营养学能量课件.ppt

《营养学能量课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《营养学能量课件.ppt（50页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、营养学能量第1页，此课件共50页哦能量能量是度量物质运动的一种物理量，是物质运动的量化转换。物质运动的形式多种多样，对于每一个具体的物质运动形式存在相应的能量形式:宏观物体的机械运动对应的能量形式是动能、与分子运动对应的是热能；与原子运动对应的是化学能、与带电粒子运动对应的是电能，与光子运动对应的是光能等等。（Energy）第2页，此课件共50页哦1.卡或千卡（kcal）：1kcal指1000g水从15升到16所需热量2.焦尔（J）：1J指用1牛顿力把1kg 物体移动1m所需能量能量单位换算：换算：1cal=4.148J 1J=0.239cal 1000kcal=4.184 MJ 1MJ=23

2、9kcal第3页，此课件共50页哦能量来源：产热营养素（碳水化物、脂肪和蛋白质）三羧酸循环和脂肪酸-氧化是营养素降解主要途径，其与ADP和Pi结合形成ATP的过程一起被称为“能量生成”途径第4页，此课件共50页哦每氧化每氧化1g需要氧需要氧（L）产产生生CO2（L）呼吸商呼吸商能量能量释释放放kJ（kcal）/g每升氧的每升氧的热热价价kJ（kcal）/L碳水化合物碳水化合物0.82770.82771.000 17.4（4.18）21.1（5.048）蛋白蛋白质质1.01030.84360.835 19.7（4.70）19.5（4.655）脂肪脂肪2.01891.43540.710 39.5（

3、9.45）19.6（4.682）乙醇乙醇0.97780.97780.670 29.7（7.09）20.3（4.860）产能营养素转变成可利用形式的能量需要氧产生CO2的数量也随营养素种类的不同而不同消耗1LO2产生的能量随营养素种类的不同而不同第5页，此课件共50页哦生理卡价：1g产热营养素在体内氧化产生的能量碳水化物：4.1kcal98=4.0kcal脂 肪：9.45kcal95=9.0kcal蛋 白 质：（5.65 kcal1.3kcal）92=4.0 kcal第6页，此课件共50页哦第7页，此课件共50页哦求大于供：通过动员体内储备以维持循环中产能营养素的水平胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激

4、素、肾上腺素和生长激素的协调作用供大于求：碳水化物以糖原形式储存在肝脏和肌肉；脂肪以甘油三酯形式储存于脂肪组织胃肠道营养素供胃肠道营养素供应变化很大应变化很大血循环中血循环中ATP合成底物合成底物水平保持动态平衡水平保持动态平衡第8页，此课件共50页哦能量消耗 energy expenditure ATP降解为ADP和Pi的过程。伴随着能量消耗，不断产生热量、二氧化碳和水，最终被排出体外。人体能量代谢的最佳状态,既能量摄入等于能量总消耗(total energy expenditure，TEE)，并且体内储备处于稳定的状态。能量代谢 energy metabolism控制ATP及其降解产物生成

5、和利用的多个生化途径.能量平衡 energy balance energy balance 第9页，此课件共50页哦1.基础代谢 basal metabolism排除肌肉活动、环境温度、食物和精神紧张等因素影响条件下的新陈代谢(成人:2535g ATP/min,)2.运动生热效应 the thermic effect of exercise，TEE中等活动，占总能量的1530%，变异最大(剧烈活动时每分钟ATP的消耗量可达数百克)能量消耗3.兼性生热作用 facultative thermogenesis因环境温度、进餐、情绪应激和其他因素变化而引起的能量消耗变化。占每日总能量消耗的10%15

6、%第10页，此课件共50页哦4.食物生热效应 the thermic effect of food，TEF摄取食物引起能量代谢额外增加的现象(总能量10%)摄入能量摄入能量理论产热理论产热实际产热实际产热增加（）增加（）CFP1600160016001696166420806430食物消化,转运,代谢和储存过程中能量消耗第11页，此课件共50页哦1.直接测热法2.间接测热法3.双标水法5.能量平衡观察法4.生活观察法用以维持与长期良好健康状况相适应的体格、体成分和必要的体力活动等所需要的能量能量需要能量需要量demand of energy第12页，此课件共50页哦极轻度劳动：10.0MJ(2

7、400kcal)轻度劳动:10.9MJ(2600kcal);中度劳动:12.6MJ(3000kcal);重度劳动:14.2MJ(3400kcal);极重度劳动:16.7MJ(4000kcal）能量供给量我国居民：轻度劳动:10.9-12.6MJ（2600-3000kcal）中度劳动:12.6-14.6MJ（3000-3500kcal）重度劳动:14.6-16.7MJ（3500-4000kcal）极重劳动:16.7-18.8（4000-4500kcal）我军我军：海、空军海、空军:12.6-15.1MJ（3000-3600）陆军陆军:第13页，此课件共50页哦能量分配：三大产热营养素占总能量百分

