内科学肺动脉高压与肺源性心脏病甘露讲稿.ppt

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1、内科学肺动脉高压与肺源性内科学肺动脉高压与肺源性心脏病甘露心脏病甘露第一页，讲稿共七十二页哦1 1、什么是慢性肺源性心脏病？、什么是慢性肺源性心脏病？、什么是慢性肺源性心脏病？、什么是慢性肺源性心脏病？2 2、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。3 3、慢性肺原性心脏病如何分期？、慢性肺原性心脏病如何分期？、慢性肺原性心脏病如何分期？、慢性肺原性心脏病如何分期？4 4、肺动脉高压的、肺动脉高压的、肺动脉高压的、肺动脉高压的X X线表现有哪些？线表现有哪些？线

2、表现有哪些？线表现有哪些？5 5、肺心病的心电图表现有哪些？、肺心病的心电图表现有哪些？、肺心病的心电图表现有哪些？、肺心病的心电图表现有哪些？6 6、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意事项？事项？事项？事项？7 7、肺心病有哪些并发症？、肺心病有哪些并发症？、肺心病有哪些并发症？、肺心病有哪些并发症？8 8、肺动脉高压的诊断标准是什么？、肺动脉高压的诊断标准是什么？、肺动脉高压的诊断标准是什么？、肺动脉高压的诊断标准是什么

3、？9 9、简述原发性肺动脉高压的主要症状。、简述原发性肺动脉高压的主要症状。、简述原发性肺动脉高压的主要症状。、简述原发性肺动脉高压的主要症状。思思考考题题第二页，讲稿共七十二页哦 肺动脉高压是临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起 PH时因肺循环阻力增加，右心室负荷过大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，PH常呈进行性发展肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压pulmonary hypertension HPpulmonary hypertension HPpulmonary hypertension HP概述：概述：第三页，讲稿共七十二页哦mPAPmPAP

4、：10-20mmHg10-20mmHg，平均，平均 12mmHg12mmHgsPAPsPAP：15-28mmHg15-28mmHg，平均，平均25mmHg25mmHgdPAPdPAP：8-15mmHg8-15mmHg，平均，平均8mmHg8mmHg肺动脉压正常值：肺动脉压正常值：肺动脉压正常值：肺动脉压正常值：第四页，讲稿共七十二页哦肺动脉高压诊断标准：肺动脉高压诊断标准：海平面、静息状态下、右心导管测量所得平均海平面、静息状态下、右心导管测量所得平均肺动脉压（肺动脉压（mPAP）25mmmHg，或运动状态下，或运动状态下30mmHg 此外，诊断动脉性肺动脉高压(PAH)，除满足上述标准外，还

5、应包括肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压4545第五页，讲稿共七十二页哦第一节第一节 肺动脉高压的分类：肺动脉高压的分类：按照病因、病理生理、治疗方法及预后分为5大类及更多的亚类：1、动脉性、动脉性PHPH，包括，包括IPH2、静脉性PHPH（左心疾病伴发肺动脉高压）3、低氧血症相关性PHPH4、慢性血栓或栓塞性、慢性血栓或栓塞性PHPH5、其他原因所致的PHPH20032003年年WHOWHO肺动脉高压会议分类，肺动脉高压会议分类，20042004年年ACCPACCP，ESCESC修订修订第六页，讲稿共七十二页哦特发性肺动脉高压特发性肺动脉高压idiopathic pulmonary

6、 hypertension IPHidiopathic pulmonary hypertension IPH 一种不明原因的肺动脉高压一种不明原因的肺动脉高压一种不明原因的肺动脉高压一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病致丛性肺动脉病致丛性肺动脉病致丛性肺动脉病（plexogenic pulmonary arteriopathyplexogenic pulmonary arteriopathy ）”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和状损害和坏死动脉炎坏死动脉炎坏死动脉炎坏死动脉炎等构成的疾病等构

7、成的疾病第二节第二节致丛性肺动脉病致丛性肺动脉病和和坏死动脉炎坏死动脉炎第七页，讲稿共七十二页哦流行病学：流行病学：一种少见病一种少见病n n美国和欧洲：普通人群发病率为2-3/100万、每年有300-1000名患者n n多见于育龄妇女，平均年龄36岁、可发生于任何年龄n n我国无发病率的统计资料第二节第二节第八页，讲稿共七十二页哦病因与发病机制：不明病因与发病机制：不明一、遗传因素：二、免疫因素：三、肺血管内皮功能障碍：四、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：第二节第二节第九页，讲稿共七十二页哦第二节第二节临床表现：临床表现：一、症状：一、症状：一、症状：一、症状：早期通常无症状，仅在剧烈活动时

