心血管内科三基知识17832.pdf

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1、.1/53 心血管科三基知识 1.血压的定义和分类 隐匿性高血压（MHT）：根据欧洲心脏学会欧洲高血压学会血压监测工作组发布的指导性文件，成人的 MHT 诊断标准是：OBP140/90mmHg，家庭自测血压收缩压135mmHg和（或）舒压85mmHg；和（或）OBP500 ms，如一次口服可使 QTc 缩短 40 ms 以上者，可选用。（7）无症状的 LQTS 患者在未试用 受体阻滞剂前不建议使用 ICD。26.儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速：又称家族性多型性室性心动过速，是肾上腺素活性增高（运动或激动）诱发的双向和多型性室速，患者无器质性心脏病，静息心电图 QT 间期正常，在运动或应激时易

2、发多形性室性心动过速，可转化为心室颤动而猝死。诊断依赖运动负荷试验，并除外其他疾病。任何患者无论年龄大小，只要是交感神经系统诱发的多形性室速，心脏结构正常且没有 QT 间期延长都应考虑儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVD）的诊断。对已知儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速或猝死家族史的儿童有必要进行基因筛查，包括 RvR2 和 CASQ2 基因。治疗受体阻滞剂可以使部分患者完全控制，钙拮抗剂维拉帕米可以使室速发作时间延长，但发作次数减少，ICD 用于受体阻滞剂不能预防心律失常发作的患者。2015 遗传性原发性心律失常综合征中国专家共识：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是心脏结构正

3、常而对儿茶酚胺敏感的遗传性疾病。以双向形室性心动过速（bVT）为特征，常表现为晕厥、心跳骤停和 SCD（猝死），好发于年轻人。诊断依赖运动负荷试验，并除外其他疾病。（一）临床表现 CPVT 患者首次发病通常在 10-20 岁，典型表现为运动或情绪应激诱发的晕厥或猝死，症状多出现在儿童早期。患者晕厥发作常被误诊为癫痫，延误了 CPVT 的诊断。30%的 CPVT 患者有运动有关的晕厥、抽搐和猝死家族史，家族史有助于诊断 CPVT。.11/53（二）诊断 1符合以下任意 1 条，可诊断：（1）年龄 40 岁，心脏结构和冠状动脉无异常，静息心电图正常，不能用其他原因解释的由运动或儿茶酚胺诱发的 bV

4、T 或多形性室性早搏或 pVT。（三）治疗 CPVT 治疗方案的建议 1 所有 CPVT 的患者都应遵循以下生活方式：（1）限制或避免竞技性体育运动。（2）限制或避免强烈活动。（3）避免精神紧。2所有有症状的 CPVT 患者都应使用 受体阻滞剂。3致病基因突变携带者但无临床表现（隐匿性阳性突变患者）可以应用 受体阻滞剂。4 受体阻滞剂联合氟卡尼：在单独服用 受体阻滞剂的情况下，确诊 CPVT 的患者仍反复发生晕厥或 bVT/pVT。5植入 ICD：已确诊 CPVT 的患者，尽管承受了最正确药物治疗和（或）LCSD，仍有心脏骤停、反复晕厥或 bVT/pVT。6无症状的 CPVT 患者不推荐 IC

5、D 作为独立治疗方法。7LSCD（左心交感神经切除术）：确诊 CPVT，在单独服用 阻滞剂的情况下，仍反复发生晕厥或 bVT/pVT，或有数次 ICD 不恰当放电记录；不能耐受 受体阻滞剂或有 受体阻滞剂禁忌证。27.先天性心脏病介入治疗适应症与禁忌症 房间隔缺损介入治疗的适应证：继发孔型房间隔缺损直径5mm 伴右心容量负荷增加，直径36mm 的左向右分流ASD。缺损的边缘至冠状静脉窦，上下腔静脉与肺静脉的距离5 mm，至房室瓣7mm。房间隔缺损的直径所选用封堵伞左房侧的直径。不合并必须外科手术的其他心脏畸形。禁忌证：原发孔型 ASD 与静脉窦型 ASD；已有右向左分流者；近期有感染性疾病、出

