休克的早期识别和妊娠危重症讲稿.ppt

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1、关于休克的早期关于休克的早期识别和妊娠危重症和妊娠危重症第一页，讲稿共五十六页哦休克的概念休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体，导致休克是各种强烈致病因子作用于机体，导致全身全身有效循环明显下降有效循环明显下降，组织器官灌注，组织器官灌注急剧减少，组织细胞缺氧，急剧减少，组织细胞缺氧，器官功能障碍器官功能障碍的病理过程，是以的病理过程，是以代谢和循环功能紊乱代谢和循环功能紊乱为为主的临床综合征。主的临床综合征。第二页，讲稿共五十六页哦维持正常血液循环的重要因素维持正常血液循环的重要因素足够的血流灌注足够的血流灌注有效的心排血量有效的心排血量周围血管功能的正常周围血管功能的正常任何一个环节

2、发生异常，均可导致休克的发任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。生。第三页，讲稿共五十六页哦休克的本质休克的本质组织缺氧组织缺氧毛细血管交换功能障碍毛细血管交换功能障碍细胞受损细胞受损相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命第四页，讲稿共五十六页哦5传统分类传统分类1、低血容量性休克（、低血容量性休克（hypovolemic shock）2、心源性休克（、心源性休克（cardiogenic shock）3、感染性休克（、感染性休克（septic shock）4、过敏性休克（、过敏性休克（allergic shock）5、神经源性休克（、神经源

3、性休克（neurogenic shock）第五页，讲稿共五十六页哦6按照血流动力学改变特点分类按照血流动力学改变特点分类低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shock）心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)分布性休克分布性休克(distributive shock)梗阻性休克梗阻性休克(obstructive shock)第六页，讲稿共五十六页哦7低血容量性休克低血容量性休克最常见最常见主要由于血容量丢失，心脏前负荷下降所致主要由于血容量丢失，心脏前负荷下降所致原因：原因：创伤、胃肠道和腹膜后出血、非创伤性内出血（如动脉瘤、异位妊创伤、胃肠道和腹膜后出血

4、、非创伤性内出血（如动脉瘤、异位妊娠破裂）或阴道娠破裂）或阴道出血出血所致。所致。脱水、呕吐、腹泻、肠瘘多尿等胃肠道脱水、呕吐、腹泻、肠瘘多尿等胃肠道非出血性失液非出血性失液，发热或体温过高，发热或体温过高引起的蒸发性失液、引起的蒸发性失液、血管内液血管内液向第三间隙转移向第三间隙转移如肠梗阻等也可引起血容量过低导致休克。如肠梗阻等也可引起血容量过低导致休克。脓毒症、过敏、中毒等脓毒症、过敏、中毒等血管容量增加血管容量增加也可导致低血容量性休克。也可导致低血容量性休克。临床表现因容量丢失多少而异，主要表现为心动过速、低血压、尿量临床表现因容量丢失多少而异，主要表现为心动过速、低血压、尿量减少、

5、意识改变和呼吸急促等。减少、意识改变和呼吸急促等。第七页，讲稿共五十六页哦8心源性休克心源性休克 心泵功能衰竭所致心泵功能衰竭所致原因：原因：广泛心肌梗死（最常见）广泛心肌梗死（最常见）心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝抑、心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝抑、脓毒症心肌抑制）脓毒症心肌抑制）主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭心律失常心律失常药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）第八页，讲稿共五十六页哦9分布性休克分布性休克刺激性原因如感染、过敏等导致刺激性原因如感染、过

6、敏等导致全身血管扩张全身血管扩张，引起全身性低，引起全身性低血压和心输出血增加或减少血压和心输出血增加或减少分布性休克会因炎症反应而增强，尽管心输出血增加，但分布性休克会因炎症反应而增强，尽管心输出血增加，但线粒线粒体功能障碍导致细胞缺氧体功能障碍导致细胞缺氧。原因：原因：脓毒症称为脓毒症休克脓毒症称为脓毒症休克(最常见最常见)，脓毒症由全身感染所致，以高心输出量，脓毒症由全身感染所致，以高心输出量和全身性低血压为特征和全身性低血压为特征非感染性全身炎症反应综合征如急性胰腺炎非感染性全身炎症反应综合征如急性胰腺炎其他：过敏反应和类过敏反应、严重创伤、严重肝功能障碍、中其他：过敏反应和类过敏反应

