药理学第二十一章抗高血压药课件.ppt

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1、药理学第二十一章抗高血压药第1页，此课件共23页哦抗高血压药抗高血压药|原发性高血压原发性高血压:90%-95%:90%-95%|继发性高血压继发性高血压:5%-10%:5%-10%第2页，此课件共23页哦抗高血压药的分类抗高血压药的分类n利尿降压药利尿降压药n交感神经抑制药交感神经抑制药n中枢降压药中枢降压药n神经节阻断药神经节阻断药n去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药n肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药第3页，此课件共23页哦抗高血压药的分类抗高血压药的分类n肾素肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药n血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药n血管紧张素血

2、管紧张素IIII受体阻断药受体阻断药n肾素抑制药肾素抑制药n钙拮抗药钙拮抗药n血管扩张药血管扩张药n新型抗高血压药新型抗高血压药第4页，此课件共23页哦常用抗高血压药常用抗高血压药1.1.利尿降压药利尿降压药:氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)(hydrochlorothiazide)利尿降压药利尿降压药早期早期通过减少钠和体液潴留，通过减少钠和体液潴留，降低血容量使血压下降。降低血容量使血压下降。长期长期使用则可降低血使用则可降低血管阻力。管阻力。A.持续排钠作用导致平滑持续排钠作用导致平滑 肌细胞中钙离子减少肌细胞中钙离子减少B.持续降低细胞外液容量持续降低细胞外液

3、容量C.诱导动脉壁产生激肽、诱导动脉壁产生激肽、PG等扩血管物质等扩血管物质 临床应用：临床应用：不同程度的高血压（小剂量：不同程度的高血压（小剂量：25mg/d）.注意：伴有糖代谢或脂质代谢紊乱者不能使用。注意：伴有糖代谢或脂质代谢紊乱者不能使用。第5页，此课件共23页哦1.利尿降压药利尿降压药:氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)长期用药特点：长期用药特点：心排血量不变心排血量不变不引起体位性低血压不引起体位性低血压无钠水潴留现象无钠水潴留现象不易产生耐受性不易产生耐受性由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高第6页，此课件共23页哦2

4、.钙拮抗剂：钙拮抗剂：硝苯地平硝苯地平(nifedipine)阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低。少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低。降压急剧，持续时间短，血压波动大，降压急剧，持续时间短，血压波动大，对心脑肾等血流量影响较大。对心脑肾等血流量影响较大。不降低肾血流量；无不降低肾血流量；无体位性低血压；无钠体位性低血压；无钠水潴留，无耐受性；水潴留，无耐受性；不引起脂代谢和不引起脂代谢和G.S 耐受性的改变。耐受性的改变。除硝苯地平外，此类药物还有长效类的除硝苯地平外，此类药物还有长效类的氨氯地平氨氯地平第7页，此课件

5、共23页哦3.受体阻断药受体阻断药:普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)减少心输出量减少心输出量抑制肾素分泌抑制肾素分泌,降低血浆降低血浆AngII和醛固酮和醛固酮水平水平降低外周交感神经活性降低外周交感神经活性中枢降压作用中枢降压作用改变压力感受器的敏感性改变压力感受器的敏感性增加前列环素的合成。增加前列环素的合成。第8页，此课件共23页哦3.受体阻断药受体阻断药:普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)长期用药特点长期用药特点心率减慢、心输出量减少心率减慢、心输出量减少不引起体位性低血压不引起体位性低血压无钠水潴留现象无钠水潴留现象不易产生耐受性不易产生耐受性血浆肾素活性降低血浆肾

6、素活性降低TG升高、升高、HDL降低、糖耐量降低降低、糖耐量降低第9页，此课件共23页哦3.受体阻断药受体阻断药:普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)注意事项：注意事项：逐渐增量；逐渐减量，到停药逐渐增量；逐渐减量，到停药口服给药口服给药外周血管痉挛性疾病者禁用外周血管痉挛性疾病者禁用临床应用：临床应用：适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患者，尤其是年轻的患者。者，尤其是年轻的患者。第10页，此课件共23页哦4.血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利卡托普

7、利(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)体内过程：体内过程：P.O(饭前饭前1h服用服用)，F=75%，分布较广；肝、肾分布较广；肝、肾（含（含40-50%原形药）原形药）药理作用：药理作用：n降压作用降压作用n保护血管内皮细胞和抗保护血管内皮细胞和抗AS作用作用:抗氧化抗氧化n抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基n增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性n阻止心血管重构阻止心血管重构第11页，此课件共23页哦RAS系统系统激肽系统激肽系统血管紧张素原血管紧张素原激肽原激肽原血管紧张素血管紧张素I肾素

8、肾素 缓激肽缓激肽糜酶旁路糜酶旁路血管紧张素血管紧张素IIACE失活失活AT1AT2收缩血管收缩血管;促进促进NA和醛固酮的释放和醛固酮的释放;促进细胞增殖肥大促进细胞增殖肥大,发生心血管重构发生心血管重构释放释放NO,部分对抗部分对抗AT1受体的作用受体的作用限速步骤限速步骤第12页，此课件共23页哦ACEIACEI激激激激肽肽肽肽水水水水解解解解酶酶酶酶缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽失活肽失活肽失活肽失活肽（-）ACEACEAngIAngIAngIIAngII糜酶糜酶糜酶糜酶AT1AT1受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药AT1AT1受体受体受体受体（-）NANA（)血管收缩血管收缩血管收缩