6、血性疾病以与左心房和左心耳有血栓。室间隔缺损介入治疗的适应证:有血流动力学异常的单纯 VSD，3mm直径14mm；室缺上缘距主动脉瓣（右冠瓣）2mm；无主动脉右冠瓣脱入 VSD 与主动脉瓣反流；缺损位于超声心动图大血管短轴五腔切面 912 点位置（主要指膜周部）。肌部 VSD（二尖瓣短轴切面）3mm。外科术后残余分流。禁忌证：巨大 VSD、缺损解剖位置不良，封堵器放置后可能影响主动脉瓣或房室瓣功能；重度肺动脉高压伴双向分流；合并出血性疾病、感染性疾病或存在心、肝、肾功能异常以与栓塞风险等。.12/53 动脉导管未闭介入治疗适应证：左向右分流的（包括外科手术结扎术后再通）不合并需外科手术的心脏畸

7、形的动脉导管未闭（PDA）；最窄直径2mm、年龄6 个月、体重4Kg；无阻力性肺动脉高压、无右向左分流。禁忌证：（1）感染性心膜炎、心脏瓣膜和导管赘生物；（2）严重肺动脉高压出现右向左分流，肺总阻力14woods；（3）合并需要外科手术的心脏畸形；（4）依赖 PDA 存活的患者（如法洛四联症）；（5）合并其他不宜手术和介入治疗的疾病的患者。经皮球囊肺动脉瓣成形术适应证：单纯肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉瓣压差40mmHg；青少年与成年人患者，跨肺动脉瓣压差30mmHg，同时合并劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥或先兆晕厥等症状。禁忌证：单纯性肺动脉瓣下漏斗部狭窄、肺动脉瓣狭窄伴先天性瓣下狭窄、肺动脉瓣狭窄伴

8、瓣上狭窄；重度发育不良型肺动脉瓣狭窄；伴重度三尖瓣返流需外科处理者。28.亚急性感染性心膜炎的临床诊断？可根据临床表现和辅助检查诊断：一、发热伴乏力、食欲不振、体重减轻、头痛、背痛、肌肉关节痛；二、心脏杂音：基础心脏病和或心膜炎导致瓣膜损害所致杂音强度和性质变化，急性期多见，亚急性期少见。三、周围体征：非特异性，近年少见。淤点：于胸、颈、四肢、眼结膜与口腔黏膜，淤点常成群出现，亦可散在发生，压之不褪色，持续数天后消退，并常反复出现。Osler 结：位于指（趾）垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。Jane way：主要见于急性患者，损害位于手掌与足底的 14mm 无痛性出血红斑。Roth 斑。眼底

9、可有中心为白色的卵圆形出血灶。指和趾甲下线状出血。四、动脉栓塞：可发生于任何部位，脑、心、肾、肠系膜、肺、四肢都可见。带病原体栓子也可引起局部血管炎与感染性动脉瘤，一旦破裂出血可以致命。五、感染性非特异症状：1.脾大，2.贫血。六、实验室与器械检查：血培养阳性具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据。常规与血清学检查常有进行性贫血、白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低。超声心动图检查（UCG）能发现瓣膜上的赘生物，对感染性心膜炎的诊断有极大帮助。临床上凡遇到有以下表现的患者应怀疑本病的可能：器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上；.13/53 新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变；动脉栓

10、塞症而无原因解释；原因不明的心力衰竭；心脏手术后伴持续性发热超过 1 周。IE 的诊断标准 主要诊断标准 一.血培养阳性（符合以下至少一项标准）1)两次不同时间的血培养获得同样的典型致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌或肠球菌）2)多次血培养检出同一 IE 致病微生物（2 次至少间隔 12 小时以上的血培养阳性；所有 3次血培养均阳性、或 4 次或 4 次以上的多数血培养阳性）3)Q 热病原体 1 次血培养阳性或者其 IgG 抗体滴度1:800 二.心膜受累证据 1)超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）2)出现新的瓣膜反流 次要标准 1)易致 IE 的基础疾病，包括基础心

11、血管病或静脉毒瘾 2)发热，体温38 3)血管征像：较大动脉的栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅出血、结膜出血、Janeway结节 4)免疫征象：肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑、类风湿因子阳性 5)微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致 IE 的微生物活动性感染 一、确诊 IE 条件：（1）符合 2 项主要标准；（2）符合 1 项主要标准加 3 项次要标准；（3）符合 5 项次要标准 二、可能为 IE 的条件：满足 1 项主要标准+1 项次要标准，或 3 项次要标准。29.什么是感染性心膜炎？其常见的病原体有哪几种？感染性心膜炎是指病原微生物（如细菌、