7、、严重创伤、严重肝功能障碍、中毒性休克综合征和神经源性休克。神经源性休克多因颈椎损伤毒性休克综合征和神经源性休克。神经源性休克多因颈椎损伤导致交感张力下降或缺失所致，并无炎症反应，病人可表现为导致交感张力下降或缺失所致，并无炎症反应，病人可表现为低血压、心动过速和四肢温暖。低血压、心动过速和四肢温暖。第九页，讲稿共五十六页哦10梗阻性休克梗阻性休克正常正常心脏输出功能受机械性阻塞心脏输出功能受机械性阻塞导致的全身低灌注状导致的全身低灌注状导致的全身低灌注状导致的全身低灌注状态态态态原因原因:急性心包填塞和张力性气胸急性心包填塞和张力性气胸引起。引起。引起。引起。临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（

8、心包填塞）、一侧呼吸音减低临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（心包填塞）、一侧呼吸音减低临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（心包填塞）、一侧呼吸音减低临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（心包填塞）、一侧呼吸音减低（张力性气胸）（张力性气胸）（张力性气胸）（张力性气胸）其他原因：如大面积其他原因：如大面积肺栓塞、急性肺动脉高压、主动肺栓塞、急性肺动脉高压、主动肺栓塞、急性肺动脉高压、主动肺栓塞、急性肺动脉高压、主动脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心包炎

9、包炎包炎包炎等。等。第十页，讲稿共五十六页哦凡符合凡符合,以及以及,中的二项中的二项,和和,中的一项者中的一项者.有发生休克的有发生休克的病因病因;意识意识异常异常;脉搏快脉搏快超过超过100次次min,细细或不能触及或不能触及;四肢湿冷四肢湿冷,皮肤花纹皮肤花纹,粘膜苍白或发绀粘膜苍白或发绀,尿量小于尿量小于30ml/h或无尿或无尿;收缩压小于收缩压小于80mmHg;脉压小于脉压小于20mmHg;原有高血压者收缩压较原有水平下降原有高血压者收缩压较原有水平下降30以上以上.第十一页，讲稿共五十六页哦如何识别休克如何识别休克休克的识别应注重临床表现的早期识别，绝休克的识别应注重临床表现的早期识

10、别，绝不应以不应以低血压低血压作为识别的标准，因为血压作为识别的标准，因为血压的下降已经是的下降已经是休克中期休克中期的表现。的表现。根据不同的临床表现，休克可分为三期根据不同的临床表现，休克可分为三期休克早期、中期、晚期休克早期、中期、晚期第十二页，讲稿共五十六页哦如何能早期发现休克？如何能早期发现休克？首先应对存在有可能发生休克因素的病人提首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。高警惕，加强观察。观察中第一是看病人的观察中第一是看病人的 面色、神态面色、神态，如有，如有可疑可疑第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉脉搏搏第三步是测血压，第

11、三步是测血压，如发现如发现脉压减小脉压减小应考虑应考虑有早期休克存在。有早期休克存在。第十三页，讲稿共五十六页哦休克早期休克早期患者患者神志清楚，血压正常或略高，神志清楚，血压正常或略高，烦躁，烦躁，面色苍白，皮肤苍白及湿冷，面色苍白，皮肤苍白及湿冷，主诉口渴，主诉口渴，口唇甲床紫绀，口唇甲床紫绀，可有可有恶心、呕吐、心率加快，尿量减少恶心、呕吐、心率加快，尿量减少第十四页，讲稿共五十六页哦试述早期休克的临床表现？试述早期休克的临床表现？病人表现病人表现7点点:精烦面白皮湿冷，搏细差小尿三十。精烦面白皮湿冷，搏细差小尿三十。精神兴奋精神兴奋烦燥不安烦燥不安面色苍白面色苍白皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细

12、速脉搏细速脉压差脉压差变小变小每小时尿量每小时尿量 少于少于 30 毫升毫升第十五页，讲稿共五十六页哦休克中期休克中期患者患者血压明显下降血压明显下降，收缩压在，收缩压在80mmHg以下甚至测不出，以下甚至测不出，表情淡漠，反应迟钝，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，少尿甚至无尿，脉搏细速意识模糊，少尿甚至无尿，脉搏细速，重，重症时可出现呼吸急促甚至陷入昏迷状态。症时可出现呼吸急促甚至陷入昏迷状态。第十六页，讲稿共五十六页哦休克晚期休克晚期患者可出现患者可出现神志不清、心率加快、皮肤粘神志不清、心率加快、皮肤粘膜和内脏出血、心脏的器质性损害。膜和内脏出血、心脏的器质性损害。如果不能逆转，便进入弥散

