热概念的概述,哪一项是正确的?由体温调节中枢调定点上
8、移引起。272、氧疗对下述哪类病人效果最好?外呼吸功能障碍。273、氧中毒发生主要取决于氧分压。274、循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是增加血浆中溶解的氧。275、严重缺氧致细胞损伤时,细胞膜内外的离子浓度变化为细胞内 Na增多。276、脑静脉血氧分压低于何值时可出现意识丧失?2.53。277、以下哪一种病因导致缺氧时,红细胞内 2,3-DPG 不增加?严重维生素。278、以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀?组织用氧障碍。279、急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是肺小动脉收缩。280、最易引起肺动脉高压的病因是慢性阻塞性肺病。281、心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是腺苷。
9、282、心肌缺氧的主要代偿方式是增加冠状动脉血流量。283、急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为肾脏。284、肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应?急性低张性缺氧。285、低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是刺激颈动脉体化学感受器。286、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是肺通气量增加。287、组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是组织利用氧障碍。288、循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是单位时间内毛细血管血量减少。289、血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是血氧容量降低。290、低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是毛细血管平均氧分压降低。291、造成组织缺氧的主要机制是细胞组织与血液之间氧分压梯
10、度变小。292、血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于氰化钠中毒。293、动静脉血氧含量差大于正常见于低输出量性心力衰竭。294、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是与氧化细胞色素氧化酶结合。295、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是ATP 合成酶的活性。296、最能反映组织性缺氧的指标是静脉血氧含量增加。297、循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是动静脉血氧含量差增大。298、引起肠源性发绀的原因是。299、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 Hb。300、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 CO 无携 O2 能力。301、一氧化碳中毒造成缺氧
11、的主要原因 CO 使 RBC 内 2,3-DPG 减少。302、血液性缺氧的血氧指标变化是血氧容量降低。303、慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压降低。304、大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是动脉血氧分压下降。305、某患者的血氧检查结果,血氧容量 20ml,动脉血氧含量 15ml,动脉血氧分压 6.7 kPa(50mmHg),动静脉氧差 4ml,其缺氧类型为低张性缺氧。306、低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于8.0。307、P50 是指氧饱和度 50时氧分压值。308、缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是红细胞内 2,3-。309、决定血氧饱和
12、度最主要的因素是血氧分压。310、决定血氧饱和度最主要的因素是 CO2 分压。311、动脉血氧分压是指溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力。312、低氧血症是指动脉血氧含量低于正常。313、等张性低氧血症时血氧容量降低。314、低张性低氧血症主要血气特点是动脉血氧分压低于正常。315、缺氧的概念是组织供氧不足或不能充分利用氧。316、代谢性酸中毒时心血管系统的变化中哪项是正确的?肌浆网释。317、急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是血。318、某肺心病患者伴水肿,用速尿利尿后,其血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.34,PaCO2 66mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140
13、mmol/L,Cl-75 mmol/L,试分析属何种酸碱失衡?以上都不是。319、某肺心病患者经人工通气后,血气分析及电解质分析结果:pH 7.47,PaCO2 28mmHg,HCO3-20mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-98mmol/L,K+4.0 mmol/L,可诊断为呼吸性碱中毒合并。320、某肝性脑病患者,血气分析结果:pH 7.5,PaCO2 13mmHg,HCO3-11mmol/L,可诊断为以上都不是。321、血气分析结果为 PaCO2 升高同时伴有 HCO3-降低,可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。322、血气分析结果为 PaCO2 降低同时伴有 HCO3-升高
14、,可诊断为以上都不是。323、某肺心病患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.28,PaCO2 85.8mmHg,HCO3-37.8mmol/L,Cl-90mmol/L,Na+140 mmol/L,可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。324、慢性呼吸性碱中毒主要靠肾代偿。325、急性呼吸性碱中毒时起主要作用的缓冲物质是CO3 B.有机磷酸。326、急性呼吸性碱中毒时起主要作用的缓冲物质是HHb。327、剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为肾的调节。328、应用速尿引起代谢性碱中毒时,机体主要的代偿方式是肺代偿。329、代谢性碱中毒时,起主要作用的缓冲系统是H。330、代谢
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