12、真菌、立克次体、衣原体等）直接侵犯心膜、心瓣膜或大动脉膜所引起伴赘生物形成的感染性炎症。根据发病情况、病程、致病微生物和临床表现分为急性和亚急性心膜炎，其中以后者多见。抗菌素应用以来，感染性心膜炎致病微生物的种类已发生明显变化，过去，90%95%的亚急性感染性心膜炎是由草绿色链球菌和 d 组链球菌引起的，而现在大约 1/3 病例由这细菌感染引起。由金葡萄、表皮葡萄球菌、粪链球菌（肠球菌）、需氧和厌氧的革兰氏阴性菌以与霉菌引起的感染相对增加。这些病原体中任何一种都可引起急性或亚急性心膜炎。30.感染性心膜炎 SBE 的治疗原则 1)早期、静脉、联合用药，早期获得血培养结果 2)足量用药，大剂量、

13、长疗程，一般 4-6 周 3)选择杀菌药，4)病原微生物不明时：急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌有效的.14/53 广谱抗菌素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素。5)病原菌明确时根据药物敏感程度用药，有条件的测定最小抑菌浓度。31.病毒性心肌炎的诊断标准 病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X 线以与其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断参考标准。1.在呼吸道感染、腹泻等病毒感染后 13 周或急性期中出现心脏表现（如舒期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大者等）和/或充血性心力衰竭或阿-斯综合征者。2.上述感染后 13 周或发病同时新出现的各种心律失常而

14、在未服抗心律失常药物前出现以下心电图改变者：1)窦性心动过速、房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；2)两个以上导联 ST 段呈水平型或下斜型下移0.05mV，或多个导联 ST 段异常抬高或有异常 Q 波者；3)频发多源成对室性早搏；自主性房性或交界性心动过速；阵发性或非阵发性室速、心房或心室扑动或室颤等。3.心肌损害的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白 I 或肌钙蛋白 T（强调定量测定）、CK-MB明显升高。超声心电图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒功能减弱。4.病原学依据：在急性期从心膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。病毒抗体滴度

15、较第一份血清升高 4 倍（双份血清应相隔 2 周以上）或首次滴度640者为阳性，320 者为可疑；病毒特异性 IgM 以1:320 者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格控制条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。评价：对同时具有 1、2 的第、中任何一项，3 中任何 2 项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可以诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有 4 中一项者，可从病原学上确诊急性心肌炎；如仅有 4 中第、项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后 3 周出现少数期前收缩或轻度 T 波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。5.对尚难明确诊断者可长期随访。有条

16、件时可作心肌活检以帮助诊断。6.在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、受体功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征与影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病和代性疾病等。重症病毒性心肌炎：如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。32.心肌病的分类 2006 年 AHA 新分类分为：原发性心肌病与继发性心肌病 原发性心肌病主要有以下几类：1)遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右室发育不良心肌病、左室致密化不全、糖原积症、先.15/53 天

17、性传导阻滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长 QT 综合征、Brugada 综合征、短 QT综合征、儿茶酚胺敏感室速等）2)混合性心肌病：扩型心肌病、限制型心肌病 3)获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。继发性心肌病（心肌病是全身系统疾病的一部分）主要有以下疾病：浸润性心肌病、中毒、肉芽肿性病、心面综合征、营养不良、电解质紊乱、累积性疾病、膜性心肌病、神经肌肉病、自身免疫病、抗癌治疗后果。2007 年欧洲心脏病学会提出的分类更实用于临床，以下分 5 型:1)肥厚型心肌病：是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。根据左

18、心室流出道有无梗阻又可以分为梗阻性和非梗阻性HCM。2)扩型心肌病：是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞与猝死。3)致心律失常性右心室心肌病：主要为常染色体显性遗传，家族性发作，曾被误认为是心肌发育不良而被称为致心律失常性右心室发育不良（ARVD）。随后的临床研究证实是右心室肌进行性非缺血性萎缩，以部分心肌被纤维脂肪组织替代、右室扩大、室壁变薄、室壁瘤为主要表现。致心律失常性右心室心肌病(ARVC)是临床上最常见的可致猝死的器质性心脏病。心电图 V1导联可见特殊的 epsilon 波。4)限制型心肌病：是以心室壁僵硬度增加、舒