13、性血管内凝如果不能逆转，便进入弥散性血管内凝血（血（DIC）期，甚至进入多脏器功能衰竭）期，甚至进入多脏器功能衰竭期。期。第十七页，讲稿共五十六页哦产后出血的识别与处理产后出血的识别与处理WHO 报道：报道：每年全球孕产妇死亡每年全球孕产妇死亡529，000（即每分钟死（即每分钟死亡亡1例），其中例），其中99%发生在发展中国家发生在发展中国家!在可避免的死亡中产科出血占在可避免的死亡中产科出血占50%55%第十八页，讲稿共五十六页哦第十九页，讲稿共五十六页哦定义产后出血（产后出血（postpartum hemorrage,PPH）指胎儿娩出后指胎儿娩出后24小时内失血量超过小时内失血量超过5

14、00ml，剖宫产时超过，剖宫产时超过1000ml。多数估计的出血量为实际出血的多数估计的出血量为实际出血的50%,分娩时孕妇的年轻分娩时孕妇的年轻应激状态应激状态下肢抬高都可以掩盖出血导致的休克症状直至下肢抬高都可以掩盖出血导致的休克症状直至重度休克不能代偿才出现生命体征的变化重度休克不能代偿才出现生命体征的变化第二十页，讲稿共五十六页哦子宫虽可贵，子宫虽可贵，生命价更高！生命价更高！子宫切除术子宫切除术 在保守治疗无效的危急情况下，果断行子宫切除术。在保守治疗无效的危急情况下，果断行子宫切除术。仍是不可缺少的挽救生命的治疗措施之一仍是不可缺少的挽救生命的治疗措施之一。时机：结合血源、出血时机

15、：结合血源、出血2000ml 左右左右第二十一页，讲稿共五十六页哦22 凡有休克动因的病人突然口干凡有休克动因的病人突然口干凡有休克动因的病人突然口干凡有休克动因的病人突然口干躁动不安躁动不安躁动不安躁动不安皮肤苍白多汗皮肤苍白多汗 肢端冰冷肢端冰冷肢端冰冷肢端冰冷呼吸加快呼吸加快 脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速100100100100次次/分分分分脉压脉压脉压脉压20 mmHg20 mmHg20 mmHg20 mmHg应急救治注意点应急救治注意点不宜立即搬动病人不宜立即搬动病人,必须就地呼吸循环支持必须就地呼吸循环支持第二十二页，讲稿共五十六页哦休克的基本治疗原则休克的基本治疗原则时间性原

16、则：时间性原则：争分夺秒争分夺秒调整前负荷原则：调整前负荷原则：维持有效血容量维持有效血容量，液体复，液体复苏。苏。合理应用合理应用血管活性药物血管活性药物的原则的原则:调整前负荷调整前负荷效果有限时适当应用血管活性药物，使压效果有限时适当应用血管活性药物，使压力和血流量同时得到恢复。力和血流量同时得到恢复。关注再灌注损伤的处理：减少组织、细胞水关注再灌注损伤的处理：减少组织、细胞水肿，减少炎性介质的生成。肿，减少炎性介质的生成。第二十三页，讲稿共五十六页哦24休克诊断与救治中的几个问题休克诊断与救治中的几个问题1 1、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的

17、病因作出正确的判断克的病因作出正确的判断.2 2、应重视休克的早期体征、应重视休克的早期体征，特别是病人出现，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，口干，尿量减少等应想到早期休克的可能。口干，尿量减少等应想到早期休克的可能。第二十四页，讲稿共五十六页哦253 3、血压在诊断休克与复苏的意义、血压在诊断休克与复苏的意义 休休克克的的识识别别应应注注重重临临床床表表现现的的早早期期识识别别，绝绝不不应应以以低低血血压压作作为为识识别别的的标标准准，因因为为血血压压的的下下降降已经是休克中期的表现。已经是休克中期的表现。第二十五页，讲稿共五十六