8、比糖多脂肪少：1.食物体积最大，不耐饿;2.增加B族维生素需要3.影响脂溶性维生素吸收;4.胃癌的可能诱因脂肪多糖少：1.肥胖;2.冠心病;3.糖尿病;4.某些肿瘤 .蛋白质过多与过少：过多：肝肾负担加重，不经济过少：影响生长发育、疾病恢复 第14页，此课件共50页哦我国：碳水化物：6070 蛋 白 质：1114 脂 肪：2025 我军：蛋白质 脂 肪 碳水化物 陆军 11%13%20%30%55%65%海军 12%15%25%30%55%65%空军 12%15%20%30%55%65%第15页，此课件共50页哦按人均国民总产值的膳食组成占热能百分数（%）第16页，此课件共50页哦心血管疾病、

9、癌症和其他疾病占死因比例死亡率（35-69 岁）第17页，此课件共50页哦能量摄入能量摄入 能量消耗能量消耗3%(大约增加大约增加75kcal)45.5kg10年能量摄入 能量消耗1-2%(20-50kcal)13.6-27.5kg10年第18页，此课件共50页哦健康保障及其他支出肥胖症死亡率BMI35kg/m2者的死亡危险显著升高 合并症心血管疾病糖尿病肝胆疾病疾病 阻塞性睡眠窒息静脉栓塞恶性肿瘤 骨骼肌肉疾病心理问题第19页，此课件共50页哦全世界超重的成人超过10亿，肥胖者至少有3亿。我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计人数分别为2亿和6000多万。第20页，此课件共50页

10、哦造成肥胖的主要因素？控制体重的有效方法？何种膳食类型最容易导致肥胖？第21页，此课件共50页哦能量平衡机制涉及生化内分泌、生理、神经和行为水平上的相互作用第22页，此课件共50页哦细细胞能量感受器：胞能量感受器：AMPK可开启关可开启关闭闭和和调节调节能量代能量代谢谢饥饿血糖降低ATP减少AMP增多AMPK活化激活下游靶蛋白酶ATP产生增多糖酵解加强，肝糖异生减少，葡萄糖转运蛋白表达和转位增强，细胞对葡萄糖摄取增加；脂肪酸氧化增强，脂肪合成抑制第23页，此课件共50页哦弓状核弓状核NPYAgRP神经元POMC神经元增强食欲抑制能量消耗MSH抑制食欲促进能量消耗下丘脑能量代谢调节网络FoxO1

11、STAT3瘦素瘦素NPY、AgRPPOMC第24页，此课件共50页哦血清素：通过调节碳水化合物对摄食和体重产生抑制作用ghrelin：促进食欲激素。可对抗瘦素，两种激素可能相互调节。瘦素:调节能量吸收和消耗、神经内分泌功能维持能量平衡。第25页，此课件共50页哦 肠道微生物群体：增强肠道单糖吸收，导致脂肪重新合成增加，肝脏及脂肪组织甘油三酯沉积。肥胖症易感基因FTO：组织发育阶段广泛表达，在下丘脑、骨骼肌及脂肪组织中高表达。下丘脑是控制能量平衡和食欲的中枢，提示FTO可能作用于饱食感应答的饮食中枢。FTO风险基因携带者食欲和摄食量增加、饮食失控，对高脂饮食偏好。第26页，此课件共50页哦第27

12、页，此课件共50页哦1能量能量摄摄入量的增加：入量的增加：美国1976年到2000年平均每日能量摄入男性增长了179kcal，女性增长了355kcal。造成肥胖的主要因素造成肥胖的主要因素影响因素：在外就餐比例的升高、食物分量增大、含糖饮料消费的增加及零食的增加。我国与动物性食品、脂肪等高能量食品摄入明显增加相关。2体力活体力活动动减少和生活方式的改减少和生活方式的改变变：成人和儿童的体重增长与看电视时间或静坐行为相关。19891996，肥胖患病率升高，同时参加休闲运动人比例逐年增加，无活动者从32%减少到16%。第28页，此课件共50页哦3.遗传遗传因素：因素：涉及调节能量摄入和能量消耗，包