19、功能降低、充盈受限而产生临床右心衰症状为特征的一类心肌病。5)未定型心肌病：家族性：左心室肌致密化不全，Barth 综合征，非家族性：应激性心肌病(Tako Tsubo 心肌病)。特殊类型扩型心肌病（第八版科学）：1)酒精性心肌病：诊断依据：符合扩型心肌病的临床表现，有长期过量饮酒史（WHO 标准：女性40g/d，男性80g/d，饮酒 5 年以上）；既往无其他心脏病病史。2)围生期心肌病：既往无心脏病病史的女性于妊娠最后 1 个月至产后 6 个月发生心力衰竭，临床符合扩型心肌病的特点。发病具有明显的种族特点，以非洲黑人发病最高，高龄和营养不良、近期出现妊高症、双胎妊娠与宫缩抑制剂治疗等与本病有

20、一定关系。3)心动过速心肌病：多见于房颤或室上性心动过速，临床表现符合扩型心肌病特点。4)致心律失常性右心室心肌病：见上述。5)心肌致密化不全：遗传性心肌病，左心室肌致密化不全是心室壁肌肉吸收不良、心室壁不光滑、大量小规则肉柱附着而形成的以心室壁大量突出的肌小梁为特征性改变的疾病。临床表现左心衰和心脏扩大。超声心动图检查左心室疏松层与致密层比例大于 2。CMR 是另一有效诊断工具。6)心脏气球样变：发生于情绪急剧激动或精神刺激等因素有关，临床表现为突发胸骨后疼痛伴心电图 ST 段抬高和（或）T 波倒置，冠脉造影除外狭窄。心室造影或心脏彩超显示心室中部和心尖部膨出。临床呈一过性。7)缺血性心肌病

21、（目前不属于心肌病）：冠状动脉粥样硬化多支病变造成弥漫性心脏扩大和心力衰竭。33.病毒性心肌炎使用激素治疗的适应症是什么？为什么在急性病毒感染的最初 10 天避免使用激素.16/53 下述情况应当使用激素不必考虑感染时间：1)严重毒血症 2)心源性休克 3)严重心力衰竭 4)高度或完全性房室传导阻滞 5)持续性室性心动过速与其他恶性室性心律失常 有的学者认为肾上腺皮质激素与嗜心性病毒有协同致病作用，可能是抑制干扰素的合成，加速病毒的心肌繁殖，使急性病变扩散和加重，因此主病毒性心肌炎的急性期，尤其是急性病毒感染的 10 天以禁用激素，对一般病情轻无严重临床症状者也不用激素。34.特发性扩型心肌病

22、诊断参考标准如下（与 91 题相同，个人认为此答案较好）：1)表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。2)心脏扩大，X 线检查心胸比0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒期末径（LVEDd）5.0cm(女性)和5.5cm（男性），更科学的是左室舒期末径（LVEDd）2.7cm/m2。3)心室收缩功能减低，超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数（LVEF）45%和（或）左室缩短速率（FS）25%。4)必须排除其他特异性（继发性）心肌病（如缺血性心肌病，围产期心肌病，甲状腺功能亢进等所致的心肌病等）和地方性心肌病（

23、克山病），方可诊断特发性扩型心肌病。35.肥厚型心肌病的成人诊断标准：1)通过影像学（包括超声心动图、心脏磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，当一个或多个左心室壁节段厚度15mm，而且不能单独用心脏负荷增加来解释时，即可诊断肥厚型心肌病。2)有些遗传性或非遗传性疾病患者左心室肥厚程度可能较轻（13-14mm）此时需评估其家族史、结合心脏外症状和体征、心电图变化、实验室检查和多模心脏显像，再作出肥厚型心肌病的诊断。3)对于肥厚型心肌病患者的一级亲属，如果心脏影像学检查发现左心室壁一个节段或多个节段厚度13mm，但无明确的病因即可确诊肥厚型心肌病。36.肥厚型心肌病的治疗 治疗原则：改善症状、减