18、页哦264、要提高对早期脏器损伤的认识和监测要提高对早期脏器损伤的认识和监测 乳酸测定可早期、准确反映组织灌注不足。敏乳酸测定可早期、准确反映组织灌注不足。敏感指标。感指标。肺：呼吸频率、肺：呼吸频率、肺：呼吸频率、肺：呼吸频率、SaOSaOSaOSaO2 2 2 2、血气、血气、血气、血气心：心率、心律、心：心率、心律、心：心率、心律、心：心率、心律、CVPCVPCVPCVP肾：尿量、比重、肾：尿量、比重、肾：尿量、比重、肾：尿量、比重、CrCrCrCr、BUNBUNBUNBUN肝：肝功十项肝：肝功十项肝：肝功十项肝：肝功十项血液：血液：血液：血液：RBCRBCRBCRBC、APTTAPTT

19、APTTAPTT、PTPTPTPT、FbgFbgFbgFbg胃肠：胃肠：胃肠：胃肠：pHpHpHpH测定、测定、测定、测定、第二十六页，讲稿共五十六页哦5.首选首选晶体液晶体液进行液体复苏，进行液体复苏，可加用白蛋白可加用白蛋白进行液体进行液体复苏，建议不用或严格使用羟乙基淀粉的其它人工胶体复苏，建议不用或严格使用羟乙基淀粉的其它人工胶体液。液。第二十七页，讲稿共五十六页哦286 6、血管活性药物的应用：早期应禁止使用、血管活性药物的应用：早期应禁止使用 如如病病人人休休克克已已相相当当严严重重，血血压压测测不不到到，躁躁动动不不安安，现现场场无无扩扩容容液液体体或或短短时时间间扩扩容容来来不

20、不及及，可可用用去去甲甲肾肾上上腺腺素素、多巴胺，使血压升至多巴胺，使血压升至80mmHg80mmHg，争取使休克缓解。，争取使休克缓解。第二十八页，讲稿共五十六页哦296 6 6 6、纠正酸中毒、纠正酸中毒、纠正酸中毒、纠正酸中毒 早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代谢和电解质紊乱。谢和电解质紊乱。谢和电解质紊乱。谢和电解质紊乱。轻度酸中毒，有利氧解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免轻度酸中毒，有利氧解

21、离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免轻度酸中毒，有利氧解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免轻度酸中毒，有利氧解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免影响治疗效果。影响治疗效果。影响治疗效果。影响治疗效果。原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足够尿量够尿量够尿量够尿量第二十九页，讲稿共五十六页哦7.皮质醇激素：皮质醇激素：若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血

22、流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松化可的松200mg/日静脉持续输注。当血管活性药物撤日静脉持续输注。当血管活性药物撤离时，停用激素。离时，停用激素。第三十页，讲稿共五十六页哦L/O/G/O妊妊 娠娠 危危 重重 症症天水市第一人民医院天水市第一人民医院 ICU 颉永乐颉永乐第三十一页，讲稿共五十六页哦两种情况两种情况 妊娠妇女特有的疾病：妊娠妇女特有的疾病：子痫 HELLP综合症（溶血、肝酶增高、血小板减少）羊水栓塞综合症 非妊娠妇女特有的危重症：非妊娠妇女特有的危重症：高血压 血栓栓塞性疾病 心脏病 第三十二页

23、，讲稿共五十六页哦生理变化生理变化心血管变化心血管变化 血容量高出血容量高出30-50%，心输出量高出，心输出量高出50%；心脏的重塑，心脏的重塑，4个心腔均扩大，心脏向个心腔均扩大，心脏向左上转位，胸片可见到心脏扩大、肺纹理左上转位，胸片可见到心脏扩大、肺纹理增重（无心脏病的其它证据，则无临床意增重（无心脏病的其它证据，则无临床意义）。义）。第三十三页，讲稿共五十六页哦肺脏变化肺脏变化 潮气量增加潮气量增加40%，功能残气量下降，功能残气量下降25%，但耗氧量增加，使母，但耗氧量增加，使母体氧储量下降。体氧储量下降。血液学变化血液学变化 红细胞仅增加红细胞仅增加25%，稀释性贫血。，稀释性贫