8、感不适，随肺动脉压升高逐渐出现症状1 1 1 1、呼吸困难：、呼吸困难：、呼吸困难：、呼吸困难：活动后呼吸困难，为首发症状2 2 2 2、胸痛：、胸痛：、胸痛：、胸痛：3 3 3 3、头晕或晕厥：、头晕或晕厥：、头晕或晕厥：、头晕或晕厥：4 4 4 4、咯血：、咯血：、咯血：、咯血：其他：疲乏、无力，雷诺现象，声音嘶哑等第十页，讲稿共七十二页哦二、体征：二、体征：均与肺动脉高压肺动脉高压和右心室负荷增加右心室负荷增加有关第二节第二节第十一页，讲稿共七十二页哦实验室和其他检查：实验室和其他检查：目的：排除继发因素、评估严重程度目的：排除继发因素、评估严重程度一、血液检查:HIV，肝功能等二、心电

9、图检查三、胸部X线检查四、心脏超声检查第二节第二节第十二页，讲稿共七十二页哦实验室和其他检查：实验室和其他检查：目的：排除继发因素、评估严重程度目的：排除继发因素、评估严重程度五、肺功能检查六、血气分析七、放射性核素肺通气/灌注扫描八、右心导管术：八、右心导管术：准确测定肺动脉压力的唯一方法，诊断标准：静息：20mmHg,或运动30mmHg,PAWP正常九、肺活检第二节第二节第十三页，讲稿共七十二页哦诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断：排除各种引起肺动脉高压的疾病，排除各种引起肺动脉高压的疾病，与各种引起肺动脉高压的疾病相鉴别与各种引起肺动脉高压的疾病相鉴别第二节第二节第十四页，讲稿共七十二页哦治

10、疗：治疗：主要针对血管收缩、内皮损伤、血栓形成及心功能不全等 目的：恢复血管的张力、阻力与压力，改善心功能、增加心排量，提高生活质量第二节第二节第十五页，讲稿共七十二页哦第二节第二节一、药物治疗一、药物治疗（一）血管舒张药：（一）血管舒张药：1 1、钙拮抗剂：剂量较大、钙拮抗剂：剂量较大、20%20%人有效人有效2 2、前列环素：、前列环素：、前列环素：、前列环素：不仅可扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚不仅可扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚可逆转肺血管改建：可逆转肺血管改建：、依前列醇，需持续静脉注射，、依前列醇，需持续静脉注射，、曲前列尼尔（曲前列尼尔（皮下皮下），），贝列前素等（贝列前素等

11、（口服口服）3 3、一氧化氮：有毒性、持续吸入、一氧化氮：有毒性、持续吸入4 4、内皮素受体拮抗剂：、内皮素受体拮抗剂：、内皮素受体拮抗剂：、内皮素受体拮抗剂：波生坦，可提高运动耐量，波生坦，可提高运动耐量，改善生活质量和存活率改善生活质量和存活率第十六页，讲稿共七十二页哦（二）抗凝治疗：（二）抗凝治疗：可延缓进展、不能缓解症可延缓进展、不能缓解症状，首选华法令状，首选华法令（三）其他，右心衰竭的治疗：（三）其他，右心衰竭的治疗：11、利尿剂、利尿剂22、地高辛，对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降、地高辛，对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降低。低。第二节第二节第十七页，讲稿共七十二页哦二、肺或心肺移植

12、二、肺或心肺移植第二节第二节第十八页，讲稿共七十二页哦慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病湖北医药学院第三临床学院内科学教研室湖北医药学院第三临床学院内科学教研室湖北医药学院第三临床学院内科学教研室湖北医药学院第三临床学院内科学教研室陈陈陈陈 功功功功chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease第十九页，讲稿共七十二页哦第二十页，讲稿共七十二页哦肺心病的概念肺心病的概念：n n肺心病肺心病(cor pulmonale)：支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉

13、高压，继而右心室结构或/和功能改变的心脏病。l l分型：根据起病急缓和病程长短分为：急性肺心病急性肺心病、慢性肺心病慢性肺心病第二十一页，讲稿共七十二页哦慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease 是指肺组织、肺动脉血管及胸廓的是指肺组织、肺动脉血管及胸廓的慢性病慢性病变变引起肺组织结构和引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血或功能异常，产生肺血管阻力增加、管阻力增加、肺动脉压增高，使右心扩张，肺动脉压增高，使右心扩张，肥大，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并需排伴或不伴右心衰竭的