24、少合并症和预防猝死。治疗方法：是通过减轻流出道梗阻、改善心室顺应性、防治血栓栓塞事件、识别高危猝死患者。个体化治疗。一、药物治疗：1)减轻左室流出道梗阻：受体拮抗剂是梗阻性 HCM 的一线治疗用药，可改善心室松弛，增加心室舒充盈时间，减少室性与室上性心动过速。非二氢吡啶类钙通道阻滞剂也是有负性变时和减弱心肌收缩功能，对减轻左室流出道梗阻也有一定治疗效果，可用于那些不能耐受受体拮抗剂的患者。双异丙吡胺能减轻左室流出道梗阻，也是候选药物，但心脏外副作用相对多见。2)针对心力衰竭的治疗：疾病后期出现左心室扩大、左室收缩功能减低、慢性心功能不全表现可以使用：ACEI、ARB、受体拮抗剂、利尿剂、螺酯甚

25、至地高辛。3)针对房颤：最常见的心律失常是房颤，阵发性房颤可以使用胺碘酮、持续性房颤可用.17/53 受体拮抗剂，除非禁忌，一般需考虑口服抗凝药物。二、非药物治疗 1)手术治疗：室间隔切除术：药物治疗无效、心功能不全（NYHA-级）、存在严重流出道梗阻（静息或运动时流出道压力阶差50mmHg）。目前美国和欧洲共识列入首选治疗。2)酒精室间隔消融术：主要用于年龄大、手术耐受差、合并症多、缺乏精良手术医师等情况。3)起搏治疗：双腔起搏置入适应症患者，选择放置右心室起搏可望改善减轻左心室流出道梗阻，适用于药物治疗效果差、不适合手术或消融的患者。三、猝死的风险评估和 ICD 预防：预测猝死的高危因素：

26、1)曾发生过心跳骤停 2)一级亲属中有 1 个或多个 HCM 猝死发生 3)左室严重肥厚（30mm）4)流出道压力阶差超过 50mmHg 5)运动时出现低血压 6)不明原因晕厥尤其是发生在运动时 7)Holter 检查发现反复非持续性室性心动过速 8)自发持续性室性心动过速 37、扩型心肌病当左心室扩大明显时可产生相对性二尖瓣关闭不全，心尖部可出现全收缩期杂音，类似风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，它们之间应如何鉴别？扩型心肌病的心脏杂音在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后杂音减轻或消失，而风湿性者在心力衰竭控制后杂音增强，此外超声心动图检查扩型心肌病时各心腔常有增大；而风湿性心脏病常以某些心腔增大比较

27、显著，且可见瓣膜损害的改变，如左房显著增大则支持风湿性心脏病的诊断。38、扩型心肌病患者晚期可有哪些非药物治疗手段？1.心力衰竭的心脏再同步化治疗（CRT）2016 年 ESC 心脏再同步化治疗指南：1)符合以下条件的症状性心衰患者，建议 CRT 以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性心律，QRS 间期150ms，QRS 波呈 LBBB 形态，尽管承受 OMT 但 LVEF35%（A）。2)符合以下条件的症状性心衰患者，应考虑 CRT 以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性心律，QRS 间期150ms，QRS 波呈非 LBBB 形态，尽管承受 OMT 但 LVEF35%（a B）。3)符合以下条件

28、的症状性心衰患者，建议 CRT 以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性心律，QRS 间期 130149ms，QRS 波呈 LBBB 形态，尽管承受 OMT 但 LVEF35%（B）。4)符合以下条件的症状性心衰患者，建议 CRT 以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性心律，QRS 间期 130149ms，QRS 波呈非 LBBB 形态，尽管承受 OMT 但 LVEF35%（b B）。5)对于 HFrEF 患者，无论 NYHA 分级如何，若存在心室起搏适应症和高度房室传导阻滞，建议 CRT 而不是右心室起搏，以降低发病率。包括房颤患者。（A）.18/53 6)合并房颤的心衰患者，OMT 治疗后，NY