24、血。凝血因子浓度、纤维蛋白原升高。凝血因子浓度、纤维蛋白原升高。血液处于高凝状态。血液处于高凝状态。第三十四页，讲稿共五十六页哦高血压症高血压症妊娠诱发的高血压妊娠诱发的高血压 无蛋白尿的妊娠高血压，通常表现为舒张期高血压，分娩后1-2个月恢复正常。原发性高血压原发性高血压 与先兆子痫的区别是没有蛋白尿。第三十五页，讲稿共五十六页哦先兆子痫先兆子痫 孕孕20周后出现高血压、蛋白尿、水肿。持续至分周后出现高血压、蛋白尿、水肿。持续至分娩后一周。娩后一周。如有下列体征，可视为重度先兆子痫：如有下列体征，可视为重度先兆子痫：收缩压大于收缩压大于160mmHg，舒张压大于，舒张压大于110mmHg；尿

25、蛋白大于尿蛋白大于5g/24小时；小时；少尿；少尿；广泛的全身症状，包括肺水肿、腹痛、肝功能受损、广泛的全身症状，包括肺水肿、腹痛、肝功能受损、头痛视觉改变、血小板减少等等。头痛视觉改变、血小板减少等等。第三十六页，讲稿共五十六页哦子痫子痫 先兆子痫患者出现全身强直阵挛性癫痫先兆子痫患者出现全身强直阵挛性癫痫发作，惊厥最显著。如出现脑血管病变，发作，惊厥最显著。如出现脑血管病变，则可导致死亡。则可导致死亡。第三十七页，讲稿共五十六页哦高血压病症的治疗高血压病症的治疗1.总指导方针总指导方针 住院、尽早开始使用硫酸镁预防癫痫，控住院、尽早开始使用硫酸镁预防癫痫，控制血压。制血压。2.硫酸镁对婴儿

26、无害，硫酸镁对婴儿无害，4-6g硫酸镁加入硫酸镁加入250ml生理盐水中，然后，每小时输入生理盐水中，然后，每小时输入1-2g。3.血压不宜降至正常。血压不宜降至正常。禁忌使用血管紧张素转禁忌使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。换酶抑制剂和利尿剂。硝酸甘油、钙通道阻硝酸甘油、钙通道阻滞剂可使用。滞剂可使用。第三十八页，讲稿共五十六页哦HELLP综合症综合症特征：溶血、肝酶增高、血小板减少；特征：溶血、肝酶增高、血小板减少；还可有多种非特异性症状，包括右上腹痛、齿龈或鼻衄、还可有多种非特异性症状，包括右上腹痛、齿龈或鼻衄、瘀点、不适、恶心、呕吐等。瘀点、不适、恶心、呕吐等。须与妊娠期急性脂肪肝、

27、血栓性血小板减少性紫癜、子痫须与妊娠期急性脂肪肝、血栓性血小板减少性紫癜、子痫等多种疾病鉴别。等多种疾病鉴别。大多见于妊娠大多见于妊娠27-36周，周，20%发生于产后发生于产后1-2天。天。1/3 HELLP综合症在妊娠期无先兆子痫证据。综合症在妊娠期无先兆子痫证据。第三十九页，讲稿共五十六页哦治疗：治疗：紧急分娩；紧急分娩；静脉内硫酸镁、控制血压、地塞米松静脉内硫酸镁、控制血压、地塞米松（10mg，bid）、可能存在血栓性血小板）、可能存在血栓性血小板减少性紫癜时行血浆置换。有剧烈的上腹减少性紫癜时行血浆置换。有剧烈的上腹痛时，检查是否有肝自发性破裂。其它并痛时，检查是否有肝自发性破裂。其

28、它并发症有脑出血、急性肾衰、肝衰竭。发症有脑出血、急性肾衰、肝衰竭。第四十页，讲稿共五十六页哦围产期心肌病围产期心肌病而临产后变化更大，每次子宫收缩可增加心排出量而临产后变化更大，每次子宫收缩可增加心排出量20-30%，增加了心脏负荷。，增加了心脏负荷。产后产后48小时，组织间水分大量回到体循环，增加了血小时，组织间水分大量回到体循环，增加了血容量，是心脏病最易发生心力衰竭的时期。容量，是心脏病最易发生心力衰竭的时期。第四十一页，讲稿共五十六页哦临床表现：妊娠最后一月。表现为：进行性加重的呼临床表现：妊娠最后一月。表现为：进行性加重的呼吸困难、端坐呼吸、夜间呼吸困难、晕厥；心衰体征。吸困难、端

