非心源性肺水肿讲稿.ppt

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1、关于非心源性肺水肿关于非心源性肺水肿第一页，讲稿共三十六页哦概述概述肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。第二页，讲稿共三十六页哦发病机制发病机制非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。了肺水肿的发生。第三页，讲稿共三十六页哦在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血在正常肺脏

2、，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。肺泡。大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。分子较大的血浆蛋白移动受限。第四页，讲稿共三十六页哦1、肺液体屏障的损伤、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺引起通透性增高，肺血管内水、电解质、血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透引起肺间质胶体渗透压增高。压增高。第五页

3、，讲稿共三十六页哦2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主清除速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于上皮离子通道，该通道位于 I型和型和II型肺泡型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现

4、主要位于，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。型肺泡上皮细胞。第六页，讲稿共三十六页哦3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。第七页，讲稿共三十六页哦病因病因1、肺毛细血管通透性增高、肺毛细血管通透性增高感染性肺水肿：感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、

5、疟疾、圆线虫病。病、疟疾、圆线虫病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物氢化合物血液循环毒素血液循环毒素血管活动物质增加血管活动物质增加第八页，讲稿共三十六页哦创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等DIC：休克、脓毒血症：休克、脓毒血症药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等吸入毒气吸入毒气代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒第九页，讲稿共三十六页哦2、血浆胶体渗透压降低

6、、血浆胶体渗透压降低肝硬化、肾病综合症肝硬化、肾病综合症3、淋巴循环受阻、淋巴循环受阻成人肺淋巴流量一般可达成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。压、损害等，可发生肺水肿。第十页，讲稿共三十六页哦4、胸腔或组织间隙负压增大、胸腔或组织间隙负压增大胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压降低

7、，导致滤过压力差增加。胸腔负压升压降低，导致滤过压力差增加。胸腔负压升高，毛细血管开放的数量和血流量增加，导高，毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时肺泡表面活性物致滤过面积系数增加，同时肺泡表面活性物质减少，综合因素引起复张性肺水肿。质减少，综合因素引起复张性肺水肿。第十一页，讲稿共三十六页哦5、原因不明的肺水肿、原因不明的肺水肿神经源性肺水肿神经源性肺水肿各种病理产科各种病理产科高原性肺水肿高原性肺水肿麻醉剂相关肺水肿麻醉剂相关肺水肿肺栓塞肺栓塞心肺分流术心肺分流术第十二页，讲稿共三十六页哦综上，非心源性肺水肿可由多种病因引起，综上，非心源性肺水肿可由多种病因引起，而临

8、床上最常见的是因肺毛细血管通透性而临床上最常见的是因肺毛细血管通透性增高引起的。增高引起的。该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生改变，血管内的水、电解质和蛋白可以通改变，血管内的水、电解质和蛋白可以通过屏障渗透到肺间质或肺泡，若不及时治过屏障渗透到肺间质或肺泡，若不及时治疗，将进展为疗，将进展为ARDS。第十三页，讲稿共三十六页哦常见的非心源性肺水肿常见的非心源性肺水肿1、ARDS由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少，由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少，肺顺应性下降，肺内分流增多为病理生理肺顺应性下降，肺内分流增多为病理生理特点，广泛肺不张和肺透明

9、膜形成为病例特点，广泛肺不张和肺透明膜形成为病例特点，临床上表现为呼吸频数、呼吸窘迫特点，临床上表现为呼吸频数、呼吸窘迫和顽固低氧血症的一类综合症。和顽固低氧血症的一类综合症。可由全身感染（可由全身感染（25-50%）、创伤、肺炎、）、创伤、肺炎、休克、输血、误吸、急性胰腺炎诱发。休克、输血、误吸、急性胰腺炎诱发。第十四页，讲稿共三十六页哦第十五页，讲稿共三十六页哦2、高原性肺水肿高原性肺水肿经常是因高海拔地带缺氧引起的综合征，是高山病的一种形式。经常是因高海拔地带缺氧引起的综合征，是高山病的一种形式。典型的高原性肺水肿常发生于年青人，迅速上升到典型的高原性肺水肿常发生于年青人，迅速上升到25