29、HA-级，LVEF35%、QRS 间期130ms，应考虑植入 CRT，以改善症状、减少致残率和致死率（CRT 植入前需评估有能确保双心室夺或的方法或者患者可能恢复窦性心律）。（a B）7)承受传统起搏器或 ICD、尽管承受 OMT 但随后症状恶化，以与高比例右心室起搏的HFrEF 患者，可考虑替换为 CRT。不适用于稳定性心衰患者。（b B）8)QRS 期间130ms 的患者禁用 CRT。（A）。2.心律失常与猝死的预防（ICD 或 CRTD）：适应症包括：有持续性室速史；有室速或室颤导致的心跳骤停史；LVEF35%，NYHA心功能分级级；预期生存时间1 年，且有一定生活质量。3.心脏移植：是

30、目前唯一已确立的外科治疗方法，用于常规科或介入等方法治疗无效的难治性心力衰竭 4.左室辅助装置：治疗可提供血液动力学支持，建议：等待心脏移植，或不适于心脏移植的患者，或估计药物治疗 1 年死亡率大于 50%的患者，给予永久性或“终身”左室辅助装置治疗 39、梗阻性肥厚型心肌病的杂音特点是什么？可在胸骨左缘第 34 肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；心尖部也常可听到收缩期杂音。凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量与射血速度的因素均可使杂音的响度有明显变化：如使用 受体阻滞剂、取下蹲位或举腿动作，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻；相反，如含服硝酸甘油或作 Valsalva 动作，使

31、左室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。40、肥厚型心肌病心电图检查常见有异常 Q 波，出现其机理是什么？它与心肌梗塞 Q 波有何区别？肥厚型心肌病异常 Q 波的发生机理是由于正常心室的除极始于室间隔左侧的中央部，向右、前、下或向右、前下激动，当室间隔显著肥厚时，除极波的电压增高，出现深而窄的Q 波，主要见于、aVL、V46 与、aVF 导联，Q 波呈深而窄，酷似心肌梗死 Q波，但本病深 Q 波的导联，同时有 R 波的增高，且无 ST 段与 T 波的动态衍变，此点可与心肌梗塞图形鉴别。41、梗阻性肥厚型心肌病为什么不宜应用硝酸甘油与洋地黄？梗阻性肥厚型心肌病的基本病理生理改变是心室肌尤其

32、室间隔的非对称性肥厚。当心室收缩时，肥厚的室间隔突入左心室腔，造成心室流出道的梗阻，使心排出量减少，并进而引起脑、冠状动脉等的灌注不足，临床出现心绞痛、憋气、活动后晕厥等症状。减低左室容量、增加心肌收缩力等均能使左心室流出道梗阻加重，心排出量进一步减少，临床症状加重。硝酸甘油为血管扩剂，可使静脉系统扩，回心血量减少，从而使左室容量下降。洋地黄类药物能使心肌收缩力增强。因此，二者均可加重左室流出道的梗阻，加重临床症状，故不宜使用。42、肥厚型心肌病的治疗原则与其具体措施有哪些？（参考 36 题答案）肥厚型心肌病的治疗原则是弛缓肥厚的心肌，防止心动过速与维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室

33、性心律失常。具体措施有：.19/53 1)避免激烈运动、持重或屏气等，避免使用增强心脏收缩力的药物,如洋地黄等以与减轻心脏负荷的药物。2)药物治疗：主应用 受体阻滞剂与钙通道阻滞剂；室性心律失常者可选用乙胺碘呋酮。3)非药物治疗：对重症梗阻患者可作介入或手术治疗，植入双腔 DDD 型起搏器、消除或切除肥厚的室间隔心肌。43 心包积液引起心脏压塞的主要征象：1)颈静脉怒，静脉压异常升高。2)血压下降，脉压减小，严重者可致休克。3)奇脉。4)心音减弱，遥远。5)呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有紫绀。44 缩窄性心包炎的诊断：1)心脏扩大不明显，收缩减弱，而颈静脉怒、肝大伴有腹水、下肢水肿明显，测

34、定静脉压有进行性升高，可超过 200mmH2O。2)心包扣击音和 Kussmaul 征阳性。3)胸片上有心包钙化，CT 和 MRI 证明有心包增厚粘连与缩窄。4)超声有心包增厚、左室后壁舒期变平、室间隔异常前移。45 缩窄性心包炎与限制性心肌病的鉴别要点 1)缩窄性心包炎患者有结核性或化脓性心包炎病史，而后者既往不明显。2)缩窄性心包炎患者，心前区无杂音，而后者可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。3)缩窄性心包炎者 X 线表现心影增大不明显甚至外形较小，肺血管纹理减少，可有心包钙化阴影，而后者有明显的左心房增大与伴有肺静脉高压与淤血，可有心膜钙化影。4)缩窄性心包炎临床一直以右心衰竭为主要