29、坐呼吸、夜间呼吸困难、晕厥；心衰体征。治疗：卧床、限盐、利尿、血管扩张剂。治疗：卧床、限盐、利尿、血管扩张剂。有创性血流动力学监测，地高辛、多巴酚丁胺、有创性血流动力学监测，地高辛、多巴酚丁胺、米力农、妊娠最后一月慎用利尿剂和米力农、妊娠最后一月慎用利尿剂和ACE抑制剂。抑制剂。抗凝治疗。抗凝治疗。第四十二页，讲稿共五十六页哦血栓性疾病血栓性疾病妊娠妇女及产后妊娠妇女及产后24小时血栓性疾病发生率是非妊娠妇女的小时血栓性疾病发生率是非妊娠妇女的5倍。倍。疑有肺栓塞是应立即开始肝素或低分子肝素钙治疗，疑有肺栓塞是应立即开始肝素或低分子肝素钙治疗，使使APTT为对照组的为对照组的2倍。分娩前倍。分

30、娩前6小时停用。低分子肝素小时停用。低分子肝素钙一天前停用。钙一天前停用。第四十三页，讲稿共五十六页哦产后出血产后出血原因：子宫收缩无力。可能较隐匿，初期不原因：子宫收缩无力。可能较隐匿，初期不易发现。易发现。治疗：液体复苏、血液制品、血管造影栓塞治疗：液体复苏、血液制品、血管造影栓塞术、子宫切除。术、子宫切除。第四十四页，讲稿共五十六页哦羊水栓塞羊水栓塞极高的死亡率、灾难性的综合症。极高的死亡率、灾难性的综合症。突然出现休克、循环衰竭、突然出现休克、循环衰竭、DIC并伴有严重呼吸窘迫。并伴有严重呼吸窘迫。胸部放射学检查见肺水肿、双侧肺间质实变。胸部放射学检查见肺水肿、双侧肺间质实变。治疗：支

31、持、稳定心肺功能。治疗：支持、稳定心肺功能。第四十五页，讲稿共五十六页哦临床表现和诊断羊羊水水栓栓塞塞发发病病迅迅猛猛，常常来来不不及及作作许许多多实实验验室室检检查查患患者者已已经经死死亡亡，因因此此必必须熟悉发病诱因和临床表现，并结合实验室辅助检查，及早诊断，须熟悉发病诱因和临床表现，并结合实验室辅助检查，及早诊断，病病史史：羊羊水水栓栓塞塞的的诊诊断断非非常常复复杂杂，首首先先应应了了解解病病史史，是是否否应应用用过过催催产产素素，产产程程中中有有无无宫宫缩缩过过强强或或曾曾腹腹部部加加压压，有有无无胎胎盘盘早早剥剥、胎胎膜膜早破等。剖宫产后不明原因出血也应考虑到本病的可能。早破等。剖宫

32、产后不明原因出血也应考虑到本病的可能。第四十六页，讲稿共五十六页哦典型的临床表现包括：（1）前驱症状）前驱症状 多数病例在发病时常突然有寒战、烦躁不安、多数病例在发病时常突然有寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、紫绀甚至呕吐等症。因以上症状在较强的宫缩时可咳嗽、气急、紫绀甚至呕吐等症。因以上症状在较强的宫缩时可被误认为宫缩时心情紧张、疼痛发作所致。如羊水侵入量极少，被误认为宫缩时心情紧张、疼痛发作所致。如羊水侵入量极少，则症状较轻，重时，迅速出现呼吸困难！则症状较轻，重时，迅速出现呼吸困难！（2）心肺功能衰竭）心肺功能衰竭 患者突然呼吸困难，心率加快，发生紫绀患者突然呼吸困难，心率加快，发生紫绀并进行

33、性加重，并进行性加重，第四十七页，讲稿共五十六页哦（3）凝血功能障碍）凝血功能障碍（4）急性肾功能衰竭）急性肾功能衰竭 第四十八页，讲稿共五十六页哦羊水栓塞处理：1.抗过敏治疗：抗过敏治疗：地塞米松地塞米松2040mg/ivdrip/d.2.纠正或稳定呼吸循环衰竭纠正或稳定呼吸循环衰竭:（1）纠正缺氧）纠正缺氧、（、（2）纠正肺动脉高压纠正肺动脉高压（3）防止心力衰竭）防止心力衰竭）3.预预防防或或抗抗休休克克：（1）扩扩充充血血容容量量（2）纠纠正正酸酸中中毒毒：（3）应用血管活性药物）应用血管活性药物 4.防治防治DIC、继发性纤溶、继发性纤溶:5.防止肾功能衰竭防止肾功能衰竭 6.产科处