10、00-5000m以上高原，在适应高原之前有较剧烈的运动所致。老年以上高原，在适应高原之前有较剧烈的运动所致。老年人也可以发生，而且在略高于正常活动的用力之后，即可发生。人也可以发生，而且在略高于正常活动的用力之后，即可发生。初始症状有咳嗽、胸痛、呼吸急促、随后迅速发展为严重呼吸窘迫、初始症状有咳嗽、胸痛、呼吸急促、随后迅速发展为严重呼吸窘迫、休克、高原性肺水肿。休克、高原性肺水肿。通常在到达高原的前几天内发生，如果伴有高原性脑水肿通常在到达高原的前几天内发生，如果伴有高原性脑水肿 即可即可同时出现头痛、意识模糊、头昏等。同时出现头痛、意识模糊、头昏等。体征：即常见的肺水肿和、或脑水肿的表现。体

11、征：即常见的肺水肿和、或脑水肿的表现。第十六页，讲稿共三十六页哦3、神经源性肺水肿、神经源性肺水肿这种形式的肺水肿较少见，它的很多临床特点与高原性肺这种形式的肺水肿较少见，它的很多临床特点与高原性肺水肿相似，其主要区别点是，大多数神经源性肺水肿患者水肿相似，其主要区别点是，大多数神经源性肺水肿患者发病时间在明确的神经系统受伤害之后。几乎所有的严重发病时间在明确的神经系统受伤害之后。几乎所有的严重神经系统病变，如颅脑创伤、脑血管意外、癫痫大发作、神经系统病变，如颅脑创伤、脑血管意外、癫痫大发作、颅内出血等，都已有诱发神经源性肺水肿的报道。颅内出血等，都已有诱发神经源性肺水肿的报道。发病机制并不清

12、楚，一般认为系严重的神经系统病变引起发病机制并不清楚，一般认为系严重的神经系统病变引起交感神经的兴奋性增高，下丘脑功能紊乱致使大量儿茶酚交感神经的兴奋性增高，下丘脑功能紊乱致使大量儿茶酚胺、神经介质释放、肺血管阻力增加、肺血容量相对增加。胺、神经介质释放、肺血管阻力增加、肺血容量相对增加。第十七页，讲稿共三十六页哦4、上气道阻塞后肺水肿、上气道阻塞后肺水肿此型肺水肿呈散发性，以发生于一过性的上气道阻塞后为此型肺水肿呈散发性，以发生于一过性的上气道阻塞后为特征。特征。机制为：机制为：1）为克服上气道阻塞而产生强有力的呼吸）为克服上气道阻塞而产生强有力的呼吸动作时，产生很大的动作时，产生很大的胸腔

13、内负压胸腔内负压。2）强大的胸腔负）强大的胸腔负压也传送到肺间质腔，作为极度呼吸窘迫的反应，增压也传送到肺间质腔，作为极度呼吸窘迫的反应，增加加交感神经的张力交感神经的张力，可引起肺静脉血管的收缩，可引起肺静脉血管的收缩。3）缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩，增加毛细血管床的静水压。，增加毛细血管床的静水压。高毛细血管跨壁压高毛细血管跨壁压 第十八页，讲稿共三十六页哦5、重灌注相关性肺水肿、重灌注相关性肺水肿复张后肺水肿：胸腔负压增加复张后肺水肿：胸腔负压增加+缺血再灌缺血再灌注损伤注损伤肺同种移植后的再植反应：所有患者在肺肺同种移植后的再植反应：所有患者在肺移植后移植后48小时内在移植的肺上

14、均出现新小时内在移植的肺上均出现新的肺浸润（再植反应），反应的严重程度的肺浸润（再植反应），反应的严重程度一般在术后第一般在术后第4d 达到高峰。无需特殊治达到高峰。无需特殊治疗，迅速消退。疗，迅速消退。肺血栓动脉内膜切除术后肺水肿。肺血栓动脉内膜切除术后肺水肿。第十九页，讲稿共三十六页哦6、与误吸或异物吸入相关的肺水肿、与误吸或异物吸入相关的肺水肿胃酸误吸：化学性烧伤（胃酸误吸：化学性烧伤（PH 在在3.0以下）以下）+炎症反应。炎症反应。烟雾或有毒气体：开始时是上和下气道的烟雾或有毒气体：开始时是上和下气道的化学性烧伤，即弥漫的上皮细胞坏死。损化学性烧伤，即弥漫的上皮细胞坏死。损伤和细胞死