35、表现，而后者临床上以左心衰竭的表现为主，并可进一步发展为双心室衰竭。5)缩窄性心包炎的心电图主要改变为 QRS 波群低电压和 T 波平坦或倒置，而后者心电图常有右心室肥厚，右束支传导阻滞等。46.心力衰竭有哪些不同的临床分型？心力衰竭依不同的分型根据可分为不同的临床类型：1)按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭。2)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭则以体循环淤血为主要表现。3)收缩性或舒性心力衰竭。因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点为心脏扩大，收缩末期容积增大和射血分数降低。舒性心力衰竭是由

36、于舒期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加以致心室在舒期的充盈受损；左室舒末期压升高而发生心力衰竭。临床特点是心肌显著肥厚、心腔大小正常、EF 正常和左室舒期充盈减少。收缩期心力衰竭是临床最常见的形式，舒期心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。4)按射血分数可以分为：射血分数保留的心衰：LVEF50%；射血分数中间值心衰：LVEF4050%；射血分数下降心衰：LVEF40%。.20/53 47 试述心脏功能的两种分级方案？1994 年美国纽约心脏病学会(AHA)对 NYHA 的心功能分级方案进行修改时，采用并行的两种分级方案。第一种即主要根据患者自觉的活动能力划分为四级：级：心脏

37、病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、气促、心悸等心衰症状。级：心脏病患者体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，一般活动下可出现疲乏、气促、心悸等心衰症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也存在心衰的症状，活动后加重。如无需静脉给药，可在室或床边活动者为a 级；不能下床且需静脉给药支持者为b 级。第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、X 线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为 A、B、C、D 四期：阶段 A（前心衰阶段）：存在心衰高危因素，但目前无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或

38、）体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代综合征等最终可累与心脏的疾病以与应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。阶段 B（前临床心衰阶段）：患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左心室肥厚、无症状瓣膜心脏病、既往心肌梗死史等。阶段 C（临床心衰阶段）：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。阶段 D（难治性终末期心衰阶段）：严重器质性心脏病患者虽经严格优化科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。48 什么是左心功能不全？右心功能不全？全心功能不全？1)左心功能不全：以肺循环淤血与心排血量降低为主要表现。左心衰时，临

39、床表现有：a.不同程度的呼吸困难（劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性、急性肺水肿），b.咳嗽、咳痰、咯血，c.疲倦、乏力、运动耐量减低、头晕、心慌等，d.少尿、肾功能损害症状。e.体征：除原有心脏病体征外，还有心率增快，舒期奔马律，肺底湿罗音，交替脉等，叫做左心功能不全。2)右心功能不全：以体循环淤血为主要表现。临床表现有：a.消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐。b.劳力性呼吸困难。C.体征：有颈静脉征：颈静脉充盈、怒，肝颈返流征阳性。肝大、压痛。水肿：下垂性凹陷性水肿、胸水、腹水。心脏体征：除原有心脏病体征外，可因右心室显著增大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音，叫做右心功能不全。3)全心功能不全：临

40、床表现同时有左右心功能不全存在，但肺淤血表现可减轻或不明显。49.何谓急性心功能不全 心脏在短时间发生心肌收缩力明显减低，或心室负荷加重而引起心排出量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰常见，主要为急性肺水肿和心源性休克。50.估测心脏收缩和舒功能的超声心电图指标是什么？收缩功能：以收缩末与舒末的容量差计算射血分数（EF 值），正常 EF 值50。舒功能：心动周期中舒早期心室充盈速度最大值为 E 峰，舒晚期（心房收缩）心室充.21/53 盈最大值为 A 峰，E/A 为两者之比值。正常人 E/A 值不应小于 1.2。舒功能不全时，E 峰下降，A 峰增高。E/A