34、理产科处理7.正确使用抗生素正确使用抗生素第四十九页，讲稿共五十六页哦 妊娠合并急性脂肪肝多于妊娠晚期、足月前数周发病，病因不明，起病多于妊娠晚期、足月前数周发病，病因不明，起病急骤，病情凶险，病死率高，表现为急骤，病情凶险，病死率高，表现为进行性加重的进行性加重的黄疸、凝血功能障碍，黄疸、凝血功能障碍，进展为进展为肝肾功能衰竭肝肾功能衰竭。只有。只有终止妊娠才有治愈的希望。死胎、死产、早产及产终止妊娠才有治愈的希望。死胎、死产、早产及产后出血多见。后出血多见。第五十页，讲稿共五十六页哦妊娠合并急性脂肪肝的处理原则 处理时期的早晚与本病的预后密切相关。保守治疗处理时期的早晚与本病的预后密切相关

35、。保守治疗母婴死亡率极高，应尽可能早期行母婴死亡率极高，应尽可能早期行肝穿刺确诊，肝穿刺确诊，确诊确诊后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。第五十一页，讲稿共五十六页哦（1）一般治疗）一般治疗 卧床休息，低脂肪、低蛋白、高糖饮食，防止低血卧床休息，低脂肪、低蛋白、高糖饮食，防止低血糖，注意水电解质平衡，及时纠正酸中毒。糖，注意水电解质平衡，及时纠正酸中毒。（2）换血或血浆置换）换血或血浆置换 多脏器衰竭时，血浆透析，可清除血液内代谢产物，多脏器衰竭时，血浆透析，可清除血液内代谢产物，补充体内缺乏的凝血因子，减少血小板的聚集，促进血管内皮修复。补充体内缺乏的

36、凝血因子，减少血小板的聚集，促进血管内皮修复。（3）成分输血，纠正凝血功能障碍）成分输血，纠正凝血功能障碍 可根据情况给予冷沉淀、新可根据情况给予冷沉淀、新鲜血浆、红细胞、血小板、白蛋白、纤维蛋白原等。鲜血浆、红细胞、血小板、白蛋白、纤维蛋白原等。第五十二页，讲稿共五十六页哦4）保肝治疗）保肝治疗 维生素维生素C，六合氨基酸，六合氨基酸，ATP，辅酶，辅酶A等等 5）短期使用肾上腺皮质激素保护肾小管上皮。当出现少尿时，给予）短期使用肾上腺皮质激素保护肾小管上皮。当出现少尿时，给予速尿；速尿无效时，可进行透析治疗、人工肾等。速尿；速尿无效时，可进行透析治疗、人工肾等。6）选择对肝肾功能影响少的抗

37、生素，预防性抗感染治疗。应）选择对肝肾功能影响少的抗生素，预防性抗感染治疗。应根据病情应用抗凝剂和根据病情应用抗凝剂和H2受体阻滞剂，维持胃液受体阻滞剂，维持胃液PH5，避免，避免应激性溃疡。应激性溃疡。7）注意休息，不宜哺乳。肝脏损害一般在产后）注意休息，不宜哺乳。肝脏损害一般在产后4周能恢复，无慢周能恢复，无慢性肝病后遗症。性肝病后遗症。第五十三页，讲稿共五十六页哦妊娠期妊娠期ARDS 病因包括感染（泌尿系感染、子宫内膜炎等）、病因包括感染（泌尿系感染、子宫内膜炎等）、先兆子痫或子痫、妊娠期急性脂肪肝、大出血等。先兆子痫或子痫、妊娠期急性脂肪肝、大出血等。哮喘哮喘 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒第五十四页，讲稿共五十六页哦神经系统问题神经系统问题卒中卒中 症状、体征：严重头痛、乏力、失语、视觉障症状、体征：严重头痛、乏力、失语、视觉障碍。碍。CT、MRI检查。检查。动脉瘤并发蛛网膜下腔出血，预后凶险。动脉瘤并发蛛网膜下腔出血，预后凶险。癫痫持续状态癫痫持续状态 维护气道通畅、气管插管及机械通气、大剂量苯巴维护气道通畅、气管插管及机械通气、大剂量苯巴比妥（比妥（20mg/Kg）。）。第五十五页，讲稿共五十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十六页，讲稿共五十六页哦