冠心病诊疗进展讲稿.ppt
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1、冠心病诊疗进展第一页,讲稿共六十二页哦第二页,讲稿共六十二页哦概概 念念统称冠状称冠状动脉性心脉性心脏病病(简称冠心病,亦称缺血性心称冠心病,亦称缺血性心脏病)病)冠状动脉冠状动脉功能性改功能性改变(痉挛)变(痉挛)冠状动脉冠状动脉粥样硬化粥样硬化性心脏病性心脏病第三页,讲稿共六十二页哦正常心脏生理正常心脏生理n心脏予以机械刺激不引起疼痛心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛n影响心肌氧耗因素影响心肌氧耗因素n心肌张力、心肌收缩强度和心率心肌张力、心肌收缩强度和心率n“心率心率收缩压收缩压”为估计心肌氧耗指标为估计心肌氧耗指标第四页,讲稿共六十二页哦正常心脏代
2、谢正常心脏代谢(1)n心肌产能要求大量的氧供心肌产能要求大量的氧供n心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌平时对血中氧摄取已近最大n心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量65657575n其他组织则仅摄取其他组织则仅摄取10102525n氧供需再氧供需再n难从血液中更多地摄取氧难从血液中更多地摄取氧n依靠增加冠脉血流量来提供依靠增加冠脉血流量来提供第五页,讲稿共六十二页哦正常心脏代谢正常心脏代谢(2)n正常情况冠状循环有储备力量正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化血流量可随生理情况而变化n剧烈体力活动冠脉适当扩张剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可血流量可到休息时到休息时6 67
3、 7倍倍n缺氧时冠脉扩张,血流量缺氧时冠脉扩张,血流量4 45 5倍倍第六页,讲稿共六十二页哦发病机制发病机制nASAS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性致冠脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性 血流量血流量,且对心肌供血量相对地比较固定,且对心肌供血量相对地比较固定 心脏负荷突然心脏负荷突然,心肌氧耗量,心肌氧耗量 冠脉发生痉挛冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量突然发生循环血流量 严重贫血(携氧量不足)严重贫血(携氧量不足)心绞痛心绞痛多数情况下,劳累诱发心绞痛常在同一多数情况下,劳累诱发心绞痛常在同一“心率心率收缩压收缩压”的水平上发生的水平上发生第七页,讲稿共六十二页哦病病 因因 n病因尚未
4、完全确定病因尚未完全确定n主要危险因素主要危险因素n年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病n次要危险因素次要危险因素n肥胖;从事体力活动少,脑力活动紧张肥胖;从事体力活动少,脑力活动紧张n西方的饮食方式;遗传因素;西方的饮食方式;遗传因素;A A型性格型性格n铬、锰、锌、钒、硒摄入铬、锰、锌、钒、硒摄入,铅、镉、钴摄入,铅、镉、钴摄入 n存在缺氧、维生素存在缺氧、维生素C C缺乏等缺乏等 血管通透性因素血管通透性因素第八页,讲稿共六十二页哦新的危险因素新的危险因素n饮食中缺少抗氧化食中缺少抗氧化剂n体内体内铁贮存增多存增多n存在胰存在胰岛素抵抗素抵抗nACEI
5、ACEI基因基因过度表达度表达n血中凝血因子增高血中凝血因子增高n血中同型半胱氨酸增高血中同型半胱氨酸增高第九页,讲稿共六十二页哦发病机制发病机制n脂肪浸脂肪浸润学学说n血小板聚集和血栓形成学血小板聚集和血栓形成学说nSMCSMC克隆学克隆学说n损伤反反应学学说第十页,讲稿共六十二页哦第十一页,讲稿共六十二页哦第十二页,讲稿共六十二页哦第十三页,讲稿共六十二页哦动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多Adapted from Libby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞不
6、稳定斑块稳定斑块第十四页,讲稿共六十二页哦临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关Adapted from Weissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3S10巨噬细胞/T细胞平滑肌细胞斑块不稳定斑块稳定修复炎症第十五页,讲稿共六十二页哦薄的纤维帽脂质核不稳定斑块第十六页,讲稿共六十二页哦炎症炎症细胞细胞少量少量平滑肌平滑肌细胞细胞激活激活的巨噬细胞的巨噬细胞破裂的斑块血栓血栓第十七页,讲稿共六十二页哦流行病学流行病学n导致器官病变的最常见类型导致器官病变的最常见类型n多发生在多发生在40Y40Y以后以后n男性多于女性,脑力劳动者较多男性多于女性,脑力劳动者较多n在欧美国
7、家本病极为常见在欧美国家本病极为常见n美国占人口死亡数美国占人口死亡数1/31/31/21/2,心脏病死亡数,心脏病死亡数50507575n我国占心脏病死亡数我国占心脏病死亡数10102020,有增多趋势,有增多趋势第十八页,讲稿共六十二页哦分分 类类n依据依据n病病变部位、范部位、范围、血管阻塞程度、血管阻塞程度n心肌供血不足心肌供血不足发展速度、范展速度、范围和程度和程度n类别n无症状型,心无症状型,心绞痛型痛型n心肌梗死型,猝死型心肌梗死型,猝死型n缺血性心肌病型缺血性心肌病型第十九页,讲稿共六十二页哦无症状型冠心病无症状型冠心病n称称隐匿型冠心病、无症状匿型冠心病、无症状n静息静息时或