9、血管收缩心血管重构心血管重构心血管重构心血管重构NONO、PGIPGI2 2抗抗抗抗生生生生长长长长抗抗抗抗血血血血小小小小板板板板聚聚聚聚集集集集醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮受体醛固酮受体醛固酮受体醛固酮受体保保保保钠钠钠钠排排排排钾钾钾钾促促促促生生生生长长长长作作作作用用用用阻阻阻阻止止止止心心心心肌肌肌肌摄摄摄摄取取取取NENE血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张改善血流改善血流改善血流改善血流动力学动力学（-）（-）螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯AT1AT1受体受体受体受体AT1AT1受体受体受体受体拮抗药拮抗药拮抗药拮抗药第13页，此课件共23页哦4.血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化

10、酶抑制药：卡托普利卡托普利(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)不良反应：不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠、妊娠与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障碍、白细胞缺乏。碍、白细胞缺乏。临床应用临床应用高血压、高血压、CHF、心肌梗死、心肌梗死糖尿病性肾病糖尿病性肾病第14页，此课件共23页哦4.血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利卡托普利(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)减少醛固酮释放减少醛

11、固酮释放无耐受性无耐受性增强机体对胰岛素的敏感性增强机体对胰岛素的敏感性TG降低、降低、Ch降低降低长期用药特点长期用药特点心率、心排血量不变心率、心排血量不变降低肾血管阻力，增加肾血流量降低肾血管阻力，增加肾血流量第15页，此课件共23页哦5.血管紧张素血管紧张素II受体阻断药：受体阻断药：与与ACEI的区别：的区别：不引起咳嗽和血管神经性水肿不引起咳嗽和血管神经性水肿6.肾素抑制药：肾素抑制药：依那克林依那克林(enalkiren)、雷米克林雷米克林(remlkiren)氯沙坦氯沙坦(losartan)第16页，此课件共23页哦1.中枢降压药中枢降压药 作用于中枢作用于中枢 2受体及咪唑啉

12、受体，代表受体及咪唑啉受体，代表药为咪唑啉类的药为咪唑啉类的可乐定可乐定、利美尼定和莫索、利美尼定和莫索尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。2.血管平滑肌扩张药血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压下降。下降。硝普钠硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，是一强效速效的血管扩张剂，此类药物不单独使用，且由于副作用大，一此类药物不单独使用，且由于副作用大，一般临床仅用于般临床仅用于高血压危象。高血压危象。经典抗高血压药经典抗高血压药第17页，此课件共23页哦可乐定可乐定口服吸收快而完全，生物利用度约口服吸收快而完全，生物

13、利用度约为为75%，口服后半小时起效，口服后半小时起效，1.53小时达到高峰，持续小时达到高峰，持续68个小个小时。肝、肾。穿透血脑屏障。时。肝、肾。穿透血脑屏障。体内过程体内过程药理作用及作用机制药理作用及作用机制 降压作用降压作用 抑制胃肠道的分泌和运动抑制胃肠道的分泌和运动 镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间舒张小动脉平滑肌，降低外周舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，降低血压；同时使血管阻力，降低血压；同时使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌收缩力减弱，心率减慢，心搏出量减少；肾血流量和肾心搏出量减少；肾血流量和肾小球滤过率保持不变。降压作小球滤过率保持不变。

14、降压作用中等偏强。用中等偏强。第18页，此课件共23页哦 甲基多巴甲基多巴胍法新胍法新胍那苄胍那苄可乐定可乐定莫索尼定莫索尼定(无镇静无镇静无停药无停药)受体受体唾液腺唾液腺蓝斑核蓝斑核NTSI1-咪唑林受体咪唑林受体抑制交感神经活性抑制交感神经活性血管扩张血管扩张心脏抑制心脏抑制RVLM口干口干嗜睡嗜睡第19页，此课件共23页哦 可乐定可乐定临床应用临床应用 高血压高血压(口服口服中度中度；注射；注射重度重度)吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛预防偏头痛,治疗开角型青光眼治疗开角型青光眼禁忌症：禁用于高空作业或司机人员禁忌症：禁用于高空作业或司机人员第20页，此课件

15、共23页哦甲基多巴甲基多巴 降压作用与可乐定相似，能明显降低外周降压作用与可乐定相似，能明显降低外周血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但但不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适用于肾功能不良的高血压患者。用于肾功能不良的高血压患者。第21页，此课件共23页哦硝普钠：硝普钠：静脉滴注给药静脉滴注给药起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌作用机制：作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO，NO激活激活GC，使，使cGMP形成增加，进而导致形成增加，进而导致 血

16、管平滑肌舒张血管平滑肌舒张急症高血压、急症高血压、CHF和控制性降压和控制性降压氰化物或硫氰化物中毒氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）（肝肾严重障碍禁用）第22页，此课件共23页哦3.神经节阻滞剂：神经节阻滞剂：樟磺咪芬樟磺咪芬(trimetaphan)4.1受体阻断药：受体阻断药：哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不能维通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不能维持张力而降低血压。持张力而降低血压。高血压危象、主动脉夹层动脉高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、控制性降压。瘤、控制性降压。能阻断能阻断NA和和d与血管壁上的与血管壁上的 1受体受体相结合，使相结合，使血管平滑肌松弛，血压降低。其血管平滑肌松弛，血压降低。其优点优点是对代谢无是对代谢无明显的不良影响，并对血脂代谢有良好的作用；明显的不良影响，并对血脂代谢有良好的作用；主要的主要的不良反应不良反应是是首剂现象首剂现象。第23页，此课件共23页哦