14、心脏病，并需排除先心病和左心病变引起者。除先心病和左心病变引起者。第二十二页，讲稿共七十二页哦 流行病学流行病学：n本病是常见病：本病是常见病：上世纪上世纪7070年代：年代：1414岁患岁患病率为病率为4.8%4.8%0 0，9292年农村居民：患病率年农村居民：患病率4.42%4.42%0 0，1515岁人群约岁人群约6.72%6.72%0 0l地域差异：地域差异：三北（华北、东北和西北）三北（华北、东北和西北）高于南方高于南方；农村高于城市农村高于城市l吸烟：吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者吸烟者发病率明显高于不吸烟者l年龄、性别：年龄、性别：老年人高于青少年老年人高于青少年，男、，男

15、、女无明显差异女无明显差异 第二十三页，讲稿共七十二页哦病因病因：一、支气管、肺疾病：一、支气管、肺疾病：最多见最多见 COPD（80%90%）、）、哮喘、支扩、哮喘、支扩、肺结核、肺纤维化，尘肺等肺结核、肺纤维化，尘肺等二、胸廓运动障碍疾病：二、胸廓运动障碍疾病：较少见较少见胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等第二十四页，讲稿共七十二页哦三、肺血管疾病：三、肺血管疾病：l l慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压l l肺小动脉炎肺小动脉炎l l累及肺动脉的过敏性肉芽肿累及肺动脉的过敏性肉芽肿（allergic granulmatosis）l l不明原

16、因的肺动脉高压不明原因的肺动脉高压四、其他：四、其他：原发性肺泡通气不足、先天原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等睡眠呼吸暂停综合征等第二十五页，讲稿共七十二页哦 发病机制与病理发病机制与病理：先决条件先决条件：肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压第二十六页，讲稿共七十二页哦发病机制与病理发病机制与病理：一、一、肺动脉高压肺动脉高压的形成的形成二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器的损害三、其他重要脏器的损害第二十七页，讲稿共七十二页哦

17、一、肺动脉高压一、肺动脉高压的形成的形成：（一）、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能因素功能因素（二）、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素（三）、血容量增多和血液粘滞度增加的（三）、血容量增多和血液粘滞度增加的血血液因素液因素第二十八页，讲稿共七十二页哦一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成：（一）、功能因素功能因素：l l缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛l l缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素第二十九页，讲稿共七十二页哦1、缺氧性肺动脉收缩：、缺氧性肺动脉收缩：（1）、）、体液因素体液因素：占主导地位占主导地位占主导地位占主导地位l l缩血管物质增多：缩血

18、管物质增多：前列腺素、白三烯前列腺素、白三烯前列腺素、白三烯前列腺素、白三烯、5 5HTHT、血管紧血管紧张素及血小板活化因子等张素及血小板活化因子等l lEDRFEDRF和和EDCFEDCF的平衡失调：起一定作用的平衡失调：起一定作用（2 2）、）、）、）、直接收缩肺血管平滑肌直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）：（组织因素）：缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。神经因素：交感神经兴奋神经因素：交感神经兴奋神经因素：交感神经兴奋神经因素：交感神经兴奋第三十页，讲稿共七十二页哦 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2 2 H+血管对缺氧收血管对缺氧收缩敏感性缩敏感性 2

19、、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：、高碳酸血症和呼吸性酸中毒：第三十一页，讲稿共七十二页哦1.1.炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。2.2.肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。（二）、（二）、解剖学因素解剖学因素：主要是肺血管解剖结构的重塑肺血管解剖结构的重塑第三十二页，讲稿共七十二页哦3、肺血管收缩与血管的重构：慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄第三十三页，讲稿共七十二页哦4、血栓形成：、血栓形成：

20、多发性肺微小动脉原位血多发性肺微小动脉原位血栓形成栓形成5、其他：、其他：肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等肺血管阻力增加等肺血管阻力增加等肺血管阻力增加等第三十四页，讲稿共七十二页哦（三）（三）、粘稠度增加、粘稠度增加、血容量增多：血容量增多：主要是慢性缺氧所致：n 继发红细胞增多l缺氧

21、使醛固酮分泌增加l缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留第三十五页，讲稿共七十二页哦 强调强调：n n功能性因素较解剖因素更为重要：功能性因素较解剖因素更为重要：功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。l l解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。微小动脉原位血栓形成。l l血容量增多、粘稠度增加为继发改变血容量增多、粘稠度增加为继发改变第三十六页，讲稿共七十二页哦二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压右心发挥代偿、右心肥厚 （舒张末期压正常）（舒张末期压正常）（舒张末期