15、亡的机制尚未明确，但氧化物伤和细胞死亡的机制尚未明确，但氧化物和脂质过氧化物损伤的可能性最大。和脂质过氧化物损伤的可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水肿）。廓清慢，加重肺水肿）。第二十页，讲稿共三十六页哦7、药物性肺水肿、药物性肺水肿在国外，海洛因过量所致肺水肿最为常见。在国外，海洛因过量所致肺水肿最为常见。此外，美沙酮、丙氧酚、双氢克尿塞、非此外，美沙酮、丙氧酚、双氢克尿塞、非那酮、大伦丁、磺胺、水杨酸、硝基呋喃那酮、大伦丁、磺胺、水杨酸、硝基呋喃妥因、肾上腺素、保泰松、碘肽钠、妥因、肾上腺素、保泰松、碘肽钠、阿霉阿霉素、柔红霉

16、素、阿糖胞嘧啶素、柔红霉素、阿糖胞嘧啶等也均有报道。等也均有报道。第二十一页，讲稿共三十六页哦临床表现与诊断要点临床表现与诊断要点1、临床表现、临床表现起病急剧而隐匿，原发病后起病急剧而隐匿，原发病后1-3天内发生天内发生呼吸急促、窘迫呼吸急促、窘迫28次次/分分三凹征三凹征咳血痰或血丝样痰咳血痰或血丝样痰缺氧症状，且难以通过吸氧纠正。缺氧症状，且难以通过吸氧纠正。第二十二页，讲稿共三十六页哦2、诊断、诊断急性起病；急性起病；呼吸窘迫的临床表现；呼吸窘迫的临床表现；正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影；正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影；无论无论PEEP，氧合指数，氧合指数300mmHg，AIL；氧

17、合；氧合指数指数200mmHg，ARDS；肺动脉压肺动脉压18mmHg或无左房压升高的临床表现。或无左房压升高的临床表现。第二十三页，讲稿共三十六页哦3、鉴别诊断、鉴别诊断心源性肺水肿：有心脏病史、压力性肺水肿、心源性肺水肿：有心脏病史、压力性肺水肿、无透明膜，起病急剧，不能平卧，咳粉红无透明膜，起病急剧，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，有心脏体征，肺毛细血管契压色泡沫痰，有心脏体征，肺毛细血管契压明显升高，明显升高，P(A-a)O2 升高不明显或正常，升高不明显或正常，Qs/Qt升高不明显，升高不明显，X线从肺门向外周扩线从肺门向外周扩展的片状阴影，类似蝴蝶状。水肿液性质展的片状阴影，类似蝴蝶状。

18、水肿液性质蛋白含量低，水肿液胶渗压蛋白含量低，水肿液胶渗压/血浆胶渗压血浆胶渗压0.6。第二十四页，讲稿共三十六页哦4、辅助检查、辅助检查血气分析：低氧血症，血气分析：低氧血症，CO2降低，早起呼吸性碱中毒，降低，早起呼吸性碱中毒，晚期呼吸性、代谢性酸中毒，氧合指数降低。晚期呼吸性、代谢性酸中毒，氧合指数降低。血流动力学监测：肺动脉压、肺毛细血管楔压、混合静脉血流动力学监测：肺动脉压、肺毛细血管楔压、混合静脉血氧分压、二氧化碳分压。血氧分压、二氧化碳分压。PCWP心源性心源性20-25mmHg,非心源性非心源性5-10mmHg。肺功能检测：间质水肿时肺功能一般不受影响，肺顺应性肺功能检测：间质

