手足口病诊疗指南 (5)课件.ppt
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1、L o g o关于手足口病诊疗指南(5)第1页,此课件共56页哦Pandemic(H1N1)2009流行及救治概况 一、概一、概 述述v 手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A A组组1616型(型(CoxA16CoxA16)、肠道病毒)、肠道病毒7171型(型(EV71EV71)多见)多见)引起的一种儿童常见传染病,多发生在引起的一种儿童常见传染病,多发生在5 5岁岁以下儿童。以下儿童。第2页,此课件共56页哦一、概一、概 述述v手足口病是全球性疾病,我国各地全年均有发生,发病率为37.01/10万205.06/10万,近年报告病死率在6.46/10万51.00/10
2、万之间。第3页,此课件共56页哦Pandemic(H1N1)2009流行及救治概况 一、概一、概 述述v 2008 2008年年3 3月安徽阜阳爆发手足口病,同期国内多个省份亦月安徽阜阳爆发手足口病,同期国内多个省份亦 有爆发。有爆发。v 20082008年年4 4月月3030日印发日印发肠道病毒(肠道病毒(EV71EV71)感染诊疗指南)感染诊疗指南 (20082008年版)。年版)。v 20082008年年5 5月月2 2日起,手足口病纳入丙类传染病管理。日起,手足口病纳入丙类传染病管理。v 在初步总结当年病例基础上,在初步总结当年病例基础上,20082008年年1111月月1919日印发
3、日印发手足手足 口病诊疗指南(口病诊疗指南(20082008年版)年版)。对于国内手足口病的诊疗。对于国内手足口病的诊疗 起到了较为规范的诊治指导。起到了较为规范的诊治指导。v 20102010年年4 4月月2121日卫生部发布日卫生部发布手足口病诊疗指南(手足口病诊疗指南(20102010年年 版)版)。第4页,此课件共56页哦一、概一、概 述述v为进一步规范和加强手足口病的临床管理,降低重症手足口病病死率,有效推进手足口病诊疗工作,根据手足口病诊疗新进展制定本指南。手足口病诊疗指南(2010版)和肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识同时废止。第5页,此课件共56页哦二、病
4、原学二、病原学 v肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起,主要致病血清型包括柯萨奇病毒(Coxsackievirus,CV)A组47、9、10、16型和B组13、5型,埃可病毒(Echovirus)的部分血清型和肠道病毒71型(Enterovirus A71,EV-A71)等,其中以CV-A16和EV-A71最为常见,重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。第6页,此课件共56页哦三、流行病学三、流行病学 v(一)传染源(一)传染源v患儿和隐性感染者为主要传染源,手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在
5、湿、热的环境下生存,可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。第7页,此课件共56页哦三、流行病学三、流行病学v(二)传播途径(二)传播途径v密切接触是手足口病重要的传播方式,通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染;还可通过呼吸道飞沫传播;饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。第8页,此课件共56页哦三、流行病学三、流行病学v(三)易感人群(三)易感人群v婴幼儿和儿童普遍易感,以5岁以下儿童为主。第9页,此课件共56页哦四、发病机制及病理改变四、发病机制及病理改变 v(一)发病机制(一)发病机制v肠道病毒感染人体后,主要与咽部和肠
6、道上皮细胞表面相应的病毒受体结合,其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2(Human scavenger receptor class B2,SCARB2)和P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液,可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等,引起相应组织和器官发生一系列炎症反应,导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导
7、致血管舒缩功能紊乱及IL-10、IL-13、IFN-等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。v神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因,病理生理过程复杂,是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。第10页,此课件共56页哦 四、发病机制及病理改变四、发病机制及病理改变EV71EV71EV71EV71病毒血症病毒血症病毒血症病毒血症侵入中枢神经系统侵入中枢神经系统侵入中枢神经系统侵入中枢神经系统损害脑干损害脑干损害脑干损害脑干交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放血中儿茶酚胺含
8、量增高血中儿茶酚胺含量增高全身血管收缩全身血管收缩体循环血液进入肺循环体循环血液进入肺循环神经源性肺水肿神经源性肺水肿肺出血肺出血肺肺动脉压增高动脉压增高心率增快心率增快、血压升高血压升高皮肤花纹、四肢发凉皮肤花纹、四肢发凉呼吸浅促呼吸浅促、呼吸困难、呼吸困难血性泡沫痰血性泡沫痰精神差精神差嗜睡嗜睡易惊易惊口腔疱疹口腔疱疹皮疹发热皮疹发热第11页,此课件共56页哦 四、发病机制及病理改变四、发病机制及病理改变v(二)病理改变(二)病理改变v死亡病例尸检和组织病理检查发现:淋巴细胞变性坏死,以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主;神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、
9、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝;肺部主要表现为肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润;还可出现心肌断裂和水肿,坏死性肠炎,肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。第12页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现 v(一)潜伏期(一)潜伏期v多为210天,平均35天。第13页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现v(二)临床症状体征(二)临床症状体征v根据疾病的发生发展过程,将手足口病分期、分型为:v第第1期(出疹期)期(出疹期)主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹,可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽
10、峡炎,个别病例可无皮疹。v典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性红晕,疱疹内液体较少,不疼不痒,皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少,有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重,皮疹可表现为大疱样改变,伴疼痛及痒感,且不限于手、足、口部位。v此期属于手足口病普通型,绝大多数在此期痊愈。第14页,此课件共56页哦手、足、口手、足、口第15页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现v第第2期(神经系统受累期)期(神经系统受累期)少数病例可出现中枢神经系统损害,多发生在病程15天内,表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢
11、体抖动、肌无力、颈项强直等。v此期属于手足口病重症病例重型,大多数可痊愈。第16页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现v第第3期(心肺功能衰竭前期)期(心肺功能衰竭前期)多发生在病程5天内,表现为心率和呼吸增快、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高。v此期属于手足口病重症病例危重型。及时识别并正确治疗,是降低病死率的关键。第17页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现v第第4期(心肺功能衰竭期)期(心肺功能衰竭期)可在第3期的基础上迅速进入该期。临床表现为心动过速(个别患儿心动过缓)、呼吸急促、口唇紫绀、咳粉红色泡沫痰或血性液体、血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现
12、,临床可见抽搐、严重意识障碍等。v此期属于手足口病重症危重型,病死率较高。第18页,此课件共56页哦五、临床表现五、临床表现v第第5期(恢复期)期(恢复期)体温逐渐恢复正常,对血管活性药物的依赖逐渐减少,神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复,少数可遗留神经系统后遗症。部分手足口病例(多见于CV-A6、CV-A10感染者)在病后24周有脱甲的症状,新甲于12月长出。v大多数患儿预后良好,一般在1周内痊愈,无后遗症。少数患儿发病后迅速累及神经系统,表现为脑干脑炎、脑脊髓炎、脑脊髓膜炎等,发展为循环衰竭、神经源性肺水肿的患儿病死率高。第19页,此课件共56页哦六、辅助检查六、辅助检查 v(一)实验室检
13、查(一)实验室检查v1.血常规及血常规及C反应蛋白(反应蛋白(CRP)多数病例白细胞计数正常,部分病例白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP可升高。v2.血生化血生化 部分病例丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高,病情危重者肌钙蛋白、血糖、乳酸升高。v3.脑脊液脑脊液 神经系统受累时,脑脊液符合病毒性脑膜炎和/或脑炎改变,表现为外观清亮,压力增高,白细胞计数增多,以单核细胞为主(早期以多核细胞升高为主),蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。v4.血气分析血气分析 呼吸系统受累时或重症病例可有动脉血氧分压降低,血氧饱和度下降,二氧化碳分压升
14、高,酸中毒等。v5.病原学及血清学病原学及血清学 临床样本(咽拭子、粪便或肛拭子、血液等标本)肠道病毒特异性核酸检测阳性或分离到肠道病毒。急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。恢复期血清CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体比急性期有4倍及以上升高。第20页,此课件共56页哦六、辅助检查六、辅助检查v(二)影像学检查(二)影像学检查v1.影像学影像学 轻症患儿肺部无明显异常。重症及危重症v患儿并发神经源性肺水肿时,两肺野透亮度减低,磨玻璃样改变,局限或广泛分布的斑片状、大片状阴影,进展迅速。v2.颅脑颅脑CT和和/或或MRI 颅脑CT检查可用于鉴别颅内出血、脑疝、颅内占位
15、等病变。神经系统受累者MRI检查可出现异常改变,合并脑干脑炎者可表现为脑桥、延髓及中脑的斑点状或斑片状长T1长T2信号。并发急性弛缓性麻痹者可显示受累节段脊髓前角区的斑点状对称或不对称的长T1长T2信号。第21页,此课件共56页哦六、辅助检查六、辅助检查v(三)心电图(三)心电图v可见窦性心动过速或过缓,Q-T间期延长,ST-T改变。v(四)脑电图(四)脑电图v神经系统受累者可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢波。v(五)超声心动图(五)超声心动图v重症患儿可出现心肌收缩和/或舒张功能减低,节段性室壁运动异常,射血分数降低等。第22页,此课件共56页哦肺水肿肺水肿第23页,此课件共56页哦
16、肺水肿肺水肿第24页,此课件共56页哦七、诊断标准七、诊断标准v结合流行病学史、临床表现和病原学检查作出诊断。v临床诊断病例临床诊断病例v1.流行病学史流行病学史 常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。流行季节,当地托幼机构及周围人群有手足口病流行,发病前与手足口病患儿有直接或间接接触史。v2.临床表现临床表现 符合上述临床表现。极少数病例皮疹不典型,部分病例仅表现为脑炎或脑膜炎等,诊断需结合病原学或血清学检查结果。第25页,此课件共56页哦七、诊断标准七、诊断标准v确诊病例确诊病例v在临床诊断病例基础上,具有下列之一者即可确诊。v1.肠道病毒(CV-A16、EV-A71等)特异性核酸检查阳性。v2.
17、分离出肠道病毒,并鉴定为CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒。v3.急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。v4.恢复期血清相关肠道病毒的中和抗体比急性期有4倍及以上升高。第26页,此课件共56页哦八、鉴别诊断八、鉴别诊断v(一)其他儿童出疹性疾病(一)其他儿童出疹性疾病v手足口病普通病例需与儿童出疹性疾病,如丘疹性荨麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹、风疹以及川崎病等鉴别;CV-A6或CV-A10所致大疱性皮疹需与水痘鉴别;口周出现皮疹时需与单纯疱疹鉴别。可依据病原学检查和血清学检查进行鉴别。v(二)其他病毒所致脑炎或脑膜炎(二)其他病毒所致脑炎或脑膜炎v由其
18、他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等,临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似。对皮疹不典型者,应当结合流行病学史并尽快留取标本,进行肠道病毒尤其是EV-A71的病毒学检查,结合病原学或血清学检查结果作出诊断。v(三)脊髓灰质炎(三)脊髓灰质炎v重症病例合并急性弛缓性瘫痪时需与脊髓灰质炎鉴别,后者主要表现为双峰热,病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪,病情多在热退后到达顶点,无皮疹。v(四)肺炎(四)肺炎v重症病例可发生神经源性肺水肿,应与肺炎鉴别。肺炎患儿一般无皮疹,胸片可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等,病情加重或减轻呈逐渐演变的过程。第27
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