22、压正常）（舒张末期压正常）右心失代偿右心扩大与右心功能衰竭右心衰竭右心衰竭：（舒张末期压增高）（舒张末期压增高）（舒张末期压增高）（舒张末期压增高）第三十七页，讲稿共七十二页哦左心衰竭左心衰竭：多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭：缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。第三十八页，讲稿共七十二页哦三、其他重要脏器的损害三、其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害第三十九页，讲稿共七十二页哦肺心病分期肺心病分期：肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期肺、心功能肺、心功能失失代偿期代偿期 临床表现临床表现

23、：第四十页，讲稿共七十二页哦 临床表现临床表现：一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期 (一一)症状：症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。（二）体征：（二）体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。第四十一页，讲稿共七十二页哦二、肺、心功能失代偿的表现二、肺、心功能失代偿的表现（一）呼吸衰竭的表现（一）呼吸衰竭的表现1、症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2、体征：发绀、颅内压升高体征、周围血管扩张的表现、腱反射减弱或消失或出现病理反射。第四十二页，讲稿共七十二页哦二、

24、肺、心功能失代偿的表现二、肺、心功能失代偿的表现（二）右心衰竭的表现（二）右心衰竭的表现1、症状：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等2、体征：发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征第四十三页，讲稿共七十二页哦 实验室及其他检查实验室及其他检查：一、一、X线检查线检查：1 1、胸、肺部基础病变、胸、肺部基础病变2 2、肺部感染的表现、肺部感染的表现3、心血管的表现、心血管的表现 第四十四页，讲稿共七十二页哦肺动脉高压肺动脉高压X线的表现线的表现：l l右下肺动脉干增宽，横径15mml l与气管横径之比1.07l l肺动脉段突出或其高度3mml l肺动脉“残根

25、”征：右室扩大的表现右室扩大的表现：心尖上翘。3 3、心血管的表现：、心血管的表现：第四十五页，讲稿共七十二页哦第四十六页，讲稿共七十二页哦二、心电图表现二、心电图表现1.1.右室肥大右室肥大2.2.右束支传道阻滞右束支传道阻滞3.3.肺型肺型P波波4.4.低电压低电压第四十七页，讲稿共七十二页哦二、心电图表现二、心电图表现：1、右室肥大表现右室肥大表现：l电轴右偏：电轴右偏：额面平均电轴额面平均电轴+90+90l重度顺钟向转位重度顺钟向转位lRvRv1 1 1 1+Sv+Sv5 5 5 51.05m1.05mv vlaVRaVR呈呈QRQR型型2、肺型肺型P波波：高尖高尖高尖高尖P P，0.

26、25mv0.25mv3、低电压低电压：胸导联上胸导联上胸导联上胸导联上 QRSQRS正负波代数和小于正负波代数和小于正负波代数和小于正负波代数和小于0.80.8，肢，肢，肢，肢体导联上小于体导联上小于体导联上小于体导联上小于0.50.5 第四十八页，讲稿共七十二页哦第四十九页，讲稿共七十二页哦4、右束支传道阻滞：右束支传道阻滞：lQRS 0.12slV1 1呈rsR型lV5 5、V6 6呈qRS型，S波宽大lT波方向与主波方向相反第五十页，讲稿共七十二页哦第五十一页，讲稿共七十二页哦三、超声心动图三、超声心动图：l右室流出道增宽：30mml右心室内径增大：20mml右心室前壁增厚，左/右2，左

27、右室内径比值2。l肺动脉干或右肺动脉内径及右心房增大等第五十二页，讲稿共七十二页哦四、血气分析四、血气分析：n代偿期代偿期：PaO2 2下降，或合并PaCO2 2升高l失代偿期失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，PaO2 250mmHg 提示呼衰提示呼衰 第五十三页，讲稿共七十二页哦五、血液检查五、血液检查：l红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度升高升高l白细胞l肝、肾功能的异常肝、肾功能的异常l电解质异常电解质异常第五十四页，讲稿共七十二页哦六、其他六、其他：1、肺功能检查：对早期和缓解期肺心病有意义 2、痰培养+药敏第五十五页，讲稿共七十二页哦 诊断诊断：l有基

28、础疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸疾有基础疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等病或肺血管病变等l有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不全的表现全的表现l有各种器械检查依据有各种器械检查依据第五十六页，讲稿共七十二页哦 鉴别诊断鉴别诊断：一、冠心病一、冠心病：均多见于老年人，常有与肺心均多见于老年人，常有与肺心病共存病共存。鉴别鉴别鉴别鉴别：l l心绞痛，心梗病史或心电图表现心绞痛，心梗病史或心电图表现l l左心衰发作史左心衰发作史l l高血压、高血脂、糖尿病等易患因素高血压、高血脂、糖尿病等易患因素l l各种器械检查支持左心肥大为主的征象，肺心病合各种器