13、括肥胖基因、瘦素受体基因、神经肽Y基因、下丘脑阿片促黑激素皮质素原基因、黑色素皮质激素受体4基因、增食因子基因、解偶联蛋白基因、3-肾上腺素受体基因、过氧化物酶体增殖物激活受体 基因脂联素基因、抵抗素基因等。ob/ob小鼠肥胖基因发生无义突变，出现肥胖、高体脂沉积、高血糖、高胰岛素、食欲亢进、脂肪组织过多等表型。给外源性瘦素能改善以上症状。与ob/ob小鼠缺少瘦素不同，人类肥胖者血中瘦素及脂肪组织中ob mRNA水平均高于非肥胖者。瘦素的内源性抵抗可能是人类肥胖发生的原因之一。第29页，此课件共50页哦英国流行病学家 Barker：北北部部婴婴儿死亡率儿死亡率10%原因是低出生体重原因是低出生

14、体重50年后冠心病死亡率年后冠心病死亡率高于全国平均水平高于全国平均水平20%东东南部南部 婴婴儿儿死亡率死亡率5%50年后冠心病死亡年后冠心病死亡率率低低于全国平均水平于全国平均水平4早期营养不良和节约表型程序化改变早期营养不良和节约表型程序化改变第30页，此课件共50页哦冠心病与低出生体重有关第31页，此课件共50页哦 Low birth weight,thinness and short body length at birth are now known to be associated with increased rates of cardiovascular disease an

15、d non-insulin dependent diabetes in adult life.The fetal origins hypothesis proposes that these diseases originate through adaptations which the fetus makes when it is undernourished.These adaptations may be cardio-vascular,metabolic or endocrine.They permanently change the structure and function of

16、 the body.D.J.P.Barker第32页，此课件共50页哦早期营养对成年期健康的影响第33页，此课件共50页哦1.冠心病人同胞中死产和婴儿死亡率是正常人群2倍 高围产期死亡率地区冠心病死亡率明显增高印 度第34页，此课件共50页哦第35页，此课件共50页哦第36页，此课件共50页哦2.大量调查结果显示全球不同种族中低体重出生与成年后血压升高有密切关系第37页，此课件共50页哦3.多项研究结果显示出生低体重人群中2型糖 尿病和葡萄糖耐量异常患者比例明显增加第38页，此课件共50页哦4.胎儿期生长受限的个体成人后血清总胆固、LDL-胆固醇、前脂蛋白B、纤维蛋白原等浓度增加5.动物实验发

17、现，母鼠受到高浓度雄激素刺激，发生生殖生理学改变，包括 多囊卵巢和无排卵性不孕。下丘脑释放促性腺激素受发育早期雄激素浓度程序化控制.第39页，此课件共50页哦第40页，此课件共50页哦中国协和医科大学报告中国协和医科大学报告:2型糖尿病和糖耐量减低患病率随出生体重生体重指数（PI）和头围测量值的上升而下降；出生消瘦伴有成年肥胖组患病率最高（43%）出生脂肪较多伴有成年消瘦组患病率最低（8.3%）第41页，此课件共50页哦上海地区报告：上海地区报告：低出生体重伴青春期超重者比正常出生体重者患高血压的风险增加4倍 新生儿和婴儿的母乳喂养对成年后免患高血压有保护作用，尤其对收缩压的影响较大第42页，

18、此课件共50页哦肥胖、冠心病、中风、高血压、2型糖尿病、与低出生体重有关第43页，此课件共50页哦在发育阶段单一基因型可对环境变化产生一系列结构和功能上的适应。发育的可塑性是胎儿有可能更好的适应环境。发育可塑性成年慢性病胎儿根源的机理研究真核细胞已经进化出一套复杂的营养状况传感器一方面可以保护其免受急性营养缺乏所引起的损害，另一方面可在某一/一些营养素长期过多或缺乏时产生适应性调节作用 第44页，此课件共50页哦Interactions between nutrients and gene expression in cells 第45页，此课件共50页哦The feedback loops

19、of the insulin axis involve a number of different tissues.These tissues learn to communicate with each other during the late fetal and early postnatal stages of development.第46页，此课件共50页哦Proposed mechanisms for fetal growth restriction in underfed and overfed dams.第47页，此课件共50页哦第48页，此课件共50页哦发育期间胎儿对不良营

20、养环境适应性代谢变化可导致其子代出现“节约表型”代谢“程序”与子代出生后营养环境不匹配将会对其产生不利健康的影响第49页，此课件共50页哦alterations in fetal nutrition and endocrine status may result in developmental adaptations that permanently change the structure,physiology,and metabolism of the offspring,thereby predisposing individuals to metabolic,endocrine,and cardiovascular diseases in adult life.Nutrition is the major intrauterine environmental factor that alters expression of the fetal genome and may have lifelong consequences.This phenomenon,termed fetal programming,has led to the recent theory of fetal origins of adult disease.第50页，此课件共50页哦