41、 比值降低。对难以准确评价 A 峰的心房颤动患者,可利用组织多普勒评估 E/E，比值,若15，则提示存在舒功能不全。51.心力衰竭的治疗目的是什么？心力衰竭的任何治疗措施应能达到以下目的：1)纠正血液动力学异常，缓解症状。2)提高运动耐量，改善生活质量。3)阻止甚至逆转进行性的心室功能紊乱，拮抗心室重塑，防止心肌损害进一步加重。4)降低死亡率。52.试述目前慢性收缩性心力衰竭治疗的指南要点？治疗原则从短期改善血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标从是改善症状，提高生活质量，转

42、变为针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。一、一般治疗(一)去除诱发因素：各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以与应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应与时处理或纠正。(二)监测体质量：每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在 3d 体质量突然增加 2 kg 以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。(三)调整生活方式 1.限钠:对控制 NYHA III-IV 级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰

43、急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g/d。一般不主严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量与钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。2.限水:严重低钠血症(血钠130mmol/L)患者液体摄入量应30%，应减量，如仍继续升高，应停用。(三)受体阻滞剂 1.适应证：结构性心脏病，伴 LVEF 下降的无症状心衰患者，无论有无 MI，均可应用。有症状或曾经有症状的 NYHA II-III 级、LVEF 下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYH

44、A IVa 级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度与以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。2.应用方法:推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。3.受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。4.目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的 1/8，每隔 2-4 周剂量递增 1 次，

45、滴定的剂量与过程需个体化。5.这样的用药方法是由受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药 2-3 个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至 55-60 次/min 的剂量为受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。(四)醛固酮受体拮抗剂.23/53 1.适应证:LVEF 35%、NYHAII-IV 级的患者，已使用 ACEI(或 ARB)和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者(I 类，A 级)，AMI 后、LVEF40

46、%，有心衰症状或既往有糖尿病史者(I 类，B 级)。2.应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺酯不推荐用大剂量:依普利酮，初始剂量12.5 mg，l 次/d，目标剂量 25-50 mg、1 次/d；螺酯，初始剂量 10-20 mg，1 次/d，目标剂量 20 mg，1 次/d。(五)ARB 1.适应证:基本与 ACEI 相同，推荐用于不能耐受 ACEI 的患者(I 类，A 级)。也可用于经利尿剂、ACEI 和受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(II b 类，A 级)。2.应用方法:小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量(表 6)

47、。(六)地高辛 1.适应证:适用于慢性 HF-REF（左室射血分数下降的心衰）已应用利尿剂、ACEI(或 ARB),受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合(II a 类，B 级)。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能 NYHA I 级患者不宜应用地高辛。2.应用方法:用维持量 0.125-0.25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至 0.375-0.50 mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应与药物浓度。(七)伊伐布雷定 1.适应证:适用于窦性心律的 HF-REF 患者。使用 ACEI 或 ARB

48、,受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70 次/min，并持续有症状(NYHA II-IV 级)，可加用伊伐布雷定(II a 类，B 级)。不能耐受受体阻滞剂、心率70 次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定(II b 类，C 级)。2.应用方法:起始剂量 2.5 mg、2 次/d,根据心率调整用量，最大剂量 7.5 mg、2 次/d，患者静息心率宜控制在 60 次/min 左右，不宜低于 55 次/min。3.不良反应:心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。(八)神经分泌抑制剂的联合应用 1.ACEI 和受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“

49、黄金搭档”。2.先用受体阻滞剂还是先用 ACEI 并不重要，关键是尽早合用。受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的 ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，受体阻滞剂与 ACEI 可在 1d 中不同时间段服用。3.ACEI 与醛固酮受体拮抗剂联用进一步降低慢性心衰患者的病死率(I 类，A 级)，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。4.在上述 ACEI 和受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性 HF-REF

50、 的基本治疗方案。5.ACEI 与 ARB 联用应慎用。尤其禁忌将 ACEI,ARB 和醛固酮受体拮抗剂三者合用。.24/53 6.ARB 与受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂联用:不能耐受 ACEI 的患者，ARB 可代替应用。此时，ARB 和受体阻滞剂的合用，以与在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。(九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 1.血管扩剂，2.中药治疗，3.n-3 多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)，4.能量代药物 5.肾素抑制剂阿利吉仑，6.他汀类药物，7.钙通道阻滞剂(CCB)，8.抗凝和抗血小板药物 9.不推荐的药物治疗:噻唑烷二酮类(格列酮