29、械检查支持左心肥大为主的征象，肺心病合并冠心病时鉴别困难。并冠心病时鉴别困难。第五十七页，讲稿共七十二页哦二、风湿性心脏病二、风湿性心脏病：鉴别：l心肌炎及风湿性关节炎病史l多个瓣膜损害l超声波、X线及心电图检查可确立诊断第五十八页，讲稿共七十二页哦三、原发性心肌病三、原发性心肌病：l无肺动脉高压的X线表现l无呼吸道疾病史l超声波：全心扩大等第五十九页，讲稿共七十二页哦 治疗治疗：一、急性加重期一、急性加重期：（一）、积极控制感染控制感染：抗感染药物的选择：抗感染药物的选择：n n原则是参考培养+药敏n n经验选药：区分感染环境结合痰涂片革兰染色n n结合用药史选用抗真菌治疗 第六十页，讲稿共

30、七十二页哦（二）、氧疗氧疗：通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留留。第六十一页，讲稿共七十二页哦（三）、（三）、控制心力衰竭控制心力衰竭：肺心病心衰特点肺心病心衰特点：l积极控制感染，呼吸功能改善后，心功能多积极控制感染，呼吸功能改善后，心功能多可自行改善，尿量增多，水肿消退，不需加可自行改善，尿量增多，水肿消退，不需加用利尿剂。用利尿剂。l利尿剂和血管扩张剂可改善大部分心衰利尿剂和血管扩张剂可改善大部分心衰l缺氧及感染使洋地黄耐受性低，易中毒，用缺氧及感染使洋地黄耐受性低，易中毒，用量为一般量的量为一般量的1/21/22/32/3，应选用作用快，排，应选用作用快，排

31、泄快的药物泄快的药物第六十二页，讲稿共七十二页哦1、利尿剂、利尿剂：n作用：作用：减少血容量，减轻右心负荷，消减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿除水肿l副作用：副作用：电解质紊乱；酸碱失衡；痰液电解质紊乱；酸碱失衡；痰液粘稠粘稠l常用药物：常用药物：第六十三页，讲稿共七十二页哦2、正性肌力药物、正性肌力药物：应用指征应用指征：l感染控制，呼吸改善，利尿剂疗效差而反复水肿的右心衰竭者l以右心衰竭为主而无明显感染者l急性左心衰用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾第六十四页，讲稿共七十二页哦3、血管扩张剂、血管扩张剂：近年来使用广泛，顽固性心衰有一定疗效，但并不像其他心脏

32、病效果好。l作用作用：减轻心脏前、后负荷，降低氧耗，增加心机收缩力。l副作用副作用：血压下降，反射性心律增快，动脉氧分压下降，二氧化碳升高。l常用药物常用药物：ACEI，钙拮抗剂，中药川芎等。第六十五页，讲稿共七十二页哦四、控制心律失常四、控制心律失常：一般情况经过控制感染，纠正缺氧等治疗可自行消失持续存在可慎重慎重使用药物第六十六页，讲稿共七十二页哦（五）抗凝治疗（五）抗凝治疗 针对针对肺微小动脉原位血栓形成肺微小动脉原位血栓形成，使，使用肝素或低分子肝素及中药等。用肝素或低分子肝素及中药等。第六十七页，讲稿共七十二页哦（六）、加强护理（六）、加强护理：1、心理护理：2、病情护理：3、呼吸道

33、护理呼吸道护理：定时翻身拍背排除呼吸道分泌物 定期吸痰第六十八页，讲稿共七十二页哦二、缓解期治疗：二、缓解期治疗：l增强免疫功能增强免疫功能l避免诱发因素，减少或避免发作避免诱发因素，减少或避免发作l长期家庭氧疗长期家庭氧疗l加强营养加强营养第六十九页，讲稿共七十二页哦 并发症并发症：肺性脑病肺性脑病酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血DIC第七十页，讲稿共七十二页哦一、肺性脑病一、肺性脑病：由于呼吸功能障碍所致的缺氧和二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病的首要死亡原因。第七十一页，讲稿共七十二页哦二、酸碱失衡和电解质紊乱二、酸碱失衡和电解质紊乱：使肺心病病情恶化，甚至难以纠正，往往导致病人死亡三、心律失常：三、心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性，可出现：房颤与房扑，室颤与骤停等，应与洋地黄中毒性心律失常鉴别。第七十二页，讲稿共七十二页哦