8、或负荷荷试验后有心肌缺血后有心肌缺血ECGECG改改变n病理学病理学检查心肌无明心肌无明显组织形形态改改变第二十页,讲稿共六十二页哦心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病n有发作性胸骨后疼痛有发作性胸骨后疼痛n一过性心肌供血不足引起一过性心肌供血不足引起n病理学病理学n心肌无明显组织形态改变或有纤维化心肌无明显组织形态改变或有纤维化第二十一页,讲稿共六十二页哦心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病n冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致第二十二页,讲稿共六十二页哦缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病n心脏增大、心力衰竭和心律失常心脏增大、心力衰竭和心律失常n长期心肌缺血导致心肌纤
9、维化引起长期心肌缺血导致心肌纤维化引起n临床表现与原发性扩张型心肌病类似临床表现与原发性扩张型心肌病类似第二十三页,讲稿共六十二页哦猝死型冠心病猝死型冠心病n原发性心脏骤停而猝然死亡原发性心脏骤停而猝然死亡n多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致严重室性心律失常所致第二十四页,讲稿共六十二页哦急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征n不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛n急性心肌梗死急性心肌梗死n心源性猝死心源性猝死第二十五页,讲稿共六十二页哦PCIPCI治疗冠心病现状治疗冠心病现状q技术日臻完善(如单纯技术日臻完善(如单纯PTCASPTCAStentte
10、nt)q适应征逐步扩大(如单支适应征逐步扩大(如单支复杂多支)复杂多支)q问题日益突出问题日益突出q如何预防再狭窄(如何预防再狭窄(RSRS)?q如何合理选择病例如何合理选择病例?第二十六页,讲稿共六十二页哦争议焦点争议焦点q 临界病变临界病变 PCIPCI抑药物抑药物?心肌桥心肌桥q 单、多支病变:单、多支病变:PCIPCI、药物抑、药物抑CABG CABG?第二十七页,讲稿共六十二页哦q复复杂病病变处理理?q完全完全闭塞病塞病变、小血管、小血管、长病病变q迂曲、成角病迂曲、成角病变等等q再狭窄病再狭窄病变处理理?q直接支架置入利弊直接支架置入利弊?争议焦点争议焦点第二十八页,讲稿共六十二页
11、哦临界病变临界病变q定义:左主干之外的血管狭窄定义:左主干之外的血管狭窄50506060q首选药物:抗缺血药、他汀类、代谢药首选药物:抗缺血药、他汀类、代谢药qPCTPCT理由:理由:SCASCA低估狭窄程度(参照血管、血管重构)低估狭窄程度(参照血管、血管重构)qPCIPCI弊端:弊端:RSRS高,仅高,仅1010病例考虑病例考虑qPCIPCI依据:缺血试验、血管内超声(依据:缺血试验、血管内超声(IVUSIVUS)第二十九页,讲稿共六十二页哦心肌桥(心肌桥(1 1)q定义定义q覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维q心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉心肌桥下的冠脉称为壁
12、冠状动脉q影响判断影响判断q收缩期短暂、间歇狭窄,甚至反向血流收缩期短暂、间歇狭窄,甚至反向血流q舒张期,恢复或狭窄试验舒张期,恢复或狭窄试验第三十页,讲稿共六十二页哦q可可导致不适致不适应、ACSACS、SCDSCDq首首选药物治物治疗,无效者外科、,无效者外科、StentStentq外科:松解外科:松解术、CABGCABGqStentStent:RSRS达达3636,远期期疗效?效?心肌桥(心肌桥(2 2)第三十一页,讲稿共六十二页哦PPCI与药物治疗的比较 CI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较 PCIPCI与药物与药物第三十二页,讲稿共六十二页哦此领域研究
13、较少此领域研究较少n缓解症状,改善生活质量:缓解症状,改善生活质量:PCIPCI有优势有优势n远期预后:远期预后:PCIPCI与药物相似与药物相似n新近新近AVERTAVERT研究研究 低危低危UAPUAP,积极降脂治疗在减少缺血事,积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与件方面至少与PTCAPTCA同样有效同样有效第三十三页,讲稿共六十二页哦目前观念目前观念n药物治疗适用于药物治疗适用于 轻度心绞痛(轻度心绞痛(CCSCCS分级分级I I或或IIII级)级)nPCIPCI适使用于适使用于 心肌缺血症状重心肌缺血症状重 希望保持体力活动的有症状者希望保持体力活动的有症状者 第三十四页,讲稿共六十二
14、页哦PCIPCI与与CABGCABG 第三十五页,讲稿共六十二页哦PCIPCI优劣优劣n优点优点:简便,避免或减少全麻、简便,避免或减少全麻、开胸、体外循环、并发症开胸、体外循环、并发症 缩短康复时间缩短康复时间n缺陷缺陷:RS:RS高,复杂病变难处理高,复杂病变难处理第三十六页,讲稿共六十二页哦CABGCABG优劣优劣n优点:血管重建更持久、彻底优点:血管重建更持久、彻底 与与ASAS病变的形态无关病变的形态无关 1010年通畅率年通畅率9090 ASAS越广泛越弥漫,越应该选择越广泛越弥漫,越应该选择CABGCABG 尤其是左心室功能不全尤其是左心室功能不全第三十七页,讲稿共六十二页哦单支
15、病变单支病变n远期生存率和远期生存率和MIMI发生率相似发生率相似nPTCAPTCA者需要药物、者需要药物、TVRTVR第三十八页,讲稿共六十二页哦多支病变多支病变nPCIPCI者比者比CABGCABG提前提前5 5周重返工作周重返工作n但但PCIPCI包括日常活动在内功能状态改善低包括日常活动在内功能状态改善低n死亡率、心脏死亡率和死亡率、心脏死亡率和MIMI发生率无差别发生率无差别nCABGCABG者无心绞痛发作比例更高,者无心绞痛发作比例更高,TVRTVR更少更少 DMDM者者CABGCABG存活率明显高于存活率明显高于PCIPCI第三十九页,讲稿共六十二页哦治疗选择依据治疗选择依据n冠
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- 关 键 词:
- 冠心病 诊疗 进展 讲稿
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