19、水肿时肺功能一般不受影响，肺顺应性降低。降低。第二十五页，讲稿共三十六页哦胸部胸部X线：只有当肺含水量增至线：只有当肺含水量增至 30时才能在时才能在X线片上线片上看出肺水肿。看出肺水肿。间质性肺水肿间质性肺水肿：1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象肺血重新分布现象3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为为KerleyA、B、C线，以线，以B线最常见，长度小于

20、线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。，与胸膜垂直。5.胸膜下水肿，叶间裂增厚。胸膜下水肿，叶间裂增厚。第二十六页，讲稿共三十六页哦肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿 1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像影像.密度均匀。密度均匀。2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。限型。3.动态变化：病变常在数小时内有显著变化。动态变化：病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液：较常见，多为少量积液

21、，呈双侧性。胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。第二十七页，讲稿共三十六页哦CT检查表现检查表现毛玻璃样改变毛玻璃样改变实变实变网格状改变网格状改变线状影：小叶间隔增厚线状影：小叶间隔增厚牵引性支气管扩张：肺纹理扭曲或支气管扩牵引性支气管扩张：肺纹理扭曲或支气管扩张张第二十八页，讲稿共三十六页哦治疗治疗1、治疗原则、治疗原则病因及诱因治疗病因及诱因治疗心肺支持治疗心肺支持治疗针对肺损伤特殊治疗针对肺损伤特殊治疗第二十九页，讲稿共三十六页哦2、氧疗、氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器改善低氧血症，最好用面罩给

22、氧。湿化器内置内置7595%酒精或酒精或10%硅酮有助于消硅酮有助于消除泡沫。除泡沫。氧分压不能维持在氧分压不能维持在60-70mmHg时，需进时，需进行机械通气，其中呼气末正压通气行机械通气，其中呼气末正压通气（PEEP）是抢救肺水肿的重要措施。）是抢救肺水肿的重要措施。第三十页，讲稿共三十六页哦肺保护性通气策略肺保护性通气策略小潮气量小潮气量4-7ml/kg，平台压，平台压35-40cmH2O允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症PaCO280-100mmHg最佳最佳PEEP：增加残气量，减少分流，改善：增加残气量，减少分流，改善通气血流比、顺应性通气血流比、顺应性肺复张治疗肺复张治疗第三十一页

23、，讲稿共三十六页哦3、药物治疗、药物治疗（1）控制感染）控制感染（2）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。钠排除。（3）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺能选择性舒张肺血管，减少右向左分流，改善通气血管，减少右向左分流，改善通气/血流比血流比例。例。第三十二页，讲稿共三十六页哦（4）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水肿有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺肿

24、有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。血流量增加最为适宜。（5）糖皮质激素：地塞米松）糖皮质激素：地塞米松2040mg/d或氢化可地松或氢化可地松400800mg/d静脉注射，静脉注射，连续连续23天。可应用于高原肺水肿，中毒天。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿性肺水肿 第三十三页，讲稿共三十六页哦（6）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。（7）营养支持治疗）营养支持治疗（8）人重组活化蛋白）人重组

25、活化蛋白C：灭活凝血因子：灭活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶产生，使，抑制凝血酶产生，使D-D减少，减少，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，降低降低IL-6水平减轻炎症反应。水平减轻炎症反应。第三十四页，讲稿共三十六页哦（9）表面活性物质替代治疗）表面活性物质替代治疗（10）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入或静脉注入角）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入或静脉注入角质细胞生长因子（质细胞生长因子（KGF）可防止肺损伤。）可防止肺损伤。B-肾上肾上腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。（11）抗凝治疗：）抗凝治疗：AIL、ARDS患者肺泡及肺间质内凝血患者肺泡及肺间质内凝血机制增强，而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性机制增强，而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加，由此引起成纤维粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加，由此引起成纤维细胞聚集、胶原产生，导致肺纤维化。动物实验发现，肝细胞聚集、胶原产生，导致肺纤维化。动物实验发现，肝素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白C均能减轻肺均能减轻肺损伤。损伤。第三十五页，讲稿共三十六页哦2023/4/1感谢大家观看第三十六页，讲稿共三十六页哦